Операция перерезки задних корешков спинного мозга на стороне болевого раздражения
Повреждения спинного мозга могут возникать по причине травм (до 90% всех случаев), а также заболеваний, опухолевых процессов и дегенеративных поражений позвоночника. Проявления и последствия повреждений спинного мозга напрямую зависят от степени поражения структур спинного мозга и его элементов, наиболее серьезные из них могут угрожать сильной хронической болью, нарушением двигательных функций, вплоть до полной неподвижности человека, и даже быть угрозой для жизни.
Симптомы повреждения спинного мозга
При повреждении разных структур спинного мозга может возникать частичная или же полная утрата двигательной, сенсорной функций нижних, верхних конечностей, различных участков тела или всего тела ниже повреждения. Могут возникать серьезные нарушения внутренних органов, опасных для жизни.
Признаки и симптомы повреждения спинного мозга:
Необходимо заметить, что в случае произошедшей травмы эти симптомы могут появиться сразу же после травмирующего инцидента.
Но, если повреждение спинного мозга произошло на фоне какого-либо заболевания или роста опухоли, то сдавливание его происходит постепенно, и, соответственно, симптомы повреждения появляются не сразу, а нарастают, прогрессируют.
Виды повреждений спинного мозга — проявление повреждений спинного мозга, в зависимости от их локализации и вида
Последние новости
Совсем недавно стартовала уникальная программа Союзного государства помощи детям с патологиями и деформацией позвоночника, разработанная ведущими специалистами в области вертебрологии из России и Беларуси.
Сегодня эти планы воплотились на практике, подарив первым маленьким пациентам здоровое будущее, без болей и ограничений.
В выпуске новостей телеканала Диёр 24 вышел репортаж из Наманганской области республики Узбекистан о визите в областную больницу врачей-травматологов из НИИ Травматологии и ортопедии, г. Ташкент, и профессора С.В. Виссарионова из НИИ детской ортопедии, г. Санкт-Петербург.
г. Пушкин (пригород г. Санкт- Петербурга), Парковая улица 64-68, ФГУ «НИДОИ им. Г.И.Турнера»
Корешковый синдром ( радикулопатия )
Корешковый синдром — симптомокомплекс, формирующийся в результате различных по своей этиологии поражений спинального корешка и проявляющийся симптомами раздражения (боль, мышечное напряжение, анталгическая поза, парестезии) и выпадения (парезы, снижение чувствительности, мышечные гипотрофии, гипорефлексия, трофические расстройства). Диагностируется корешковый синдром клинически, его причина устанавливается по результатам рентгенографии, КТ или МРТ позвоночника. Лечение чаще консервативное, по показаниям проводится хирургическое устранение фактора компрессии корешка.
МКБ-10
Общие сведения
Корешковый синдром — распространенный вертеброгенный симптомокомплекс, имеющий вариабельную этиологию. Ранее в отношении корешкового синдрома использовался термин «радикулит» — воспаление корешка. Однако он не совсем соответствует действительности. Последние исследования показали, что воспалительный процесс в корешке зачастую отсутствует, имеют место рефлекторные и компрессионные механизмы его поражения. В связи с этим в клинической практике стал употребляться термин «радикулопатия» — поражение корешка. Наиболее часто корешковый синдром наблюдается в пояснично-крестцовом отделе позвоночного столба и связан с поражением 5-го поясничного (L5) и 1-го крестцового (S1) позвонков. Реже встречается шейная радикулопатия, еще реже — грудная. Пик заболеваемости приходится на среднюю возрастную категорию — от 40 до 60 лет. Задачами современной неврологии и вертебрологии является своевременное выявление и устранение фактора, вызывающего компрессию корешка, поскольку длительное сдавление влечет за собой дегенеративные процессы в корешке с развитием стойкой инвалидизирующей неврологической дисфункции.
Причины
С двух сторон от позвоночного столба человека отходит 31 пара спинномозговых нервов, которые берут свое начало в спинальных корешках. Каждый спинальный (спинномозговой) корешок образован выходящими из спинного мозга задней (сенсорной) и передней (моторной) ветвью. Из позвоночного канала он выходит через межпозвоночное отверстие. Это наиболее узкое место, где чаще всего и происходит сдавление корешка. Корешковый синдром может быть обусловлен, как первичной механической компрессией самого корешка, так и его вторичным сдавлением вследствие отека, развивающегося в результате компрессии корешковых вен. Сдавление корешковых сосудов и расстройство микроциркуляции, возникающее при отеке в свою очередь становятся дополнительными факторами поражения корешка.
Наиболее распространенной причиной, провоцирующей корешковый синдром, выступает остеохондроз позвоночника. Снижение высоты межпозвоночного диска влечет за собой уменьшение диаметра межпозвоночных отверстий и создает предпосылки для ущемления проходящих через них корешков. Кроме того, фактором компрессии может являться формирующаяся как осложнение остеохондроза межпозвоночная грыжа. Корешковый синдром возможен при компрессии корешка образующимися при спондилезе остеофитами или измененными вследствие спондилоартроза частями дугоотростчатого сустава.
Травматическое повреждение спинального корешка может наблюдаться при спондилолистезе, травмах позвоночника, подвывихе позвонка. Воспалительное поражение корешка возможно при сифилисе, туберкулезе, спинальном менингите, остеомиелите позвоночника. Корешковый синдром неопластического генеза встречается при опухолях спинного мозга, невриноме спинномозгового корешка, опухолях позвонков. Нестабильность позвоночника, влекущая за собой смещение позвонков, также может выступать причиной корешкового синдрома. Способствующими развитию радикулопатии факторами выступают:
Симптомы
Клиника корешкового синдрома складывается из различных сочетаний симптомов раздражения спинального корешка и выпадения его функций. Выраженность признаков раздражения и выпадения определяется степенью сдавления корешка, индивидуальными особенностями расположения, формы и толщины спинальных корешков, межкорешковыми связями.
Симптомы раздражения включают болевой синдром, двигательные нарушения по типу крампи или фасцикулярных мышечных подергиваний, сенсорные расстройства с виде ощущения покалывания или ползания мурашек (парестезии), локального чувства жара/холода (дизестезии). Отличительными особенностями корешковой боли является ее жгучий, пекучий и стреляющий характер; появление только в зоне, иннервируемой соответствующим корешком; распространение от центра к периферии (от позвоночника к дистальным отделам руки или ноги); усиление при перенапряжении, резком движении, смехе, кашле, чихании. Болевой синдром обуславливает рефлекторное тоническое напряжение мышц и связок в области поражения, которое способствует усилению боли. Для уменьшения последней пациенты принимают щадящее положение, ограничивают движения в пораженном отделе позвоночника. Мышечно-тонические изменения более выражены на стороне пораженного корешка, что может привести к перекосу туловища, в шейном отделе — к формированию кривошеи, с последующим искривлением позвоночника.
Симптомы выпадения появляются при далеко зашедшем поражении корешка. Они проявляются слабостью иннервируемых корешком мышц (парезом), снижением соответствующих сухожильных рефлексов (гипорефлексией), уменьшением чувствительности в зоне иннервации корешка (гипестезией). Участок кожи, за чувствительность которого отвечает один корешок, называется дерматом. Он получает иннервацию не только от основного корешка, но и частично от выше- и ниже- лежащего. Поэтому даже при значительной компрессии одного корешка наблюдается лишь гипестезия, тогда как при полирадикулопатии с патологией нескольких рядом распложенных корешков отмечается полная анестезия. Со временем в иннервируемой пораженным корешком области развиваются трофические нарушения, приводящие к мышечной гипотрофии, истончению, повышенной ранимости и плохой заживляемости кожи.
Симптомы поражения отдельных корешков
Корешок С1. Боль локализуется в затылке, зачастую на фоне боли появляется головокружение, возможна тошнота. Голова находится в положении наклона в пораженную сторону. Отмечается напряжение подзатылочных мышц и их пальпаторная болезненность.
Корешок С2. Боль в затылочной и теменной области на стороне поражения. Ограничены повороты и наклоны головой. Наблюдается гипестезия кожи затылка.
Корешок С3. Боль охватывает затылок, латеральную поверхность шеи, область сосцевидного отростка, иррадиирует в язык, орбиту, лоб. В этих же зонах локализуются парестезии и наблюдается гипестезия. Корешковый синдром включает затруднения наклонов и разгибания головы, болезненность паравертебральных точек и точки над остистым отростком С3.
Корешок С4. Боль в надплечье с переходом на переднюю поверхность груди, доходящая до 4-го ребра. Распространяется по задне-латеральной поверхности шеи до ее средней 1/3. Рефлекторная передача патологической импульсации на диафрагмальный нерв может привести к появлению икоты, расстройству фонации.
Корешок С5. Корешковый синдром этой локализации проявляется болью в надплечье и по латеральной поверхности плеча, где также наблюдаются сенсорные расстройства. Нарушено отведение плеча, отмечается гипотрофия дельтовидной мышцы, понижен рефлекс с бицепса.
Корешок С6. Боль от шеи распространяется через область бицепса на наружную поверхность предплечья и доходит до большого пальца. Выявляется гипестезия последнего и наружной поверхности нижней 1/3 предплечья. Наблюдается парез бицепса, плечевой мышцы, супинаторов и пронаторов предплечья. Снижен рефлекс с запястья.
Корешок С7. Боль идет от шеи по задней поверхности плеча и предплечья, достигает среднего пальца кисти. Ввиду того, что корешок С7 иннервирует надкостницу, данный корешковый синдром отличается глубинным характером боли. Снижение мышечной силы отмечается в трицепсе, большой грудной и широчайшей мышце, флексорах и экстензорах запястья. Понижен трицепс-рефлекс.
Корешок С8. Корешковый синдром на этом уровне встречается достаточно редко. Боль, гипестезия и парестезии распространяются на внутреннюю поверхность предплечья, безымянный палец и мизинец. Характерна слабость флексоров и экстензоров запястья, мышц-разгибателей пальцев.
Корешки Т1-Т2. Боль ограничена плечевым суставом и областью подмышки, может распространяться под ключицу и на медиальную поверхность плеча. Сопровождается слабостью и гипотрофией мышц кисти, ее онемением. Типичен синдром Горнера, гомолатеральный пораженному корешку. Возможна дисфагия, перистальтическая дисфункция пищевода.
Корешки Т3-Т6. Боль имеет опоясывающий характер и идет по соответствующему межреберью. Может быть причиной болезненных ощущений в молочной железе, при локализации слева — имитировать приступ стенокардии.
Корешки Т7-Т8. Боль стартует от позвоночника ниже лопатки и по межреберью доходит до эпигастрия. Корешковый синдром может стать причиной диспепсии, гастралгии, ферментной недостаточности поджелудочной железы. Возможно снижение верхнебрюшного рефлекса.
Корешки Т9-Т10. Боль из межреберья распространяется в верхние отделы живота. Иногда корешковый синдром приходится дифференцировать от острого живота. Бывает ослабление среднебрюшного рефлекса.
Корешки Т11-Т12. Боль может иррадиировать в надлобковую и паховую зоны. Снижен нижнебрюшной рефлекс. Корешковый синдром данного уровня может стать причиной дискинезии кишечника.
Корешок L1. Боль и гипестезия в паховой области. Боли распространяются на верхненаружный квадрант ягодицы.
Корешок L2. Боль охватывает переднюю и внутреннюю поверхность бедра. Отмечается слабость при сгибании бедра.
Корешок L3. Боль идет через подвздошную ость и большой вертел на переднюю поверхность бедра и доходит до нижней 1/3 медиальной части бедра. Гипестезия ограничена расположенной над коленом областью внутренней поверхности бедра. Парез, сопровождающий этот корешковый синдром, локализуется в четырехглавой мышце и аддукторах бедра.
Корешок L4. Боль распространяется по передней поверхности бедра, коленному суставу, медиальной поверхности голени до медиальной лодыжки. Гипотрофия четырехглавой мышцы. Парез большеберцовых мышц приводит к наружной ротации стопы и ее «прихлопыванию» при ходьбе. Снижен коленный рефлекс.
Корешок L5. Боль иррадиирует от поясницы через ягодицу по латеральной поверхности бедра и голени в первые 2 пальца стопы. Зона боли совпадает с областью сенсорных расстройств. Гипотрофия большеберцовой мышцы. Парез экстензоров большого пальца, а иногда и всей стопы.
Корешок S1. Боль в нижнем отделе пояснице и крестце, отдающая по заднелатеральным отделам бедра и голени в стопу и 3-5-й пальцы. Гип- и парестезии локализуются в области латерального края стопы. Корешковый синдром сопровождает гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. Ослаблены ротация и подошвенное сгибание стопы. Понижен ахиллов рефлекс.
Корешок S2. Боль и парестезии начинаются в крестце, охватывает заднюю часть бедра и голени, подошву и большой палец. Зачастую отмечаются судороги в аддукторах бедра. Рефлекс с ахилла обычно не изменен.
Корешки S3-S5. Сакральная каудопатия. Как правило, наблюдается полирадикулярный синдром с поражением сразу 3-х корешков. Боль и анестезия в крестце и промежности. Корешковый синдром протекает с дисфункцией сфинктеров тазовых органов.
Диагностика
В неврологическом статусе обращает на себя внимание наличие триггерных точек над остистыми отростками и паравертебрально, мышечно-тонические изменения на уровне пораженного сегмента позвоночника. Выявляются симптомы натяжения корешков. В шейном отделе они провоцируется быстрым наклоном головы противоположно пораженной стороне, в поясничном — поднятием ноги в горизонтальном положении на спине (симптом Ласега) и на животе (симптомы Мацкевича и Вассермана). По локализации болевого синдрома, зон гипестезии, парезов и мышечных гипотрофий невролог может установить, какой именно корешок поражен. Подтвердить корешковый характер поражения и его уровень позволяет электронейромиография.
Важнейшей диагностической задачей является выявление причины, спровоцировавшей корешковый синдром. С этой целью проводят рентгенографию позвоночника в 2-х проекциях. Она позволяет диагностировать остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, болезнь Бехтерева, искривления и аномалии позвоночного столба. Более информативным методом диагностики является КТ позвоночника. Для визуализации мягкотканных структур и образований применяют МРТ позвоночника. МРТ дает возможность диагностировать межпозвоночную грыжу, экстра- и интрамедуллярные опухоли спинного мозга, гематому, менингорадикулит. Грудной корешковый синдром с соматической симптоматикой требует дополнительного обследования соответствующих внутренних органов для исключения их патологии.
Лечение корешкового синдрома
В случаях, когда корешковый синдром обусловлен дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, используют преимущественно консервативную терапию. При интенсивном болевом синдроме показан покой, обезболивающая терапия (диклофенак, мелоксикам, ибупрофен, кеторолак, лидокаино-гидрокортизоновые паравертебральные блокады), купирование мышечно-тонического синдрома (метилликаконитин, толперизон, баклофен, диазепам), противоотечное лечение (фуросемид, этакриновая кислота), нейрометаболические средства (витамины гр. В). С целью улучшения кровообращения и венозного оттока назначают эуфиллин, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, троксерутин, экстракт каштана конского. По показаниям дополнительно используют хондропротекторы (экстракт хряшей и мозга телят с витамином С, хондроитинсульфат), рассасывающее лечение (гиалуронидазу), препараты для облегчения нейрональной передачи (неостигмин).
Вопрос о хирургическом лечении возникает при неэффективности консервативной терапии, прогрессировании симптомов выпадения, наличии спинальной опухоли. Операция проводится нейрохирургом и имеет целью устранение компрессии корешка, а также удаление ее причины. При грыжах межпозвонковых дисков возможна дискэктомия, микродискэктомия, при опухолях — их удаление. Если причиной корешкового синдрома является нестабильность, то производится фиксация позвоночника.
Прогноз
Прогноз радикулопатии зависит от основного заболевания, степени компрессии корешка, своевременности лечебных мероприятий. Длительно протекающие симптомы раздражения могут привести к формированию сложно купируемого хронического болевого синдрома. Вовремя не устраненное сдавление корешка, сопровождающееся симптомами выпадения, со временем обуславливает развитие дегенеративных процессов в тканях спинального корешка, приводящих к стойкому нарушению его функций. Результатом становятся инвалидизирующие пациента необратимые парезы, тазовые расстройства (при сакральной каудопатии), нарушения чувствительности.
Корешковый синдром поясничного отдела
Причины
Любые морфологические образования или патологические процессы, которые приводят к компрессионному воздействию на нервный корешок, могут стать причиной корешкового синдрома.
Основными причинами поясничной радикулопатии являются:
У пациентов моложе 50 лет наиболее частой причиной корешкового синдрома в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвоночного диска. После 50 лет корешковая боль часто вызвана дегенеративными изменениями позвоночника (стеноз межпозвоночного отверстия).
Факторы риска развития поясничной радикулопатии:
Симптомы
Симптомы, возникающие в результате корешкового синдрома (радикулопатии), локализуются в зоне иннервации конкретного корешка.
Паттерны боли
Начало появления симптомов у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией (корешковым синдромом) часто бывает внезапным и включает боль в пояснице.
Сидение, кашель или чихание могут усугубить боль, которая распространяется от ягодицы по задней поверхности голени, лодыжки или стопы.
Необходимо быть бдительным при наличии определенных симптомов (красных флажков). Такие красные флажки могут означать более тяжелое состояние, требующее дальнейшего обследования и лечения (например, опухоль, инфекция). Наличие лихорадки, потери веса или ознобов требует тщательного обследования.
Возраст пациента также является фактором при поиске других возможных причин симптоматики у пациента. Лица моложе 20 лет и старше 50 лет подвержены повышенному риску возникновения более серьезных причин боли (например, опухоли, инфекции).
Диагностика
Первичный диагноз корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника выставляется на основании симптоматики истории болезни и данных физического обследования (включая тщательное изучение неврологического статуса). Тщательный анализ моторной, сенсорной и рефлекторной функций позволяет определить уровень поражения нервного корешка.
Если пациент сообщает о типичной односторонней иррадиирущей боли в ноге и есть один или несколько положительных результатов неврологического теста, то тогда диагноз радикулопатии очень вероятен.
Тем не менее, существует ряд состояний, которые могут проявляться схожими симптомами. Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими состояниями:
Для постановки клинически достоверного диагноза, как правило, требуются инструментальные методы диагностики:
Лечение
Лечение корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника будет зависеть от тяжести симптоматики и клинических проявлений. Чаще всего, используется консервативное лечение, но в определенных случаях бывает необходимо хирургическое лечение.
Консервативное лечение:
Иглорефлексотерапия. Этот метод широко используется в лечении корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и помогает как снизить симптоматику в остром периоде, так и входит в комплекс реабилитации.
Хирургическое лечение
Оперативные методы лечения корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника необходимы в тех случаях, когда есть устойчивость к консервативному лечению или имеются симптомы, свидетельствующие о выраженной компрессии корешка такие как:
Некоторые хирургические процедуры, используемые для лечения поясничной радикулопатии:
Прогноз
В большинстве случаев удается лечить корешковый синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника консервативно (без хирургического вмешательства) и восстановить трудоспособность. Продолжительность лечения может варьироваться от 4 до 12 недель в зависимости от тяжести симптомов. Пациентам обязательно необходимо продолжать в домашних условиях выполнять упражнения для улучшения осанки, а также на растяжение, усиление и стабилизацию. Эти упражнения необходимы для лечения состояния, вызвавшего корешковый синдром.
Операция перерезки задних корешков спинного мозга на стороне болевого раздражения
О. Н. Древаль*, О. В. Акатов*, Г. Н. Кривицкая**, М. Г. Рябыкин*
*Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования,
**НИИ мозга РАМН, Москва
Целью настоящей работы явилось изучение патогенетических особенностей формирования тяжелого хронического болевого синдрома при пост- и преганглионарном поражении нервных структур, формирующихся из корешков спинного мозга, в рамках обоснования применения деструктивных микрохирургических операций на ВЗЗК спинного мозга.
Материал и методы исследования
Экспериментальная часть работы выполнена на половозрелых самках крыс линии Wistar. Для моделирования болевого синдрома у крыс в условиях общей анестезии осуществляли постганглио-нарное повреждение стволов плечевого сплетения (1-я группа) и авульсию сплетения (2-я группа). Динамику развития болевого синдрома, его характер и выраженность оценивали по поведенческим реакциям лабораторных животных. На 101-е сутки со дня операции (срок, соответствующий наиболее выраженным ренаративным процессам в нервной системе) производили забор структур спинного и головного мозга для гистологического исследования. Препараты окрашивали по методу Ниссля, Шпильмейера, Грос-Биль-шовского и изучали при помощи световой микроскопии.
| Рис. 1. Чувствительный нейрон заднего рога с сегментарным хроматолизом (1), увеличением ядра и его эктопией (2). Окраска по Нисслю. Увеличение 10 х 90. Иммерсия. | Рис. 2. Кариолизис нейрона заднего рога. Окраска по Нисслю. Увеличение 10 х 90. Иммерсия. |
Проведенные гистологические исследования в данных двух сериях экспериментов также выявили ряд различий. У животных с авульсией наблюдались выраженные морфологические изменения не только корешков плечевого сплетения, но и структур заднего рога. В микроскопической картине ВЗЗК выявлялась четкая зона с некротическим детритом. Вокруг этой зоны, на большом протяжении, формировались крупные лакуны, которые вместе с развивающейся дегенерацией белого вещества обусловливали status spongiosus. При постганглионарном повреждении на уровне травмы также обнаружены грубые изменения белого вещества: деформация и фрагментация миелиновых волокон, расширение периваскулярных и перифасцикулярных пространств. Данное явление криброзности белого вещества оптически напоминает status spongiosus при авульсии, однако, обусловлено не самой травмой, а только лишь восходящей дегенерацией вследствие повреждения нервных волокон на постганглионарном уровне. В области повреждения подобные изменения хорошо прослеживались, начиная с входных зон задних корешков. По мере удаления от места травмы эти патологические изменения становились более диффузными и менее регулярными.
Нейроны, находящиеся в состоянии первичного раздражения, «острого» и «тяжелого» заболевания наблюдались как на сегментарном уровне (в большей степени на стороне поражения), так и в структурах головного мозга (супраоптическом ядре гипоталамуса, вентробазальном комплексе таламуса и сенсомоторной коре). Нужно заметить, что данные определения отражают схематичный, фиксированный взгляд на патологический процесс, стадии которого могут переходить одна в другую с разной скоростью в отдельно взятых нейронах. Поэтому на микропрепарате можно было наблюдать в одной клетке различные изменения, либо в одном поле зрения увидеть нейроны, находящиеся на разных стадиях одного процесса.
Гиперхроматоз (гиперхромия) характеризуется чрезмерным окрашиванием базофильного вещества и свидетельствует о повышенной активности нейрона. Гиперхроматоз может быть различным по степени выраженности, вплоть до тотального. При этом клеточные органеллы невозможно дифференцировать от цитоплазмы, наблюдается уменьшение клетки в размерах, деформация ее отростков. Наивысшим проявлением гиперхроматоза является инкрустация клетки глыбками базофильного вещества. В этом случае нервная клетка сильно уменьшена в размерах, происходит ее сморщивание, на фоне которого тигроид выталкивается на периферию тела нейрона и даже за пределы его оболочек (рис. 3). Такие нейроны обнаруживались в данном исследовании в большом количестве практически во всех исследуемых отделах центральной нервной системы крыс с развившимся болевым синдромом. Изменения данного типа отражают явление хронического перераздражения. Сочетание тотального гиперхроматоза и инкрустации оболочек тифоидом расценивалось как «хроническое заболевание нейронов», находившихся в состоянии перевозбуждения. В функциональном отношении инкрустация свидетельствует об активном торможении нейрона вплоть до состояния парабиоза. В терминологии Ниссля это явление соответствует хроническому заболеванию нейрона |6|. Действительно, гиперхромные нейроны всегда встречаются при любых хронических органических процессах в нервной системе.
Наряду с вышеперечисленными деструктивными изменениями нейрональных элементов во всех отделах центральной нервной системы имелись признаки репаративных процессов. Они выражаются в появлении базофильного вещества в цитоплазме (появление глыбок нисслевского вещества начинается с периферии клетки), регенерации структуры нейрона, в том числе и нейрофибрил-лярного аппарата. Ядро занимает нормальное положение, происходит гипертрофия его ядрышка [6]. Однако перечисленные явления имелись в измененных по форме клетках, в которых сохранялся хроматолиз, что можно объяснить дистрофическими явлениями на фоне длительного состояния раздражения и возбуждения, приведших к истощению нейронов.
Рис. 3. Гиперхроматоз мотонейронов спинного мозга с инкрустацией мембраны глыбками базофильного вещества (1). Окраска по Нисслю. Увеличение 10 * 90. Иммерсия.
Рис. 4. Спинномозговые ганглии на стороне поражения. На фоне очагов ганглиозно-клеточных запустении (1) видны единичные нейроны с признаками репаративного процесса (2). Импрегнация по Грос-Бильшовскому. Увеличение 10 х 20.
Таким образом, результаты проведенного исследования указывают на общность механизмов формирования хронического болевого синдрома как на фоне пре-, так и постганглионарного поражения. Основными звеньями патогенеза при деафферентации задних рогов спинного мозга являются образование в них ГПУВ, в результате стойкой гиперактивности которого происходят системные функциональные и пластические перестройки на супраспинальном уровне с формированием ПАС. Деструктивные вмешательства на ВЗЗК направлены на дезинтеграцию первичного нейронального очага гиперактивности, а потому являются патогенетически обоснованными методиками лечения обеих форм нейрогенного болевого синдрома. Более низкая эффективность DREZ-операций при постганглионарном поражении может быть обусловлена активирующим влиянием сохранившихся нейронов спинномозговых узлов, что требует усовершенствования нейрохирургической тактики.
При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.