Роль микробиоты кишечника в поддержании здоровья
Микрофлора представляет собой метаболически активную и сложную экосистему, состоящую из сотен тысяч микроорганизмов — бактерий, вирусов и некоторых эукариот. Подобно невидимому чулку, биоплёнка покрывает все слизистые нашего организма и кожу. Микробиота объединяет более чем 10 14 (сто биллионов) клеток микроорганизмов, что в 10 раз превышает число клеток самого организма. Микробиота находится в содружественных отношениях с организмом человека: организм хозяина предоставляет среду обитания и питательные вещества, микроорганизмы защищают организм от патогенных возбудителей, способствуют поддержанию нормальных иммунологических, метаболических и моторных функций. Выделяют несколько важных биотопов, которые отличаются плотностью распределения микроорганизмов и составом: кожные покровы, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, урогенитального тракта и проч. Самой многочисленной считается микробиота кишечника, на её долю приходится 60% микроорганизмов, колонизирующих организм человека.
Микрофлора кишечника состоит из группы микроорганизмов, представленных более чем 1000 видами, 99% из которых приходится на 30–40 главных видов. В научных кругах кишечную микрофлору называют также дополнительным органом.
Состояние микробиоты кишечника определяет качество и продолжительность жизни. У каждого человека есть свой индивидуальный характер распределения и состава микробиоты. Частично он определяется генотипом хозяина и первоначальной колонизацией, которая происходит сразу после рождения. Различные факторы, такие как тип родов, кормление грудью, образ жизни, диетарные предпочтения, гигиенические условия и условия окружающей среды, использование антибиотиков и вакцинация, могут определять окончательные изменения в структуре микробиоты.
При изменении состава или функции микробиоты развивается дисбиоз. Дисбиотические состояния изменяют моторику кишечника и его проницаемость, а также искажают иммунный ответ, тем самым создавая предпосылки для развития провоспалительного состояния. Такие изменения, особенно в отношении иммунных и метаболических функций хозяина, могут вызывать или способствовать возникновению ряда заболеваний, например, сахарного диабета, ожирения, неврологических и аутоиммунных заболеваний. Недавние исследования показали, что микробиота участвует в этиопатогенезе многих гастроэнтерологических заболеваний, таких как синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, неалкогольный стеатогепатит и новообразования желудочно-кишечного тракта.
Кишечная микрофлора и иммунитет
Кишечная микробиота имеет решающее значение для развития лимфоидных тканей, а также для поддержания и регуляции кишечного иммунитета.
В кишечнике происходит сенсибилизация иммуноцитов, которые затем заселяют другие слизистые оболочки и циркулируют между различными органами. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдалённых от очага первичной сенсибилизации.
Иммунокомпетентные ткани пищеварительного тракта объединены в лимфоидную ткань. Лимфоидная ткань представлена лимфоцитами, расположенными между эпителиальными клетками кишечника, лимфоцитами собственного слоя, пейеровыми бляшками (скопления лимфоидной ткани в тонкой кишке) и лимфоидными фолликулами.
Попавшие в просвет кишечника или на слизистые оболочки антигены распознаются иммуноглобулинами памяти (IgG), после чего информация передаётся в иммунокомпетентные клетки слизистой оболочки, где из сенсибилизированных лимфоцитов клонируются плазматические клетки, ответственные за синтез IgА и IgМ. В результате защитной деятельности этих иммуноглобулинов включаются механизмы иммунореактивности или иммунотолерантности. Благодаря индукции иммунологической толерантности в кишечнике не возникают нежелательные воспалительные реакции против кишечной микробиоты и пищевых белков.
Кишечная микробиота и обмен веществ
Кишечная микробиота вносит непосредственный вклад в метаболизм питательных веществ и витаминов, необходимых для жизнедеятельности организма хозяина, при этом извлекая энергию из пищи. Эта энергия образуется путём реакции сбраживания не усваиваемых углеводов (клетчатки), в результате реакции образуются короткоцепочечные жирные кислоты, водород и углекислый газ.
Короткоцепочные жирные кислоты обеспечивают работу колоноцитов.
Короткоцепочные жирные кислоты считаются тонкими регуляторами иммунитета, энергетического обмена и метаболизма жировой ткани. Например, короткоцепочные жирные кислоты участвуют во взаимодействии бактерий и иммунитета, подавляя сигналы, которые могут привести к развитию аутоиммунных реакций. Пропионовая и масляная жирная кислота положительно влияют на метаболизм глюкозы. Наконец, короткоцепочные жирные кислоты обеспечивают подкисление просвета толстой кишки, предотвращая рост бактериальных патогенов.
Кишечная микробиота принимает непосредственное участие в метаболизме желчных кислот, источником которых является холестерин. В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая, которые поступают в кишечник. Бактероиды и лактобациллы далее превращают первичные желчные кислоты во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую. Изменение нормального баланса кишечных бактерий приводит к неадекватному синтезу желчных кислот.
Микробиота и нервная система
Ещё более удивительные данные о взаимосвязи кишечной микробиоты и нервной системы. Микробиота кишечника тесно общается с центральной нервной системой. Микробиота кишечника производит такие нейроактивные молекулы, как ацетилхолин и серотонин, дофамин, которые являются главными медиаторами сигналов в ЦНС, а также регулируют работу мозга через активацию иммунных сигнальных путей. Дополнительно, блуждающий нерв активно участвует в двунаправленных взаимодействиях между кишечной микробиотой и мозгом для поддержания гомеостаза как в головном мозге, так и в кишечнике.
Недавние исследования показали, что микробиом влияет на свойства и функцию микроглии. Микроглия защищает мозг от различных патологических состояний через активацию иммунного ответа, фагоцитоза и продукцию цитокинов. Кроме того, микроглия ответственна за формирование нейронных цепей, которые участвуют в развитии мозга. Различные дисбиотические состояния, в том числе вызванные приёмом антибиотиков приводят к угнетению созревания клеток микроглии. Незрелая микроглия приводит к нарушению иммунной активации.
Астроциты — самая многочисленная клеточная популяция в ЦНС, и они почти в пять раз превосходят численность нейронов. Подобно микроглии, астроциты выполняют несколько важных функций по поддержанию целостности ЦНС, включая контроль кровообращения в головном мозге, поддержание стабильности гематоэнцефалического барьера. Астроциты регулируют баланса ионов и оказывают влияние на передачу сигналов между нейронами. Чрезмерная активация астроцитов является пусковым механизмом в развитии дисфункции ЦНС и неврологических расстройств. Чрезмерная активация происходит под действием метаболитов микрофлоры.
Целостность гематоэнцефалического барьера регулируется также метаболитами микробиоты, которые опосредуют передачу большего количества микробных сигналов между осью кишечник-мозг.
Дисбиоз микробных видов в кишечнике может вызывать атипичные иммунные сигналы, дисбаланс в гомеостазе организме-хозяина и привести к прогрессированию заболеваний ЦНС. Например, рассматривается роль микробиоты в патогенезе рассеянного склероза-заболевания, характеризующимся демиелинизацией аксонов нервных клеток. При болезни Паркинсона, которая проявляется моторными симптомами, включая тремор, мышечную ригидность, медлительность движений и аномалию походки наблюдается накопление α-синуклеина в нейронах. Избыточное отложение α-синуклеина в нервной системе инициируется кишечной микрофлорой до того, как возникают симптомы поражения ЦНС, что связано с некоторыми специфическими пищеварительными симптомами (запоры и нарушение двигательной функции толстой кишки). Бактериальный состав кишечника влияет на болезнь Паркинсона: тяжесть симптомов, в том числе постуральная нестабильность и нарушение походки, связана с изменениями численности некоторых видов Enterobacteriaceae, уменьшение количества Lachnospiraceae приводит к более серьёзному ухудшению моторных и немоторных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона. Болезнь Альцгеймера — ещё одно нейродегенеративное заболевание, которое приводит к серьёзным нарушениям функции ЦНС — обучению, памяти и поведенческим реакциям. Болезнь Альцгеймера характеризуется отложением пептида амилоид-β (Aβ) снаружи и вокруг нейронов, вместе с накоплением белка тау внутри корковых нейронов. Перегрузка амилоидом и агрегация тау нарушают синаптическую передачу. Изменение состава и разнообразия микробиоты вносит определённый вклад в патогенез болезни Альцгеймера. Активированная микроглия способствует развитию заболевания, увеличивая отложение амилоида.
Ожирение и состав микробиоты
При ожирении и сахарном диабете наблюдаются изменения в составе микробиоты кишечника, в частности, снижение популяционного уровня сахаролитических бактероидов, влияющих на интенсивность метаболических процессов, а также увеличение доли бактерий класса Firmicutes (Esherichia coli, Clostridium coccoides, Clostridium leptum). Снижение содержания сахаролитических бактерий уменьшает выработку коротко-цепочных жирных кислот, обеспечивающих трофику и деление эпителия кишечника, его созревание, оказывающих антимикробное действие и регуляторное действие в отношении ионов и липидов.
Дополнительно при ожирении отмечается хроническое системное воспаление, сопровождающееся секрецией провоспалительных цитокинов (интерлейкины — ИЛ, С-реактивный белок, α-фактор некроза опухоли — α-ФНО и др.) в висцеральной жировой ткани. Нарушения в составе кишечной микрофлоры приводят к усилению эффекта системного воспаления за счёт увеличения концентрации бактериальных липополисахаридов, стимулирующих выработку провоспалительных компонентов.
Диагностика состояния кишечной микробиоты
Существует два метода определения микробиоты — стандартный анализ на дисбактериоз и оценка состава микробиоты методом масс-спектрометрии по крови (ГХ-МС). В основе методики масс-спектрометрии лежит определение присутствия микроорганизмов по их клеточным компонентам (высшие жирные кислоты, альдегиды, спирты и стерины). Методика разработана профессором Осиповым Г.А. Метод ГХ-МС позволяет одновременно измерять более сотни микробных маркёров непосредственно в образце, позволяющих сделать заключение о некультивируемых и труднокультивируемых патологических возбудителях. Метод универсален также в отношении грибов и вирусов.
МИКРОФЛОРА ЖКТ
МИКРОФЛОРА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Нормальная микрофлора (нормофлора) желудочно-кишечного тракта является необходимым условием жизнедеятельности организма. Микрофлора ЖКТ в современном понимании рассматривается как микробиом человека.
Основными типами кишечной микробиоты являются Firmicutes, Bacteriodetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Verrucomicrobia, Tenericutes и Lentisphaerae.
Среди бактерий-комменсалов, культивированных из ЖКТ, более 99,9% являются облигатными анаэробами, из которых доминирующими являются роды : Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Clostridium, Faecalibacterium, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Streptococcus, Escherichia и Veillonella. Состав обнаруживаемых бактерий в различных отделах ЖКТ весьма вариабелен.
В зависимости от частоты и постоянства обнаружения бактерий, вся микрофлора подразделяется на три группы (табл. 1).
Таблица 1. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта.
В желудке микрофлоры содержится мало, значительно больше ее в тонком отделе кишечника и особенно много в толстой кишке. Стоит отметить, что всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке. Поэтому систематическое включение в рацион пре- и пробиотических продуктов и биодобавок, которые модулируют кишечную микрофлору (микробиоту), регулирующую процессы кишечного всасывания, становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний.
Кишечное всасывание — это процесс поступление различных соединений через слой клеток в кровь и лимфу, в результате чего организм получает все необходимые ему вещества.
Наиболее интенсивное всасывание происходит в тонкой кишке. Благодаря тому, что в каждую кишечную ворсинку проникают мелкие артерии разветвляющиеся на капилляры, всасываемые питательные вещества легко проникают в жидкие среды организма. Глюкоза и расщепленные до аминокислот белки всасываются в кровь посредственно. Кровь, несущая глюкозу и аминокислоты, направляется к печени, где происходит отложение углеводов. Жирные кислоты и глицерин — продукт переработки жиров под воздействием желчи — всасываются в лимфу и уже оттуда попадают в кровеносную систему.
Одно из значений микрофлоры толстого кишечника заключается в том, что она участвует в конечном разложении остатков непереваренной пищи. В толстом кишечнике пищеварение завершается гидролизом не переварившихся остатков пищи. Во время гидролиза в толстом кишечнике участвуют ферменты, которые поступают из тонкой кишки, и ферменты кишечных бактерий. Происходит всасывание воды, минеральных солей (электролитов), расщепление растительной клетчатки, формирование каловых масс.
Состав микроорганизмов в определённых отделах кишечника зависит от многих факторов: образ жизни, питание, вирусные и бактериальные инфекции, а также медикаментозное лечение, особенно приём антибиотиков. Многие заболевания ЖКТ, включая воспалительные, также могут нарушать экосистему кишечника. Результатом этого дисбаланса являются часто встречающиеся пищеварительные проблемы: вздутие, диспепсия, запор или диарея и т.д.
Подробнее о роли кишечного микробиома в сохранении здоровья ЖКТ см. в статье: Микробиом кишечника как клинический инструмент лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта (см. в т.ч. ссылки внизу даного раздела).
На рисунке: Пространственное распределение и концентрация бактерий вдоль желудочно-кишечного тракта человека ( усредненнные данные ).
В таблице 1 указаны наиболее известные функции кишечной микрофлоры (микробиоты), в то время как ее функционал намного шире и еще изучается
Что такое дисбактериоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Людевиг А. А., гастроэнтеролога со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
От редакции: диагноз «дисбактериоз» не включён в международную классификацию болезней (МКБ-10), его используют врачи только в России и странах СНГ. Дисбактериоз сопутствует другим патологиям, но было бы неверно однозначно утверждать, что эти патологии вызывает именно нарушение баланса микрофлоры. Изучение взаимосвязи между деятельностью микробиома и возникновением различных заболеваний — одно из перспективных направлений в медицинских исследованиях.
Что такое микрофлора кишечника и для чего она нужна
Организм человека населяют свыше триллиона бактерий. В их микробиоме в сто раз больше генов, чем в нашем собственном геноме. Они живут на коже, слизистых, в пищеварительном тракте.
Кишечное сообщество, которое мы приютили в своём организме, обладает метаболической активностью, как у целого органа. Оно помогает нам выжить, поэтому мы в корне зависим от наших колонизаторов, как и они от нас.
В норме кишечник обеспечивает среду для роста микроорганизмов, а флора поддерживает «равновесие» в организме хозяина:
Дисбактериоз, или дисбиоз — это синдром, при котором нарушается соотношение между представителями микрофлоры. Он не является болезнью, но лежит в основе множества заболеваний — кишечных, общевоспалительных, аутоиммунных и нейропсихических.
Соотношение различных видов микроорганизмов нарушается по многим причинам:
Симптомы дисбактериоза
Когда защитная функция слизистой оболочки кишечника нарушается, иммунная система перестаёт адекватно реагировать на кишечную микрофлору. В связи с этим возникают разнообразные симптомы:
Когда под влиянием дисбиоза начинают развиваться различные болезни, появляются другие симптомы:
Патогенез дисбактериоза
Колонизация кишечника бактериями начинается при прохождении младенца через родовой канал. В этот момент он получает микробиоту своей матери — лактобациллы, Prevotella и другие. При кесаревом сечении микробный состав изменяется. Он напоминает кожу матери: появляются стафилоккоки, коринебактерии и пропионобактерии.
Во время грудного вскармливания увеличивается количество бифидобактерий. Они необходимы для использования олигосахаридов материнского молока. При недостаточном питании формирование этих бактерий нарушается, что приводит к стойкой незрелости микробиоты и риску развития дисбактериоза.
В зависимости от типа дисбиоза и особенностей организма могут включаться различные патологические пути.
Путь «Дисбактериоз — кишечник — мозг»
Микробиота кишечника влияет не только на физическое, но и на психологическое состояние человека. Её связь с мозгом осуществляется через блуждающий нерв (вагус) и ключевые центральные медиаторы :
Путь «Микробиота — воспаление — инсулинорезистентность»
Путь «Дисбактериоз — ожирение — печень»
О количестве съеденного организм узнаёт по уровню всё тех же короткоцепочечных жирных кислот, вырабатываемых флорой. При низком потреблении клетчатки — овощей и отрубей — этих жирных кислот вырабатывается мало. В ответ на это кишечник замедляет эвакуацию, чтобы запасти побольше энергии. В итоге запускается адипогенез — отложение жира.
Путь «Дисбактериоз — аутоиммунитет»
Изменённая композиция микробиоты воздействует на кишечную иммунную систему. Иммунитет, активированный дисбактериозом кишечника, запускает каскад воспалительных реакций, что приводит к поражению суставов, кожи, почек, кишечника и т. д. Если реакция защитных сил чрезмерна, развиваются аутоиммунные заболевания.
Хронический воспалительный ответ, который вызывает дисбиоз, также может поспособствовать развитию ревматических заболеваний.
Путь «Дисбактериоз — аллергия»
Полезные бактерии поддерживают баланс иммунного ответа в организме.
Они стимулируют подавление IgE и лимфоцитов Th1 и Th2, которые сдерживают паразитарную инфекцию. Если популяция полезных микроорганизмов не развивается, это может привести к аллергическим ответам.
В итоге, если слишком тщательно оберегать ребёнка от столкновения с инфекциями, у него резко повышается риск развития аллергических заболеваний.
Классификация и стадии развития дисбактериоза
Из-за разнообразия агентов микрофлоры и проявлений дисбиоза, классификация нарушения микрофлоры весьма условна.
Традиционно выделяют три степени дисбиоза:
Кроме изменений микрофлоры важно знать, в микробиоме какого органа произошло нарушение. В связи с этим различают кишечный и внекишечный дисбактериоз. К внекишечным формам относятся:
По течению дисбактериоз кишечника условно подразделяют на три стадии:
В зависимости от того, в каком отделе кишечника возникло нарушение, выделяют:
Осложнения дисбактериоза
Симптомы дисбактериоза кишечника с трудом можно отличить от симптомов его осложнений. Всё потому, что дисбиоз — синдром, который вносит существенный вклад в развитие многих болезней.
Осложнения можно разделить на несколько групп:
Нейропсихические болезни
Связь шизофрении, аутистических расстройств и болезни Паркинсона с дисбиозом доказана. Но о том, являются ли эта связь основной или сопутствующей, до сих пор ведутся споры.
Аутоиммунные патологии
Аллергические заболевания
Бронхиальная астма связана с увеличением респираторной микрофлоры — гемофильной палочки, стрептококков, бактерий Moraxella — и снижением кишечного микробиома — бифидобактерий, бактерий Akkermansia, Faecalibacterium, Morganella, Lactobacillus. Ослабить аллергическую реакцию может вдыхание «сельскохозяйственной пыли», которая насыщена бактериями и их компонентами.
Аллергия на еду появляется при чрезмерном разнообразии микрофлоры. Избыточное микробное обогащение кишечника у 3-месячных детей увеличивает риск развития гиперчувствительности к пище к годовалому возрасту. При обогащении кишечника микробами в 12 месяцев этого уже не происходит.
Когда количество бактерий Ruminococcaceae и Lachnospiraceae повышается, у детей развивается аллергия на молоко. Если же флора обогащена бактериями Firmicutes, включая Clostridia, то аллергия может разрешиться к школьному возрасту.
Аллергии на арахис или древесные орехи возникает при уменьшенном микробном разнообразии и увеличении числа бактерий Bacteroidetes. Выраженность симптомов аллергии и диарея могут ослабнуть при наличии или пероральном введении 17 штаммов Clostridia.
Системные воспаления
Микробиота в данном случае становится и причиной, и мишенью нарушений моторики кишечника, висцеральной гипер чувствительности и нейроиммунных сигналов. Происходит это из-за нарушения слизистого барьера, активации рецепторов, к которым крепятся бактерии, а также дисфункции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник (ось ГГН).
Почему нарушается моторика кишечника? Микробиота модулирует моторную функцию кишечника. Её состав может измениться через толл- и нод-рецепторы. В результате повышается проницаемость кишечной стенки, и метаболиты бактерий получают доступ к подслизистой оболочке. Это изменяет экспрессию генов, которые участвуют в работе гладких мышц и нейротрансмиссии. Нормальная кишечная палочка усиливает сокращение толстой кишки, а патогенные штаммы E. coli нарушают сократимость мышечных клеток и угнетают моторику. Воздействие Lactobacillus rhamnosus значительно ухудшает ацетилхолин-стимулируемое сокращение.
Так как непереносимость глютена во взрослой жизни после многих лет употребления злаков встречается всё чаще, дополнительным фактором формирования целиакии становится воздействие окружающей среды.
Колоректальный рак — рак прямой кишки — также связан с нарушением микрофлоры. Запущенный дисбактериоз запускает хроническое воспаление. Из-за этого накапливаются продуцируемые хозяином антибактериальные пептиды, секреторные IgA, муцины, цитокины или нейромедиаторы. Также в организме скапливаются остатки повреждённых клеток и много активных форм кислорода и азота. При ошибках копирования во время деления кишечных клеток (дисплазии) эти вещества способствуют злокачественному перерождению.
Развитие рака происходит по модели «водитель — пассажир»:
Другие осложнения дисбактериоза
Диагностика дисбактериоза
Диагностика дисбактериоза проводится:
Исследователи чаще используют генотипирование микробиоты методами ПЦР Real-time (в режиме реального времени), исследуя 16S pРНК бактерий. В клинической практике врач проводит посевы микрофлоры, реже ПЦР и микроскопию.
Молекулярная идентификация — это определение последовательностей ДНК или РНК представителей микрофлоры. Проводится не для всех видов бактерий и вирусов, но их число становится всё больше. Бывают одноцелевые (видовые) и мультиплексные (таксонные) анализы.
Для увеличения количества копий ДНК и улучшения качества идентификации используют амплификацию — многократный повтор исследования. Она позволяет обнаружить даже незначительное количество микроорганизмов.
Существует несколько вариантов амплификации:
Чаще всего разнообразие микрофлоры изучается с помощью метода ПЦР. Ген 16S рРНК является идеальной мишенью для классификации бактерий из-за его девяти областей, которые помогают различить виды с помощью отдельных нуклеотидных полиморфизмов.
Хотя большинство образцов материала высевают на среду общего назначения (например, кровяной или шоколадный агар), некоторые болезнетворные микроорганизмы требуют определённых питательных веществ, ингибиторов или других специальных условий. Если есть подозрение на наличие особых микроорганизмов, если пациент принимал антибактериальные препараты, а также при некоторых особых случаях (например, при наличии ВИЧ-инфекци), нужно об этом сообщить в лабораторию.
Микроскопия охватывает не все микроорганизмы, зато проста и помогает в предварительном выборе антибиотиков при подозрении на инфекцию, пока ожидаются результаты окончательной идентификации.
Научные открытия в области диагностики
Недавние достижения в технологиях молекулярной биологии — омикс-технологиях — позволили контролировать концентрации различных биологических молекул. Благодаря этому теперь можно определить их вариации микроорганизмов в различных биологических состояниях в масштабе генома.
Несколько популярных «омических» платформ включают:
Лечение дисбактериоза
Диета
Рацион питания оказывает сильнейшее влияние на микробиоту кишечника. Достичь здорового статуса микрофлоры можно при низком потреблении животных жиров и простых углеводов, включении в рацион овощей и пищи с высоким содержанием клетчатки, а также при разнообразии потребляемых продуктов.
Диета при нарушении микробиома должна быть максимально полной: чем шире рацион, тем богаче микробное разнообразие. При наличии симптомов метеоризма и неустойчивого стула следует избегать сырых овощей (лучше есть их в виде рагу) и фруктов натощак.
Если есть пищевые непереносимости, приводящие к дисбиозу, то придётся исключить:
Кишечник и флора не любят зажаристую мясную корочку, поэтому тушение продуктов всегда лучше, чем жарка.
Пробиотики
Однозначного мнения о пользе приёма пробиотиков для лечения дисбактериоза пока нет. В исследованиях отмечалось такие положительные эффекты:
О снижении инсулинорезистентности данные неоднородны.
В западных странах терапия пробиотиками является дополнением к патогенетическому лечению — блокировки механизмов развития болезни. Решение о её назначении остаётся за врачом.
В России лакто-бифидопробиотики в дозах от 10 9 бактерий в капсуле рекомендованы при болезнях кишечника и как дополнительная терапия аутоиммунных и аллергических заболеваний. Тем не менее, остаётся вопрос длительности применения пробиотиков, так как изолированные заселяемые бактерии (в отличие от фекалотрансплантации) не приживаются, но помогают вытеснить патобионтов и дают возможность угнетённой нормофлоре самостоятельно восстановиться.
Важно, что для лечения различных патологий нужны различные штаммы бактерий :
Пребиотики
Эти питательные вещества выступают в качестве «удобрений» для полезных видов бактерий кишечника. К пребиотикам относятся неперевариваемые олигосахариды, инулин, масляная кислота, многоатомные спирты, аминокислоты и пептиды, лактулоза и пищевые волокна.
Метабиотики (постбиотики)
Они являются структурными компонентами пробиотиков и их метаболитов. Препараты этой группы недостаточно изучены, хотя различные продукты распада бактерий содержатся в кисломолочных и квашеных продуктах питания. В аптеке можно встретить такие метабиотики, как » Хилак форте » и » Бактистатин «, однако их эффективность не доказана ни в одном крупном исследовании. Поэтому лечение метабиотиками остаётся пока только на уровне концепции.
Антибиотики
Фекалотрансплантация
Бактериофаги
Бактериофаги (вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки) эффективны для борьбы с инфекцией — дисбактериозом 2 степени. Препарат подбирают по результатам посевов кала с чувствительностью к фагам. Однако этот метод применяется крайне редко из-за высокой стоимости препаратов и сложности их использования. Выпивать «бульон» с фагами нужно за час до еды 3 раза в день, предварительно выпивая большое количество воды, чтобы разбавить желудочную кислоту, в которой бактериофаги разрушаются. Сейчас этот метод лечения чаще используют в педиатрии, когда нет возможности дать антибиотик.
Иммуномодуляторы
Использование иммуномодуляторов для лечения дисбактериоза кишечника обсуждается, однако убедительных данных пока нет. Хорошо зарекомендовали себя только витамин Д и Омега-3, дефицит которых однозначно негативно сказывается на взаимодействии кишечной стенки с микробиомом.
Могут ли помочь народные средства
Суть народности метода в его популярности среди людей без наличия доказательной базы. Когда какой-то метод лечения проходит клинические испытания, он становится лекарством традиционной практики. Из фитотерапии положительно воздействуют на слизистую пищеварительного тракта и флору настои календулы, ромашки, шалфея и солодки.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при дисбактериозе благоприятный. Восстановление нормальной флоры — процесс не быстрый, но достижимый.
Начинать профилактику дисбактериоза у детей необходимо с нормализации вагинальной и кишечной микрофлоры будущих мам. Роды лучше проводить естественным способом.
Следующий шаг на пути правильного формирования микрофлоры кишечного — грудное вскармливание, в ходе которого в организме появляются бифидобактерии. Слишком раннее введение глютенового прикорма поможет избежать возможного развития местного воспаления и целиакии.
В дальнейшей жизни важнейшее значение в профилактике дисбактериоза имеет образ питания, разнообразие рациона и режим приёма пищи. Диета должна быть обогащена кисломолочными продуктами, овощами, фруктами и отрубями. Преобладание растительных масел над животными жирами способствует балансу жирных кислот и противовоспалительной активности в кишечнике.
На фоне погрешности в диете, стресса и после перенесённых инфекций могут появиться первые симптомы кишечного дискомфорта — вздутие, нарушение стула, нарастание висцеральной чувствительности.
Отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем), минимизация консервантов, потребляемых с пищей, а также амортизация стресса помогут избежать запуска воспалительных процессов и нарушения микрофлоры, связанного с иммунным ответом.
В современном мире инфекции распространяются с огромной скоростью, поэтому отказ от антибиотиков невозможен. Важно применять их разумно, только по назначению врача и с одновременным приёмом пробиотиков.
Регулярное мытьё рук, фруктов и овощей, отказ от косметических средств с антимикробной активностью защищают от инфекций и сохраняют естественную нормофлору.
С возрастом разнообразие микробиоты естественным образом снижается. Это повышает склонность к запорам, ослабляет иммунную защиту и вызывает общую слабость. В таких ситуациях профилактикой дальнейшего развития дисбиоза будет своевременный приём курсов про- и пребиотиков или их постоянное поддерживающее применение.