Кома у ребенка
Кома у ребенка — это нарушение сознания, сопровождающееся отсутствием психической деятельности, расстройствами всех видов чувствительности и двигательных функций. Основные причины патологии в педиатрии: перинатальные повреждения ЦНС, травмы головы, нейроинфекции и эндокринные расстройства. Для диагностики комы выполняется полное неврологическое обследование ребенка, стандартные анализы крови, методики нейровизуализации для установления этиологии. Интенсивная терапия включает адекватную оксигенацию, коррекцию водно-электролитного баланса и борьбу с отеком мозга, проведение этиопатогенетического лечения.
МКБ-10
Общие сведения
Кома (от греческого «koma» ‒ глубокий сон) является симптомокомплексом тяжелых повреждений нервной системы или метаболических нарушений, а не самостоятельным заболеванием. Состояние встречается у 5% детей, поступающих в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В современной педиатрии проблема расстройств сознания очень актуальна, поскольку от слаженных действий врача в первые часы развития комы зависит прогноз для жизни ребенка и восстановления его неврологических функций.
Причины
Нарушенное сознание отмечается при сотне различных патологических состояний. Специалисты называют основной причиной комы у младенцев врожденные и инфекционные поражения ЦНС, у дошкольников — отравления, у школьников — черепно-мозговые травмы. Все этиологические факторы можно разделить на несколько групп, среди которых:
Патогенез
Независимо от первичного этиологического фактора, развитие коматозного состояния идет по сходным механизмам и представлено несколькими типичными этапами. Церебральная недостаточность в основном вызвана расстройствами формирования и передачи нервных импульсов между участками головного мозга, что служит ответом на недостаточное снабжение органа кислородом и энергетическими соединениями. В нейронах нет запасов энергии, поэтому даже при кратковременных нарушениях сознание угнетается.
Постепенно нарастает гипоксия тканей, связанная с торможением дыхательного центра и отсутствием адекватной самостоятельной вентиляции легких. У ребенка происходят метаболические изменения, провоцирующие отек и набухание головного мозга и его оболочек. В это же время формируются расстройства регуляции вегетативных функций, которые усугубляют водно-электролитные нарушения и замыкают «порочный круг» патогенеза комы.
Классификация
По этиологическому фактору комы делят на цереброгенные, обусловленные поражением ЦНС, и нецереброгенные, которые возникают под действием метаболических, токсических или инфекционных факторов. По шкале Глазго патологическому состоянию соответствует оценка от 3 до 8 баллов. В практической медицине широко используется систематизация по тяжести, согласно которой выделяют 4 степени:
Симптомы комы у ребенка
Родители обнаруживают, что ребенок не реагирует на звуки и прикосновения, не открывает глаза, его руки и ноги безвольно лежат в неестественной позе. Кожные покровы могут иметь различный вид: бледные с синюшным оттенком, ярко-розовые, слишком сухие или покрытые липким потом. Иногда родители замечают стонущее или прерывистое дыхание, сопровождающееся хриплыми звуками. Лицо может быть загрязнено рвотными массами.
Специфические отличительные черты коматозного состояния зависят от особенностей повреждающего фактора. При ЧМТ зачастую видна кровь и открытая рана на голове, а произошедшие события можно установить по окружающей обстановке (падение на улице, ДТП, криминальное происшествие). При эпилептическом статусе у ребенка наблюдаются периодические судороги всего тела, выделение розовой пены изо рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Для кетоацидотической комы типична сухость кожи и слизистых, запах ацетона из ротовой полости, редкое шумное дыхание. При гипогликемическом нарушении сознания коме предшествует период возбуждения, дрожь во всем теле, головокружение и предобморочное состояние. При наличии уремии от ребенка исходит резкий запах мочи, кожа сухая и покрыта расчесами, возможны редкие мышечные подергивания.
Осложнения
Показатель летальности при комах составляет 10-90% в зависимости от их причин и степени тяжести. Негативные последствия нарушения сознания делятся на 2 группы: непосредственно связанные с повреждением нейронов и обусловленные утратой нервной регуляции внутренних органов. Более опасна первая категория, которая включает остановку дыхания, критические расстройства гемодинамики, центральную гипертермию.
Кома, если только она не вызвана травмой, свидетельствует о нарушениях работы организма и декомпенсации основного заболевания. У 88% пациентов в течение года после эпизода нарушенного сознания случается рецидив, который нередко приводит к летальному исходу. У 25% детей с ЧМТ выявляются отдаленные последствия, поэтому в ближайшие пару лет у них повторяется состояние комы.
Диагностика
Чтобы установить степень комы, достаточно осмотра, который проводится по стандартной схеме. Врач-реаниматолог обследует кожный покров, проверяет состояние дыхательной и сердечной деятельности, изучает функции ЧМН и безусловные рефлексы. У ребенка оценивают симптомы Брудзинского и Бабинского, двигательную реакцию и мышечный тонус. Для выявления причины коматозного состояния делают расширенную диагностику, в которую включают:
Лечение комы у ребенка
На догоспитальном и госпитальном этапе обеспечивается недифференцированная терапия коматозных состояний, от своевременности и полноты которой зависит жизнь ребенка. Она направлена на стабилизацию витальных функций и поддержание адекватного уровня сознания до выяснения первопричины нарушений и их устранения. Лечение комы, проводимое в ОРИТ, включает следующие направления:
Одновременно с интенсивной терапией врачи осуществляется дифференциальную диагностику комы. После установления варианта коматозного состояния к лечению подключают профильных детских специалистов: эндокринолога, гастроэнтеролога, инфекциониста и т.д. Если врачи подозревают закрытую ЧМТ или объемное церебральное новообразование, ребенку необходима помощь нейрохирургов.
Прогноз и профилактика
Кома — крайне тяжелое состояние, которое без лечения заканчивается летальным исходом, поэтому прогноз определяется своевременностью и адекватностью терапии. При ранней коррекции патологии и устранении ее первопричины удается восстановить уровень бодрствованиям и неврологические функции. Длительное и глубокое нарушение сознания у ребенка считается прогностически неблагоприятным. Профилактика включает устранение этиологических факторов комы.
Неотложные состояния новорожденного
Неотложные состояния – это совокупность патологических состояний организма, угрожающих жизни пациента или вызывающих необратимые последствия и требующие немедленного медицинского вмешательства.
К неотложным состояниям новорожденного относятся:
Асфиксия. Асфиксия – критическое состояние новорожденного, характеризующееся расстройством газообмена (недостатком кислорода и накоплением углекислого газа) и проявляющееся отсутствием дыхания или его ослаблением при сохраненной сердечной деятельности. К асфиксии новорожденного приводят тяжелые сопутствующие заболевания матери, многоплодная беременность, аномалии плаценты и пуповины, кровотечения, преждевременные или поздние роды, стремительные роды, разрыв матки и другие.
Синдром энцефалических реакций. Синдром энцефалических реакций – это совокупность симптомов, развивающихся вследствие нарушения кровообращения головного мозга и его отека. Причинами нарушения кровообращения и отека головного мозга могут быть кровоизлияние в головной мозг, гипоксия (кислородное голодание), метаболические нарушения. Синдром энцефалических реакций проявляется снижением мышечного тонуса, нарушением рефлексов, косоглазием, анизокорией (разный размер зрачков), угнетением центральной нервной системы, судорогами и т. д.
Синдром недостаточности кровообращения. Синдром недостаточности кровообращения развивается вследствие нарушения сократительной функции сердечной мышцы – миокарда. Сосудистая недостаточность представляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Симптомами недостаточности кровообращения являются учащенное сердцебиение (тахикардия – более 160 ударов в минуту), замедленное сердцебиение (брадикардия – менее 90 ударов в минуту), снижение артериального давления и другие.
Синдром дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание физиологического газового состава крови. Причиной дыхательной недостаточности являются патологические изменения со стороны органов дыхания – недостаток сурфактанта (вещества, поддерживающего структуру альвеол легких), нарушение вентиляции и кровообращения легких. К симптомам дыхательной недостаточности относятся одышка (затрудненное частое дыхание – более 60 в минуту), наличие хрипов, приступы апноэ (остановки дыхания), синюшный оттенок кожных покровов (цианоз).
Синдром острой надпочечниковой недостаточности. Острая надпочечниковая недостаточность – острое патологическое состояние, при котором нарушается выработка гормонов корой надпочечников. К острой надпочечниковой недостаточности приводит кровоизлияние в надпочечники при родовой травме, асфиксии и т. д. Проявляется патология сниженным артериальным давлением, мышечной слабостью, поверхностным дыханием с приступами апноэ (отсутствия дыхания), холодными кожными покровами и т. д.
Почечная недостаточность. Почечная недостаточность – патологическое состояние, при котором частично или полностью нарушается процесс образования и выделения мочи, сопровождающийся нарушением водного, электролитного, азотистого обмена и других. Почечная недостаточность возникает вследствие нарушения кровообращения почек, поражения почек при кислородном голодании, наличия врожденных пороков развития почек и других. Симптомами почечной недостаточности являются уменьшение или полное отсутствие выделения мочи, отеки, судороги, отказ от еды, жидкий стул, рвота, сонливость и т. д.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). ДВС–синдром характеризуется нарушением свертываемости крови, в результате чего в мелких сосудах образуются микротромбы. При образовании микротромбов расходуются тромбоциты (кровяные пластинки, участвующие в процессе свертывания крови) и другие факторы свертывания крови. Недостаточность факторов свертывания крови приводит к появлению кровотечений, которые не останавливаются самостоятельно. ДВС-синдром развивается на фоне дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, при нарушениях гемодинамики (движения крови по кровеносным сосудам) и т. д. Симптоматика ДВС–синдрома зависит от стадии патологии.
Родовая травма
Родовая травма – нарушение целостности органов и тканей новорожденного во время родов с последующим расстройством их функций. К родовым травмам приводят неправильное положение плода, крупный плод, стремительные роды, несоответствие размеров таза роженицы и плода, продолжительное внутриутробное кислородное голодание (гипоксия) плода.
К родовым травмам относятся:
Перинатальная патология нервной системы
К перинатальной патологии нервной системы относятся поражения головного мозга, спинного мозга и периферических нервов, вызванных неблагоприятным воздействием многих факторов в период от 22 недель внутриутробного развития до 7 дней после рождения. К перинатальным патологиям нервной системы не относятся пороки развития и наследственные заболевания нервной системы.
К перинатальной патологии нервной системы относятся:
Заболевания системы крови
Заболевания системы крови – это совокупность всех патологий, сопровождающихся нарушением кроветворения или кроверазрушения, а также строения и функций клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и др.).
К патологиям системы крови новорожденного относятся:
Желтуха новорожденных
Желтуха – это синдром, характеризующийся избыточным накоплением билирубина (желчного пигмента) в тканях и крови и сопровождающееся окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок. У новорожденных билирубин в основном высвобождается при разрушении эритроцитов.
К желтухам новорожденных относятся:
Внутриутробные инфекции
К внутриутробным инфекциям относятся:
Заболевания кожи, пуповинного остатка и пупочной ранки
Заболевания кожи, пуповинного остатка и пупочной ранки могут быть инфекционной (вызванной патогенными микроорганизмами) и неинфекционной природы. К появлению патологий приводит перегревание или переохлаждение кожных покровов, неправильный уход за новорожденным, сниженный иммунитет и другие.
К заболеваниям кожи, пуповинного остатка и пупочной ранки относятся:
Сепсис
Сепсис – это тяжелая патология инфекционной природы, которая проявляется как системная воспалительная реакция при попадании в кровь различных инфекционных агентов (патогенной микрофлоры, токсинов, грибков). У детей сепсис наиболее часто встречается именно в неонатальном периоде. У доношенных детей частота встречаемости сепсиса составляет 0,5% – 0,8%, а у недоношенных детей частота сепсиса в 10 раз больше. Смертность новорожденных при сепсисе составляет 15 – 40%. В случае внутриутробного сепсиса смертность составляет 60 – 80%.
Заболевания органов дыхательной системы
К дыхательной системе относятся органы, обеспечивающие внешнее дыхание – нос, глотка, трахея, бронхи и легкие. При заболеваниях данных органов нарушается нормальное поступление кислорода в организм, что влечет за собой патологические изменения со стороны всех органов и тканей. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются мозг и сердце.
К патологиям дыхательной системы новорожденного относятся:
Заболевания органов сердечно-сосудистой системы
Сердечно-сосудистая система – это система органов, обеспечивающих циркуляцию крови в организме человека. Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов (артерий, артериол, капилляров, вен, венул).
К заболеваниям органов сердечно-сосудистой системы новорожденных относят:
Заболевания органов системы пищеварения
Пищеварительная система обеспечивает организм питательными веществами, получаемыми из пищи. Пищеварительная система включает полость рта (включая слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, кишечник, поджелудочную железу и печень.
К заболеваниям органов системы пищеварения относятся:
Заболевания органов мочевыделительной системы
К мочевыделительной системе относятся почки, два мочеточника, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Основными функциями мочевыделительной системы являются выделение продуктов обмена и поддержание водно-солевого равновесия.
Патологиями мочевыделительной системы являются:
Заболевания органов эндокринной системы
Эндокринная система представляет систему регулирования функций внутренних органов и систем посредством физиологически активных веществ – гормонов. Гормоны образуются в железах внутренней секреции и регулируют обменные процессы в организме, рост, половое развитие, умственное развитие и другие.
Среди эндокринных патологий выделяют нарушения со стороны:
Заболевания системы анализаторов
К анализаторам относятся органы зрения, обоняния и слуха. Структурное и функциональное развитие системы анализаторов происходит на протяжении всего детства и юности. Несмотря на это у новорожденных все системы анализаторов функциональные.
К заболеваниям системы анализаторов относятся патологии:
Неонатальные метаболические нарушения
Метаболические нарушения – это нарушение обмена веществ, которое появляется при сбое в работе щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников и т. д. Характеризуется дисбалансом уровня глюкозы, гормонов, ионов (натрия, калия, кальция, хлора).
К неонатальным метаболическим нарушениям, требующим неотложного лечения, относятся:
Хирургические патологии
Хирургические патологии новорожденных крайне разнообразны. Это могут быть и аномалии развития и врожденные патологии, часто требующие экстренного хирургического вмешательства по жизненным показаниям. Большое значение в диагностике патологий и своевременного хирургического вмешательства играет пренатальная ультразвуковая диагностика плода.
К хирургическим патологиям новорожденных относятся:
Молочная кома у новорожденных что
Физиологические (переходные) состояния новорожденных
Автор: врач-педиатр ДМЦ «Тигренок» Жарков П. А.
В вашей семье появился малыш и это действительно грандиозное событие в Вашей жизни. Все то время пока ваше чадо находилось у мамы в животе вы предвкушали его появление на свет, думали о том какого цвета у него будут глазки, волосики, как Ваша девочка или мальчик первый раз прижмется к Вам, обнимет своими ручками. Наверное, те чувства которые Вы испытываете сейчас можно назвать счастьем. И поэтому вы особенно внимательны к Вашему ребенку и волнуетесь как бы с ним не было чего-нибудь не так.
Во время внутриутробного развития малыш относительно ограничен от воздействий окружающего его маму мира. Ему тепло, постоянно поступают питательные вещества, откуда-то издали доносятся приглушенные звуки и т.п., однако с моментом рождения этот комфорт исчезает: до ребенка доносятся миллионы резких звуков, резкий свет, чьи то руки не дают спокойно полежать, кругом различные запахи, перепады температуры окружающей среды и постоянное тактильное раздражение, а малышу еще приходится самому дышать, сосать и как то приспосабливаться к новому и не очень приятному для него окружающему миру. В педиатрии есть такое понятие — физиологические то есть «правильные, не относящиеся к болезни» или переходные состояния новорожденного которые как раз и показывают как Ваш малыш адаптируется к своей новой жизни.
Что же мама может заметить?
1. Физиологическая желтуха новорожденных. Где-то на 2-3 день после рождения кожа, а иногда и слизистые (особенно глаз) Вашего малыша может приобретать желтоватый оттенок. Это состояние наблюдается приблизительно у 70% новорожденных и связано с тем что некоторые ферменты (важнейшие химические соединения приводящие к расщеплению тех или иных веществ) в организме ребенка пока не работают в полную силу и накапливается билирубин (специфический продукт обмена веществ) который и прокрашивает кожу и слизистые Вашей малютки. Стул и моча при этом сохраняют обычную окраску. Как правило желтуха угасает к 10-14 дню жизни и если самочувствие ребенка остается удовлетворительным, лечения не требуется. При заметном похудании, вялости, пассивности ребенка, а также если желтуха появилась в первые сутки жизни следует немедленно обратиться к педиатру, т.к. данное состояние не характерно для физиологической желтухи.
4. Затрудненное дыхание. В первые дни жизни маме может показаться что малыш «тяжело дышит». Периодически Ваш ребенок делает глубокий вдох и как будто «задерживает» дыхание, а потом делает медленный выдох. Дело в том что даже после рождения легкие функционируют неполностью и таким дыханием малыш подсознательно повышает давление в нижних дыхательных путях и «расправляет» легкие. Этот процесс, как правило, протекает не более 5 дней. Однако маме следует обратить внимание на то как ребенок дышит — если Вы слышите свист, хрипы или затруднение дыхания, а также если ребенок дышит слишком часто или слишком редко (в среднем новорожденный делает 30-50 дыхательных движений в минуту) или его дыхание «сбивается» и некоторое время малыш не дышит — необходимо немедленно обратиться к врачу.
5. Физиологическая потеря массы тела. В течение первых десяти дней жизни здоровый новорожденный может потерять до 10% от массы тела при рождении. Это связано, в первую очередь, с повышенным испарением жидкости при дыхании и недостаточным ее поступлением извне. Не забывайте что ранее начало грудного вскармливания способствует меньшим потерям массы.
В настоящей статье перечислены далеко не все переходные состояния новорожденных, однако наиболее наглядные и распространенные особенности представлены. Так или иначе, врачи медицинского центра «Тигренок» рекомендуют родителям обязательно обратиться к педиатру как можно скорее после выписки из родильного дома. Особенно это касается тех случаев когда имелась какая-либо патология во время беременности или родов или если у Вас есть какие-либо сомнения в здоровье Вашего малыша.
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).
До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.
В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.
Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).
Рубрика Р 21. Асфиксия при родах
Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.
Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.
Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.
Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.
Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.
Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.
Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.
Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.
По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.
Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.
Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.
Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).
Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).
В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.
Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.
Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.
Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.
В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.
Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.
Клинические признаки и симптомы
При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.
Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.
Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.
Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.
В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.
Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.
Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.
Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.
Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).
Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.
Диагностика и рекомендуемые клинические исследования
Критериями тяжелой асфиксии являются:
Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.
Необходимый объем исследований:
В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.
С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.
Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:
Общие принципы лечения
Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).
При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:
Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.
Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.
Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.
Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β2-адренорецепторы.
Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.
В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.
Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:
Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.
Показания к применению гидрокарбоната натрия:
Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.
Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.
Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.
Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.
При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.
Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).
Литература
А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва