Миоз что это за заболевание
Миоз — это незначительное сужение зрачка (менее 2,5 мм в диаметре), которое не всегда является патологией. Сужение зрачка, в целом, — это естественная физиологическая реакция глаза, которая рефлекторно возникает при яркой освещенности. Как вариант нормы миоз появляется, например, у пожилых людей и новорожденных, а также при взгляде на различные расстояния и во время сильного физического или умственного напряжения. Это состояние также может наблюдаться у людей с дальнозоркостью.
Причины миоза
Размеры зрачка определяются работой двух мышц — дилататора и сфинктера. Дилататор отвечает за расширение зрачка, а сфинктер — за сужение.
По форме миоз бывает односторонним и двусторонним.
Односторонний миоз возникает при местном введении в один глаз препаратов миотического действия, при синдроме Гонера (поражение симпатической нервной системы) и при локальном поражении глаза (попадание инородного тела в роговицу, например).
Причинами двустороннего миоза могут стать:
Виды миоза
Миоз принято разделять на следующие виды:
Диагностика и лечение миоза
При подозрении на миоз советуем обратиться к опытному офтальмологу. Врачи Глазной клиники доктора Беликовой помогут выяснить причину появления данного симптома и при необходимости подберут эффективное лечение. Обычно при миозе назначаются этиотропные средства, которые способствуют устранению не только основной причины данной патологии, но и сопутствующих симптомов.
Миоз: что это такое и нужно ли его лечить?
Миоз — это сужение зрачка. Оно может быть физиологическим, не связанным с какими-либо заболеваниями, и патологическим. Сужается и расширяется зрачок в зависимости от попадания на него световых лучей. В темноте он увеличивается, а на свету становится уже. Если миоз происходит по иным причинам, необходимо обратиться к врачу.
Нормальным миоз считается в следующих случаях:
Уменьшение зрачка в диаметре происходит за счет работы глазного сфинктера и мышцы-дилататора. Если после прекращения воздействия внешних факторов на глаз зрачок расширяется до нормы, то беспокоиться не о чем. Если он остается маленьким долго, не реагирует на свет, то речь может идти о какой-либо патологии.
При каких болезнях наблюдается патологический миоз?
Миоз бывает односторонним и двусторонним, то есть проявляется на одном или двух зрительных органах соответственно. Односторонний миоз — признак:
Также односторонний миоз может быть вызван попаданием в глаз инородного тела или являться следствием влияния офтальмологических капель.
Причины двустороннего миоза:
Двустороннюю форму могут спровоцировать капли, используемые для лечения глаукомы.
Классификация миоза
В зависимости от вызвавших миоз причин он может быть:
Лечить нужно любой вид из перечисленных, кроме функционального и лекарственного. При этом устранять нужно не сам миоз, а основное заболевание, которое сопровождается таким симптомом.
Диагностика
Чтобы выяснить, что привело к миозу, врач может назначить ряд диагностических мероприятий. В их числе:
Лечение будет направлено на устранение болезни, которая привела к миозу.
Причины миоза
Виды миоза
Паралитическим. Данный вид миоза может развиться из-за паралича дилататора зрачка. Возникает он при наличии патологического двустороннего процесса, протекающего в шейном отделе симпатического ствола, цилиоспинальном центре либо сплетениях сонной артерии.
Спастическим. Такая форма миоза характерна при спазме зрачкового сфинктера, вследствие паталогических изменений нервной системы вследствие ряда заболеваний (менингит, энцефалит, сирингомиелия, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, тоническая фаза приступов эпилепсии, уремия).
Сифилитическим. Миоз этой формы – один из наиболее характерных симптомов третичной формы сифилиса или нейросифилиса. Такое состояние также способно возникать при наличии в роговице инородного тела, её язвах, остром ирите, увеитах (передних и задних), синдроме Горнера, травматических гифемах.
Лечение миоза
При необходимости лечения миоза, обычно назначают этиотропные средства, способствующие устранению основной причины его возникновения и остальных патологических признаков, явившихся его осложнением. Физиологический миоз применения медикаментозных средств не требует.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
Записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Берегите зрение, его очень легко потерять и очень сложно восстановить!
Аутоимунный постковидный миозит
Аутоиммунный миозит — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, которые вызывают воспаление и слабость мышц (полимиозит) или кожи и мышц (дерматомиозит). На сегодняшний день уже доказано, что коронавирусные инфекции могут вызывать вирусный миозит – около 30% пациентов, инфицированных различными коронавирусными инфекциями, демонстрируют повышенный уровень мышечных ферментов – показателей заболевания.
Боль в мышцах (миалгия) – один из самых распространенных первичных симптомов новой коронавирусной болезни. В сообщении ВОЗ на основании анализа симптомов более чем 50000 больных COVID-19 в Китае мышечная боль была указана как один из первых симптомов заболевания была в 15% случаев. У пациентов с тяжелым течением заболевания при постельном режиме уже через неделю наблюдается мышечная слабость, которую связывают с атрофией мышечных волокон 2 типа. Она развивается еще и в результате применения миорелаксантов, блокирующих нервно-мышечную передачу – их используют при ИВЛ у больных с обширными поражениями легких.
Прямых доказательств непосредственного поражения мышц при COVID-19 на сегодняшний день получено не было – в мышцах умерших от новой коронавирусной инфекции не были обнаружены вирусные частицы. А вот некроз мышечной ткани был зафиксирован. Поэтому была выдвинута гипотеза о иммуноопосредованном повреждении мышечных волокон, то есть непрямом влиянии вируса (автореакции организма). Как показывает статистика, большая часть переболевших пациентов с нарушениями опорно-двигательной системы восстанавливаются, однако для определенной части переболевших последствия могут быть значительными. И все они объясняются аутоиммунной реакцией организма.
Симптомы
Аутоиммунный миозит характеризуется воспалительными и дегенеративными изменениями мышц (полимиозит) либо мышц и кожи (дерматомиозит). Проявления включают симметричную слабость мышц, изредка чувствительность, замещение мышцы фиброзной тканью, в отдельных случаях развивается атрофия мышц тазового и плечевого пояса. Мышечная слабость может развиваться медленно или внезапно, с постепенным усугублением в течение недель или месяцев. Боль и воспаление в суставах отмечают около трети заболевших. Иногда возникают поражения легких и сердца, приводящие к нарушениям сердечного ритма (аритмии), одышке и кашлю. Со временем могут развиться контрактуры суставов. Аутоиммунный миозит может также накладываться на другие аутоиммунные расстройства, например, системную красную волчанку, системный склероз, смешанные заболевания соединительной ткани.
Диагностика
Базируется на анализе клинической картины и лабораторной оценке нарушений функции мышц путем определения концентрации ферментов альдолазы и креатинфосфокиназы, а также данных МРТ, электромиографии и биопсии мышечной ткани. Показано определение антинуклеарных антител.
Для постановки диагноза аутоиммунного миозита необходимо наличие как можно большего количества из следующих 5 критериев:
Точный диагноз ставится на основании данных биопсии – для полимиозита и дерматомиозита типичными являются хроническое воспаление с очагами дегенерации и частичной регенерации мышечной ткани. Биоптат должен быть получен из мышцы, соответствующей одному или более из следующих признаков:
Лабораторное исследование подтверждает или снижает подозрение на наличие миозита, позволяет оценить его тяжесть, а также выявить перекрестные изменения и осложнения.
Прогноз
Длительная ремиссия (даже клиническое выздоровление) в течение 5 лет отмечается у более чем половины прошедших лечение пациентов. Общая 5-летняя выживаемость составляет 75%. При этом сохраняется опасность рецидива.
Лечение
При остром заболевании средством выбора для начала терапии являются глюкокортикоиды (преднизон). При тяжелом заболевании с дисфагией или слабостью дыхательных мышц показана пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон). Снижение или нормализация уровня энзимов отмечаются через 6–12 недель, после чего дозу преднизона постепенно снижают. Одновременно, для минимизации воздействия кортикостероидов, назначают прием второго (нестероидного) препарата (метотрексата, такролимуса или азатиоприна).
Реабилитация
Пациенты с аутоиммунным заболеванием имеют повышенный риск развития атеросклероза, поэтому им необходимо врачебное наблюдение. Кроме того, длительное лечение глюкокортикоидами повышает опасность развития остеопороза. В свою очередь, иммуносупрессивная терапии предполагает профилактику оппортунистических инфекций.
Миоз что это за заболевание
Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Краснодар
Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Краснодар
Глазные симптомы при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме
Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(1): 67-70
Лысенко О. И., Малышев А. В. Глазные симптомы при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме. Вестник офтальмологии. 2013;129(1):67-70.
Lysenko O I, Malyshev A V. Ocular signs in anterior and posterior cervical sympathetic syndrome. Vestnik Oftalmologii. 2013;129(1):67-70.
Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Краснодар
В обзоре представлены данные литературы об особенностях анатомического строения и морфологических изменениях шейного отдела позвоночника, приводящих к нарушению симпатической иннервации, снижению кровоснабжения и возникновению глазной симптоматики. Приведены результаты экспериментальных и клинических исследований о взаимосвязи раздражения симпатических шейных ганглиев и патологических процессов глазного яблока. Описываются клинические проявления изменения органа зрения, присутствующие в неврологической симптоматике при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме.
Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Краснодар
Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Краснодар
Отличительной чертой жизни современного человека является гипокинезия. Уменьшение мышечных нагрузок, длительное вынужденное положение тела и головы приводят к детренированности мышц, ослаблению их рессорной функции, усилению нагрузки на межпозвоночные диски, суставы и связки. Заболевания центральной нервной системы вертеброгенного характера по распространенности среди населения в настоящее время уступают лишь острым респираторным заболеваниям. Болезни позвоночника встречаются у 60-90% населения старше 50 лет. Постоянно увеличивается число людей молодого возраста, страдающих данной патологией [9, 25, 30].
Все шейные позвонки (кроме VII) имеют в поперечных отростках отверстия, через которые проходят позвоночные артерии, сопровождающие их вены и нервы. А.а. vertebralis, являясь первой ветвью подключичных артерий, формируют основную артерию. Она составляет вертебрально-базилярную систему, питающую затылочные доли с центральным звеном зрительного анализатора, ствола головного мозга, ядрами и проводниками глазодвигательных, блоковидных, отводящих нервов и системой заднего продольного пучка, волокна которого обеспечивают совместную и одновременную работу глазодвигательных мышц [35, 37, 43].
Центр расширения зрачка (центр Будге, или centrum ciliospinale) находится в передних рогах спинного мозга на уровне от 8-го шейного до 2-го грудного сегмента. Иннервация мышцы, расширяющей зрачок, обеспечивается n. sympaticus. Передние корешки этих отделов спинного мозга проходят через все три шейных симпатических узла. В ganglion cervicale заканчивается преганглионарный неврон и начинается новый постганглионарный, который достигает сплетения внутренней сонной артерии [1, 3, 21, 42].
В глазницу симпатические волокна попадают в виде периартериального сплетения глазной артерии, отдают корешок к ресничному узлу и в составе коротких ресничных нервов достигают глазного яблока. Шейные симпатические нервы связаны с гладкой мускулатурой орбиты, суживают просвет глазных артериол и расширяют зрачок. Периферический отдел парасимпатического пупилломоторного пути тянется от ядра n. ocolomotorius до сфинктера [1, 19, 41, 43].
Отверстия в поперечных отростках шейных позвонков достаточно узкие, сосудисто-нервный пучок тесно прилежит к костным стенкам. Поэтому при вращении головой, напряжении мышц шеи, органических изменениях в позвоночнике нервно-сосудистые образования могут подвергаться травматизации и деформации. Малейшее смещение шейного позвонка вызывает рефлекторный спазм позвоночной артерии, в дальнейшем и ее сдавливание. В процесс вовлекаются местные (шейные симпатические узлы и волокна) и общие (по типу рефлекторного вовлечения гипоталамических вегетативных центров) вегетативные образования. Патологическая афферентация, возникающая в области позвоночного нерва, по большому количеству анастомозов может распространяться и на периартериальные сплетения сонной и глазничной артерий, что приводит к появлению болей в орбите, глазных яблоках, снижению кровообращения в органе зрения [8, 10, 13, 22, 32].
Взаимосвязь между изменениями цервикального отдела и некоторой глазной патологией установлена при проведении экспериментальных и клинических исследований. В 1866 г. появилась печатная работа проф. Е.В. Адамюка «О влиянии симпатического нерва на внутриглазное давление», в которой глаукома рассматривалась как секреторный невроз, вызванный раздражением шейных симпатических узлов [1].
При изучении регуляторной роли центральной нервной системы и отдельных нервов, влияющих на глаз, советскими учеными было получено много ценных данных. В 20-х годах прошлого столетия В.П. Рощин подтвердил роль симпатической нервной системы в происхождении глаукомы [17]. Дальнейшие экспериментальные исследования, проведенные Л.С. Левиной (1941), А.Б. Десятниковым (1953), И.Ф. Синициным (1971), показали, что раздражение или экстирпация верхнего шейного симпатического ганглия приводит к колебаниям внутриглазного давления [2]. И.Б. Каплан и А.Т. Гуднева (1980) у 32% больных с внутриглазным давлением 27-33 мм рт.ст., путем лечения шейного отдела позвоночника добились его снижения до нормальных показателей [30]. А.М. Гринштейн (1957), Г.Н. Григорьев (1969), а также Д.И. Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы одностороннего выпадения поля зрения или его части, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур [2].
В середине прошлого столетия в зарубежной литературе также появились работы, посвященные клинике зрительных нарушений при окклюзиях интра- и экстракраниальных отделов позвоночных артерий Synonds, Mackenzie (1957), Hoyt (1959), Minoretal (1959), Kearns (1960). Зрительные расстройства связывались с ишемией коры затылочных долей, особенно их полюсов и областей, прилегающих к шпорной борозде [2, 40].
О зависимости зрительных нарушений от состояния позвоночника говорят изменения глазного дна, появляющиеся после воздействия на мышцы и связки шейного отдела. Во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи у некоторых обследуемых отмечались изменения на глазном дне: расширение крупных вен, сужение артериальных стволиков или расширение артерий при неизмененном диаметре вен [30].
Г.П. Смолякова и соавт. (1988) установили, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов появляются изменения, характерные для возрастной макулярной дегенерации. Э.С. Абдулаева (2002) зарегистрировала у пациентов при неэкссудативных формах макулодистрофии изменения кровотока в сифоне внутренней сонной и позвоночной артерий [14].
Швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 г. описал передний шейный симпатический синдром как изменения лица на той стороне, где имеется недостаточность симпатической иннервации, вызванная патологическим процессом в области шеи или грудной клетки. Во Франции и Италии имя физиолога Клода Бернарда также связывают с данной патологией [1, 39].
Синдром Бернарда-Горнера бывает врожденным, приобретенным или ятрогенным. Причины развития такого симптомокомплекса многочисленны: оперативные манипуляции на симпатических узлах, опухолевые и воспалительные процессы шейного отдела позвоночника, спинного мозга, верхних сегментов грудной клетки, сирингомиелия, множественный склероз. Описаны случаи появления синдрома Горнера у лиц, ослабленных после острых инфекций, герпетических заболеваний, склеродермии; с улучшением общего состояния передний шейный симпатический синдром у этих пациентов полностью исчезал [1, 21, 27].
Синдром Горнера нередко осложняется рядом других болезненных состояний: гипотонией, обесцвечиванием радужки, катарактой, слезотечением, расширением конъюнктивальных и ретинальных сосудов. Иногда ко всему этому присоединяется потливость и гиперемия кожных покровов соответствующей половины лица [1, 22]. У детей отсутствие симпатической иннервации препятствует пигментации меланоцитов, находящихся в строме радужки, поэтому синдром Горнера может привести к гетерохромии [1, 38].
При переднем шейном симпатическом синдроме зрачковые реакции на свет и реакции на установку вблизи протекают так же, как и в норме, или могут быть даже несколько живее, но в меньшем объеме. Возвращение к исходному состоянию при этом происходит более замедленно [1, 18, 42].
Болевая зрачковая реакция в противоположность световой реакции и реакции на установку вблизи при синдроме Горнера уменьшается значительно, становится заметной только при сильном болевом раздражении [1, 8].
Опущение верхнего века может быть связано также с поражением n. оculomotorius. В таких случаях недостаточность иннервации сфинктера вызывает расширение зрачка. В реальной клинической работе такой птоз довольно легко отличить. Дополнительно к мидриазу при повреждении глазодвигательного нерва птоз более выраженный, может полностью закрывать весь глаз [1, 40, 42].
Задний шейный симпатический синдром описан французским невропатологом J. Barre в 1925 г., позднее более детально дополнен китайским врачом J. Lieo в 1928 г. Синонимами симптомокомплекса Баре-Льеу являются: синдром позвоночной артерии, шейная мигрень, синдром позвоночного нерва, неврит симпатического позвоночного нерва [5, 11, 15, 32].
Заболевание возникает, если происходит сдавление позвоночной артерии, ее симпатического сплетения при остеохондрозе, травме или опухоли в области шеи. Но первое место в патогенезе развития синдрома позвоночной артерии принадлежит разрастанию крючковидных отростков в направлении межпозвоночных отверстий и сужение последних. Другой причиной являются поражения и изменения самих позвоночных артерий: окклюзии, деформации, аномалии отхождения, расположения и вхождения. Задний шейный симпатический синдром приводит к различным проявлениям вертебробазилярной недостаточности. Выделяют функциональную и органическую стадии [2, 9, 15, 16, 45].
Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль, кохлеовестибулярные и зрительные расстройства [5, 19, 21, 23].
У большинства пациентов боль, начинаясь в шейно-затылочном отделе, распространяется кпереди до сосцевидно-височной, теменной и лобной областей с иррадиацией в глаз, сопровождается вестибулярными (головокружение, потеря равновесия), слуховыми (снижение слуха и шум в ушах), вегетативными (потливость, чувство жара, приливы, ознобы) нарушениями. Могут присоединяться гортанные и глоточные симптомы (дисфония, дисфагия, глоточные парестезии) [5, 7, 12, 25, 27].
Болевые ощущения появляются в результате раздражения рецепторов болевой чувствительности в фиброзной и мышечной тканях позвоночника, в капсуле межпозвоночных суставов, связках, сухожилиях мышц шеи. При пальпации нередко определяется болезненность в области паравертебральных точек, остистых отростков, по ходу сосудов цервикального отдела. При прощупывании мышц можно найти узелки Корнелиуса и Мюллера, болезненность и напряжение передней лестничной мышцы. Боль может распространяться на плечевой пояс и грудную клетку, иррадировать в область сердца [5, 8, 10, 12, 44].
Зрительные нарушения были включены J. Barre (1926) в описание заднего шейного симпатического синдрома как облигатный признак. При тщательном расспросе они выявляются почти у всех больных с вертебробазилярной недостаточностью любой этиологии. Офтальмологические симптомы при синдроме позвоночной артерии различными авторами описываются несколько по-разному. В этой работе мы попытались суммировать найденные в различных источниках литературы описания. Глазные симптомы могут быть преходящими и стойкими [5, 7, 25, 27].
К преходящим относятся фотопсии. Больные жалуются на появление перед глазами «черных мушек», «копоти», «искр», «молний», разноцветных и золотых точек, которые кажутся мелькающими и колеблющимися. Фотопсии в случаях расстройств мозгового кровообращения точечные, возникновение их не связано с источником света, они продолжаются даже при закрытых глазах [2, 12, 28, 29].
Могут появляться и более сложные фотопсии, например в форме «белых блестящих колец», часто блестящих зигзагообразных линий, в виде движущегося потока разноцветных (красных, желтых и зеленых) кубиков. Во всех случаях зрительные нарушения являются кратковременными и длятся всего несколько секунд [2, 11, 13, 21].
Неясность видения предметов, ощущение «пелены» или «тумана» перед глазами отмечается, по данным литературы, примерно у половины больных с синдромом позвоночной артерии. При заднем шейном симпатическом синдроме описаны нарушения зрения, появляющиеся вместе с болями в шейно-затылочной области: мерцающие скотомы, туман и потемнение перед глазами, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка за веками, нистагм, изменения давления в артериях сетчатки или тонуса сосудов глазного дна. Иногда отмечается покраснение конъюнктивы и развитие нейродистрофического кератита [1, 5, 29, 31].
Такие больные обращаются к офтальмологу с жалобами на неприятные ощущения в глазах, особенно при длительной работе на близком расстоянии. Возможно появление чувства «распирания» в глазнице, «выкручивания» глазных яблок, усиливающегося при напряжении зрения, во время чтения, движения глаз. Больные с задним шейным симпатическим синдромом могут сообщить окулисту о беспокоящем их двоении предметов. При обследовании выявляются уменьшение остроты и сужение поля зрения [6, 13, 30, 31, 34].
У пациентов с заболеваниями шейного отдела позвоночника нередко «затуманивание» зрения и нечеткость изображения усиливаются от резкого изменения положения головы. При этом может ухудшиться и общее состояние: появиться или усилиться головная боль, головокружение, повыситься артериальное давление [4, 6, 7, 11, 35, 45, 48].
Иногда глазные симптомы и головокружение провоцируются запрокидыванием головы назад, а в ряде случаев появляются после чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки. Они также нередко возникают на фоне утомления: при длительной ходьбе по пересеченной местности, физической работе, ситуациях, связанных с задержкой дыхания, или развиваются после обмороков. По окончании такого приступа зрение может полностью восстановиться [6, 13, 30, 31, 34].
При вертебробазилярной недостаточности возможны кратковременные нарушения высших корковых функций, такие как различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия. Они появляются в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии [2, 4, 7].
В случаях, когда патологию органа зрения пациенты не связывают с неудобной позой во время сна или на рабочем месте, поворотами и наклонами головы, им кажется, что она возникает как бы «сама по себе», именно на нее офтальмолог и направляет свое основное внимание, в то время как первопричина заболевания может остаться незамеченной [4, 7, 11, 13, 26, 42].
В заключение авторы статьи выражают надежду, что представленный материал окажет помощь практикующим офтальмологам в правильной постановке диагноза, назначении адекватного обследования и лечения.