милдронат или кудесан что лучше
Для чего назначают Панангин?
Указана минимально возможная цена на товар в городе.
Цены на товар в разных аптеках отличаются.
Для чего назначают «Панангин»?
Как долго можно принимать «Панангин»?
«Панангин» при тахикардии: помогает ли?
Можно ли принимать «Панангин» при беременности?
«Панангин» не имеет строгих противопоказаний к приему у беременных, однако врачи предпочитают назначать его лишь в случае превышения пользы для матери над возможными рисками для плода. С особой осторожностью препарат используют в I триместре.
Поскольку калий и магний выделяются с грудным молоком, вопрос о применении «Панангина» в периоде лактации следует рассматривать с врачом. Во время приема вскармливание следует прекратить.
Противопоказания к «Панангину»
«Панангин» снижает давление или нет?
Побочные действия «Панангина»
Что лучше – «Панангин» или «Аспаркам»?
«Панангин» и «Аспаркам» являются аналогами с точки зрения состава, формы выпуска и механизма действия. Дозировка действующих веществ в «Аспаркаме» незначительно выше. «Аспаркам» производится отечественными фармацевтическими компаниями, «Панангин» является импортным препаратом.
Следовательно, его стоимость выше, чем у российского аналога.
Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике
Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г
Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.
Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].
Антигипоксанты
Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.
Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.
Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].
Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.
Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.
Антиоксиданты
Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.
Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.
Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.
Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.
Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.
Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.
Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.
Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.
Цитопротекторы
В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.
Возможные пути цитопротекции:
Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].
Механизм действия триметазидина связан:
Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.
Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.
Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).
В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.
Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:
Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.
Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.
Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.
Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].
В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.
В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.
Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.
Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.
С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.
Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.
Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).
Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.
Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.
По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Применение препаратов магния при сердечно-сосудистых заболеваниях у детей
Магний, участвующий в обеспечении важнейших биохимических и физиологических процессов в организме, а также влияющий на энергетический, пластический, электролитный обмены, в настоящее время считается одним из важнейших внутриклеточных микроэлементов. Явля
Магний, участвующий в обеспечении важнейших биохимических и физиологических процессов в организме, а также влияющий на энергетический, пластический, электролитный обмены, в настоящее время считается одним из важнейших внутриклеточных микроэлементов. Являясь универсальным регулирующим фактором, магний оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние практически всех органов и систем (табл. 1).
В физиологических условиях магний поступает в организм с пищей и водой. Всасывание магния осуществляется на протяжении всего кишечника, но основная его часть абсорбируется в двенадцатиперстной кишке. Известно, что из продуктов питания организм усваивает лишь до 35 % магния. Всасывание магния может увеличиваться в присутствии витамина В6 и некоторых органических кислот (молочной, оротовой и аспарагиновой).
Абсорбция магния в желудочно-кишечном тракте уменьшается при наличии в рационе питания большого количества белка и жира, так как с ними магний образует нерастворимые или труднорастворимые соединения. Всасывание магния уменьшается при избытке кальция и фосфатов.
Общее содержание магния в организме взрослого человека составляет около 25 г. Процентное содержание магния в различных органах и тканях отражено на рисунке. В крови 60–75% магния находится в ионизированной форме.
Магниевый баланс регулируется почками. Они могут реабсорбировать до 99% магния, профильтровавшегося через гломерулярную мембрану. За сутки с мочой выделяется до 100 мг магния. Потери магния с мочой возрастают под влиянием катехоламинов и кортикостероидных гормонов, что объясняет механизм возникновения дефицита данного микроэлемента при стрессах. При пониженном поступлении магния с пищей экскреция его почками снижается, а при избыточном — повышается.
По данным Института питания РАМН, потребность в магнии взрослого человека составляет 300–400 мг в сутки. При этом в молодом возрасте у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов, беременных и кормящих женщин, потребность в магнии может возрастать дополнительно на 150 мг в сутки. Рекомендуемые среднесуточные нормы потребления магния следующие [3]:
Содержание магния в продуктах питания (мг на 100 г продукта) следующее (4):
Распространенность дефицита магния в популяции составляет от 16 до 42 % [5].
Основные причины дефицита магния в организме:
Дефицит магния не имеет патогномоничных клинических признаков. Однако полисимптомность этого состояния позволяет на основании клинической картины с большой долей вероятности заподозрить дефицит магния у больного.
Клинические проявления дефицита магния в организме
Сердечно-сосудистые: ангиоспазм, артериальная гипертензия, дистрофия миокарда, тахикардия, аритмии, увеличение интервала QT, склонность к тромбозам, развитие атеросклероза, патологическое течение беременности (токсикозы и гестозы).
 |
| Рисунок. Распределение магния в организме |
Неврологические: синдром хронической усталости, вегетативная дисфункция, снижение внимания, депрессия, страх, тревога, головокружение, мигрень, нарушения сна, парестезии, тетания.
Висцеральные (кроме сердечно-сосудистых): бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические поносы, спастические запоры, пилороспазм, тошнота, рвота, дискинезия желчевыводящих путей и холелитиаз, диффузные абдоминальные боли, образование камней в почках.
Мышечные: судороги скелетных мышц, увеличение сократимости матки (выкидыши, преждевременные роды).
Для оценки содержания магния в организме используют различные методики:
Наиболее распространено определение концентрации магния в плазме крови, однако его клиническое значение ограничено. Поскольку Мg++ — внутриклеточный ион, его концентрация в сыворотке малоинформативна для оценки его общего количества в организме и диагностики дефицита. Только наличие гипомагниемии свидетельствует о дефиците Mg++. При скрытом (внутриклеточном) дефиците этот показатель остается в пределах нормы [5].
Обладая множеством клинических эффектов, магний широко используется в качестве лекарственного средства при различных заболеваниях, и прежде всего при патологии сердечно-сосудистой системы.
В педиатрической практике при заболеваниях сердечно-сосудистой системы признано целесообразным назначение таких препаратов, как магнерот, магне В6, аспаркам (панангин), цитрат магния (натурал калм), а также лечебной минеральной воды, обогащенной магнием (Донат Магния). В последней магний содержится в активной ионизированной форме (более 1000 мг/л).
Нами исследовалась эффективность терапии препаратами магния у 35 детей и подростков с кардиоревматическими заболеваниями.
В качестве источника магния назначалась лечебная минеральная вода Донат Магния из расчета 3 мл/кг массы тела (разовая доза) за 15–20 мин до еды, 3 раза в день. Продолжительность курса — 3 нед.
После курса лечения минеральной водой отмечалось достоверное (р Таблица 2 Рекомендуемые дозы препарата магнерот в зависимости от возраста [6]
Магне В6. Выпускается в таблетках или в растворе для приема внутрь. Одна таблетка содержит 48 мг магния и 5 мг пиридоксина. Одна ампула раствора (10 мл) содержит в целом 100 мг магния и 10 мг пиридоксина. Детям с массой тела более 10 кг (после года) рекомендуется 5–10 мг на кг массы (по магнию) в сутки, в два-три приема; детям старше 12 лет — 3 таблетки в сутки, в три приема.
Аспаркам (панангин). Одна таблетка содержит 36,2 мг иона калия и 11,8 мг иона магния.
Цитрат магния (натурал калм) — это водный раствор карбоната магния и лимонной кислоты. В организме цитрат магния нормализует кислотно-щелочное равновесие в условиях ацидоза при различных патологических состояниях, и прежде всего гипоксии. Сказанное делает оправданным его применение при кардиоваскулярной патологии у детей. Кроме того, цитраты являются идеальными проводниками в клетки различных биологически активных веществ, они способствуют нейтрализации токсинов. Благодаря взаимовлиянию магния и цитрата, их клинические эффекты в организме усиливаются.
В одной чайной ложке раствора препарата содержится 205 мг элементарного магния. Детям до 10 лет рекомендуется по 1/4 чайной ложки 1–2 раза в день; детям старше 10 лет до 1/2–1 чайной ложки (при отсутствии диареи).
Весьма перспективным представляется применение в качестве антиагреганта кардиомагнила — соединения ацетилсалициловой кислоты и гидроксида магния (в таблетке — 75 и 15,2 мг соответственно), где последний выполняет защитную роль, в качестве не всасывающегося быстродействующего антацида, оказывает цитопротекторное действие и предотвращает возможное повреждение слизистой оболочки желудка ацетилсалициловой кислотой [10, 11].
Кардиомагнил может применяться:
Таким образом, обобщение литературных данных и анализ результатов проведенных нами исследований, позволяет рекомендовать терапию препаратами магния у детей и подростков с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при следующих состояниях:
Литература
Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
Т. М. Творогова, кандидат медицинских наук, доцент
Л. П. Гаврюшова, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва
Опыт и перспективы использования коэнзима Q10 в детской кардиологии
Биологическая роль коэнзима Q10. Коэнзим Q10, или убихинон, — митохондриальный кофермент, участвующий в сопряжении процессов клеточного дыхания и образования АТФ в ходе окислительного фосфорилирования, поэт
Биологическая роль коэнзима Q10. Коэнзим Q10, или убихинон, — митохондриальный кофермент, участвующий в сопряжении процессов клеточного дыхания и образования АТФ в ходе окислительного фосфорилирования (Lenaz G., 1988; Santos-Ocana et al., 2002), поэтому его важнейшей функцией считается биоэнергетическая. Второе фундаментальное свойство коэнзима Q10 связано со способностью улавливать свободные радикалы (Villalba J. M. et al., 1998; Villalba J. M., Navas P., 2000), восстанавливая при этом свою антиоксидантную активность (Emster L., Forsmark-Andree P., 1993) и активность альфа-токоферола (Constantinescu A. et al., 1994). Причем по антиокислительной активности кoэнзим Q10 превосходит все остальные естественные антиоксиданты и поэтому считается наиболее перспективным для применения в клинической практике (Passi S. et al., 2002).
К другим функциям убихинона относятся участие в гликолизе (Lawen A., 1994) и улучшении текучести мембран (Cornell et al., 1987), а также модуляция эндотелиальной функции (Watts et al., 2002).
В связи с трудностями усвоения жирорастворимой формы убихинона, несомненную перспективу для клинического изучения представляет Кудесан — водорастворимая форма коэнзима Q10, которая обладает всеми фармакологическими свойствами своего предшественника и более высокой биодоступностью (Лакомкин В. Л. и соавт., 2004; Chopra P. K. et al., 1998). По мнению профессоров Н. А. Коровиной и Э. К. Рууге (2006), особенно актуально применение препаратов коэнзима Q10 у детей.
Применение коэнзима Q10 в детской кардиологии. Большая часть клинических исследований коэнзима Q10 в педиатрии посвящена изучению его эффективности при первичных и вторичных митохондриальных дефектах (Клембовский А. И., Сухоруков В. С., 1997; Сухоруков В. С., 2007). Несмотря на то, что первичная недостаточность коэнзима Q10 встречается крайне редко, на фоне приема коэнзима Q10 отмечается улучшение течения достаточно широкого круга иных митохондриальных заболеваний (Пивоварова А. М., 2003; Van Maldergem L., 2002; Berbel-Garcia A., 2004; Hart P. E., 2005 и др.).
Кардиомиопатии. Профессором И. В. Леонтьевой и соавторами (2007) изучена эффективность Кудесана в дозе 30–90 мг в сутки в течение трех месяцев в комплексной терапии кардиомиопатий у детей. Было показано, что применение препарата сопровождалось улучшением проводимости и сократимости миокарда, уменьшением степени недостаточности кровообращения, а также положительной динамикой экстракардиальных симптомов. Авторы связывают эффективность препарата со способностью коррегировать имеющийся дефект митохондриальной энергетики (Сухоруков В. С. и соавт., 1997; Gilbert-Barness E., 2004), подтвержденный результатами позитронно-эмиссионной томографии и биопсии скелетной мускулатуры.
Вегетативная дистония с кардиальными нарушениями. В Российской медицинской академии последипломного образования проведено исследование эффективности энерготропной терапии, включавшей Кудесан (II группа), L-карнитин в форме Карнитона (III группа) и их комбинацию (I группа) у 72 детей и подростков с вегетативной дистонией (Коровина Н. А. и соавт., 2008). Дозы Кудесана составили: детям до 10 лет — 30 мг/сутки, старше 10 лет — 45 мг/сутки, что в среднем составило 1 мг/кг/сут.
Энерготропная терапия сопровождалась нормализацией и существенным улучшением процесса реполяризации у 83% обследуемых в I группе, 75% — во II группе и 62,3% — в III группе. Помимо этого, по данным ЭКГ снизилась частота регистрации брадиаритмий у 44–50% больных, а по результатам холтеровского мониторирования (ХМ) увеличивалась представленность синусового ритма в общем объеме кардиоциклов. Кроме того, у детей, получавших Кудесан, уменьшалась длительность асистолии, а в группе сочетанной терапии увеличивалась средненочная частота сердечных сокращений (ЧСС) (р Купить номер с этой статьей в pdf