Влияние алкоголизма на ЦНС и головной мозг
При алкогольной зависимости этанол, входящий в состав спиртных напитков, негативно влияет на работу и состояние головного мозга и центральной нервной системы. Без своевременного лечения такое влияние становится необратимым.
Влияние алкоголя на головной мозг
Употребление даже небольшого количества спиртного вызывает расслабление мускулатуры, дает седативный эффект, ощущение эйфории. Механизм опьянения изменяет активность ингибиторных систем, активизирует активность дофаминовых рецепторов, ответственных за получение удовольствия, провоцирует выделение опиоидных пептидов, стимулирует работу серотонинергической системы. Эти изменения происходят очень быстро (за несколько минут после приема первой дозы спиртного). Механизм распределения этанола таков, что его концентрация в тканях головного мозга выше, чем в крови. Из-за этого алкоголь оказывает негативное воздействие на головной мозг даже при употреблении небольших доз, при отсутствии других симптомов опьянения или интоксикации.
При умеренном употреблении алкоголя деятельность нейронов подавляется. Это проявляется нарушениями памяти, снижением умственной активности, нарушениями внимания. Если человек употребляет спиртное регулярно, нейроны погибают, и такие изменения становятся необратимыми. Их гибель провоцирует появление участков некроза, локальных кровоизлияний. Кора головного мозга получает органические повреждения. Возникает угнетение подкорковых структур (ствола, базальных ядер, мозжечка).
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
При длительном употреблении спиртного, если зависимость уже сформирована, объем головного мозга уменьшается, возникают нарушения его когнитивных функций. Часть этих нарушений проявляется сразу (способность человека к мыслительной деятельности становится ограниченной). Другие увеличивают риск наступления раннего слабоумия, болезни Альцгеймера, нарушений памяти и т.п.
Если человек употребляет алкоголь в больших количествах, нейроны получают оксидативные повреждения (наступает их быстрая гибель из-за окисления). Сильное алкогольное опьянение опасно разрывом капилляров головного мозга, инсультом. В таких случаях нужна неотложная медицинская помощь.
Этанол и ЦНС
На центральную нервную систему этанол действует так же, как наркозные средства. В медицине допускается только периодическое применение таких средств, их регулярное использование не рекомендуется из-за возможных нарушений в работе ЦНС.
Последствия алкогольной зависимости для ЦНС и головного мозга
Алкоголизм сопровождается психическими расстройствами, алкогольными психозами:
Наиболее распространен алкогольный делирий, который проявляется бредом, галлюцинациями, пугающими пациента, повышением температуры, ощущением озноба. Делирий наступает при абстинентном синдроме после прекращения употребления алкоголя и проходит, если пациент выпивает спиртное. В противоалкогольной терапии требует отдельного лечения.
В состоянии сильного алкогольного опьянения поражение ЦНС проявляется:
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
При хроническом употреблении алкоголя постоянная интоксикация этанолом провоцирует:
При своевременном лечении разных стадий алкогольной зависимости и правильно подобранной терапии с использованием ноотропных препаратов, транквилизаторов, седативных и других средств нормализовать состояние ЦНС и головного мозга возможно. Медцентр «НаркоДок» выполняет кодирование от алкоголизма, лечение алкогольной зависимости другими методами, сопутствующую, восстановительную терапию.
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
Симптомы, причины, формы и лечение алкогольной полинейропатии
Алкогольная полинейропатия — заболевание, при котором поражается периферический отдел нервной системы. Считается одним из самых частых осложнений алкогольной интоксикации, развивается у 10-30% пациентов, страдающих от алкогольной зависимости. Некоторое время может протекать в бессимптомной форме (выявляется в 97-100% случаев хронического алкоголизма при дополнительных обследованиях).
Как проявляется заболевание?
Алкогольная полинейропатия имеет набор характерных симптомов, которые постепенно становятся все более выраженными:
Симптомы могут резко нарастать после сильной алкогольной интоксикации, запоя, часто они остро проявляются после переохлаждения. В других случаях они усиливаются постепенно, на фоне общего ухудшения состояния здоровья на фоне хронической алкогольной зависимости. Чаще заболевание развивается подостро за несколько недель или месяцев: нарушается чувствительность рук или ног, икроножные мышцы становятся болезненными. При сдавливании болезненность усиливается. Без лечения появляется слабость мускулатуры — вплоть до паралича, атрофии.
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
Причины алкогольной полинейропатии
Заболевание провоцирует алкогольная интоксикация и связанное с нею токсическое действие на периферические нервы, их повреждение, нарушение обменных процессов. Выделяют несколько дополнительных факторов, из-за которых появляется алкогольная полинейропатия:
Формы алкогольной полинейропатии
Различаются набором симптомов, клинической картиной.
Сенсорная. Проявляется болезненностью в кистях рук, стопах ног (второе чаще), онемением или жжением, судорогами, ощущением зябкости. Чувствительность ладоней к температурным или болевым раздражителем может стать более острой или, наоборот сниженной. Нарушения чувствительности могут быть сегментарными. Часто они возникают вместе с заметными вегетативно-сосудистыми нарушениями (потливость, мраморность кожи на стопах или ладонях или изменением ее оттенка на синюшный). Ряд рефлексов может снижаться.
Двигательная. Сенсорные нарушения при такой форме проявляются в легкой степени, чаще затрагивают ноги. Мышцы слабеют. Часто поражается большеберцовый нерв, из-за чего нарушается сгибание стоп, пальцев ног, человек может ходить на носках, разгибатели стопы и пальцев работают неправильно. В области голеней, стоп может развиваться мышечная атрофия или появляться повышенный тонус мышц. Без лечения парезы (слабость мышц) усиливаются вплоть до паралича, могут появляться боли, онемение, нарушения чувствительности. Эти же симптомы могут возникать и для рук.
Атаксическая. Координация движений и походка нарушаются из-за снижения глубокой чувствительности. В ногах появляется чувство онемения, стопы и ладони становятся нечувствительными, рефлексы снижаются.
Смешанная. При этой форме полинейропатии присутствуют симптомы, характерные для двигательной и сенсорной форм: болезненность, снижение чувствительности, слабость мышц рук, ног, изменение (чаще снижение) рефлексов.
Алкогольная полинейропатия может протекать бессимптомно (есть почти у всех пациентов с хроническим алкоголизмом). В хронической форме симптоматика нарастает постепенно, в течение года или более. В острой или подострой форме она развивается за несколько недель, является более выраженной.
Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.
Лечение алкогольной полинейропатии
Программы терапии направлены на восстановление периферической нервной системы, для которого нужно:
Дополнительно используется симптоматическое лечение (анальгетики для снятия болей, противосудорожные препараты, антидепрессанты). Хороший результат дает лечебная физкультура, физиотерапия.
Медицинский центр «НаркоДок» выполняет лечение алкогольной зависимости и сопутствующих заболеваний, включая алкогольную полинейропатию.
Отеки после алкоголя: почему возникают и как избавиться?
Не откладывайте помощь! Звоните!
Отеки после алкоголя – частое явление, возникающее по причине ненормального перераспределения жидкости в организме человека. Для разрешения проблемы одни пьют воду до похмелья, хотя это только прибавляет отечности, другие ищут более эффективные народные методы, принимают специальные препараты и пр.
Сегодня разберемся, почему появляются сильные отеки после алкоголя, и что следует делать, чтобы избавиться от них. Будут перечислены классические домашние способы, а также упомянуто мнение врачей по данному вопросу.
Причина отеков после употребления алкоголя
После застолья нередко бывает так, что человек едва узнает себя в зеркале. Лицо отекает, под глазами появляются мешки, ноги и руки тоже опухают. Стоит заметить, что такая реакция происходит даже при умеренном употреблении спиртного.
Дело в том, что алкоголь создает повышенную нагрузку на весь человеческий организм, а молекулы спирта попадают в мягкие ткани, причем вместе с ними туда проникают и молекулы воды. Происходит ненормальное распределение жидкости внутри, из-за чего и появляются отеки.
Кого-то в связи с этим может заинтересовать следующий вопрос: почему же тогда люди после пьянки ощущают сухость во рту и их мучает жажда? Ответ кроется в таких важных аспектах:
Людям, страдающим опухолями из-за неправильной системы кровоснабжения, категорически противопоказаны спиртные напитки. С каждым новым похмельем симптомы будут обостряться, а лечение затруднится из-за серьезных нарушений в работе всех функций и систем человеческого организма.
Да и само лечение не будет эффективным, если не устранить главную причину возникновения отеков. Разумеется, можно проводить процедуры по улучшению микроциркуляции в сосудах почек, усилению оттока жидкости из тканей, но все это не принесет результата, если вы вновь будете употреблять спиртное.
Но знание того, почему отекаешь после алкоголя, все же поможет подобрать верное лечение, и навсегда избавиться от этого недуга.
Как убрать отеки после алкоголя?
Естественно, никому не нравится выглядеть так, как будто бы его сильно побили. Некоторые люди не могут полностью отказаться от употребления спиртных напитков, а потому ищут эффективные методы избавления от припухлостей на лице и других участках тела.
Как снять отек после алкоголя? Самое проверенное решение проблемы – вывести остатки жидкости с вредными веществами из тканей, а затем и из всего организма. При этом важно заполнить внутреннюю систему достаточным количеством свежей воды без каких-либо вредных примесей, чтобы не столкнуться с обезвоживанием.
Вот что рекомендуют делать для избавления от отечности:
Такой осведомленный подход к употреблению жидкостей после пьянки даст возможность избежать отеков. Если же эта неприятность уже произошла с вами, то вышеупомянутые способы помогут как можно скорее вывести излишнюю жидкость из организма. Симптомы, которые вы видите с утра в зеркале, быстро проходят, и больше не возвращаются в этот день. Согласитесь, что это гораздо более мудрый подход к решению проблемы, нежели применение тонизирующих средств и анальгетиков.
Как снять отек: мнение врачей
Врачи подтверждают все вышесказанное, и, кроме того, добавляют, что возникновение отечностей в некоторой степени является и причиной зарождения головных болей с похмелья. Это происходит потому, что отечности подвержена и оболочка головного мозга, которая начинает давить на нервы, вызывая резкую головную боль. С такой неприятной болью знакомы все, кто хоть раз просыпался с утра после продолжительного застолья.
Примечательно, что квалифицированные врачи говорят о тех же методах, как убрать отеки после алкоголя, что и народная медицина. Единственное, они подчеркивают, что при появлении определенных опасных симптомов похмелья не следует заниматься самолечением, но немедленно обращаться к специалистам.
Чего следует избегать, чтобы не усилить отечность?
Зачастую нужно размышлять не о том, почему появляется отек после алкоголя, как избавиться от него и пр., но думать о том, чего не следует делать, чтобы не опухнуть еще больше.
Вот несколько ошибочных представлений людей, из-за которых они отекают после алкоголя еще сильнее:
Отеки после употребления спиртного – неприятное явление, с которым можно и нужно бороться. Самый лучший вариант заключается в том, чтобы бросить пить навсегда. Если это представляется для вас невозможным, то пейте хотя бы умеренно, употребляя при похмелье огуречный рассол или минеральную воду.
Если вам нужно избавиться от отеков после приёма алкоголя, то обращайтесь за помощью в нашу наркологическую клинику.
Что такое алкогольная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачёва А. Ю., невролога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Алкогольная энцефалопатия — это приобретённое токсическое заболевание головного мозга, которое вызывается избыточным, повторяющимся поступлением в организм этилового спирта и связанных с ним веществ.
Более всего к токсическому действию алкоголя чувствительны нервные клетки, сердце и печень. Поэтому при алкоголизме происходит повреждение нервных клеток, нарушение циркуляции крови по сосудам мозга и нарушение обмена веществ. Всё это вызывает дистрофические изменения мозга:
Причины а лкогольной энцефалопатии
Алкогольная энцефалопатия связана с синдромом алкогольной зависимости. Заболевание обычно возникает на фоне хронического алкоголизма 2-3 стадии, которому предшествует регулярное употребления значимых доз алкоголя в течение 5-20 лет.
Алкоголь разрешён к свободной продаже в большинстве стран мира, и это отличает алкоголизм от остальных болезней зависимости (наркоманий и токсикоманий), делая его злободневной психосоциальной проблемой.
Термины и синонимы
Алкогольные энцефалопатии в российской практической медицине почти тождественны термину «токсическая энцефалопатия». Это более широкое понятие, однако наиболее частым токсином из этой группы энцефалопатий является алкоголь.
Виды алкогольных энцефалопатий
Чаще всего вариантом острой алкогольной энцефалопатии является синдром Гайе — Вернике. Его механизм развития неразрывно связан с дефицитом витамина В1 (тиамина), хотя причинами развития болезни может быть не только алкоголь. К синдром Гайе — Вернике могут привести: недостаток В1 в пище, болезни желудочно-кишечного тракта, длительная рвота, глистные инвазии, онкология, СПИД и т. д.
Самым распространённым хроническим вариантом алкогольной энцефалопатии является психоз Корсакова, который часто развивается после одного или нескольких случаев перенесённого синдрома Гайе — Вернике. Причины развития у этой патологии такие же, как и у болезни Вернике, но психоз является хроническим заболеванием и обычно сопровождается не только поражением мозга, но и страданием периферической нервной системы (полинейропатией).
Дефицит витаминов при алкогольной энцефалопатии
При алкогольной зависимости почти всегда отмечается дефицит витаминов. Прежде всего наблюдается недостаток витаминов группы В и особенно В1, так как алкоголь снижает его всасывание и повышает выведение из организма. Недостаток B1 в организме приводит к дефициту энергии на клеточном уровне, так как из него в организме образуется тиаминпирофосфат — соединение, которое участвует в энергетическом обмене. Такие процессы влияют на мозг, нервную систему и нарушают многие функции организма.
Эпидемиология
Симптомы алкогольной энцефалопатии
К предвестникам заболевания относятся такие симптомы, как головная боль, быстрая утомляемость, нарушение сна, пошатывание при ходьбе, дрожь в руках, неустойчивость пульса, скачки артериального давления, нарушение аппетита, расстройство стула, жажда и рвота. У пациента возникают страхи, перепады настроения, он становится раздражительным, появляется лёгкая возбудимость, депрессия.
Острая форма
При остром течении вначале страдает психический статус больного и иногда уровень сознания. Отмечается ночной «тихий» бред, «бормочущий» делирий, с некоординированной двигательной активностью в пределах постели (мусситирующий делирий) или бред, связанный с профессиональной деятельностью. Первое время симптоматика беспокоит только ночью, а днём уменьшается или прекращается. Затем ухудшается уровень сознания, нарастает оглушение, пациенты могут впадать в апатический ступор (лежат неподвижно на спине, не реагируя на внешние раздражители), иногда наступает кома.
Ухудшается неврологическая симптоматика:
1. Отмечается поражение черепно-мозговых нервов, что чаще всего проявляется следующими нарушениями:
2. Может значительно ухудшаться координация движений, вплоть до невозможности стоять (астазия) и сидеть (абазия).
3. Резко повышается чувствительность (гиперэстезия), иногда с неадекватной болезненностью на обычное прикосновение (гиперпатия).
4. Резко повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические стопные рефлексы: Бабинского и Россолимо (эти рефлексы являются частью пирамидного синдрома и могут быть выявлены врачом неврологом при осмотре).
5. Нарушается тонус мышц:
6. Возникают разнообразные гиперкинезы (патологические, непроизвольные движения):
7. Может значительно повышаться температура тела, иногда до 40-41 °C, что является плохим прогностическим симптомом.
В случае благоприятного течения заболевания, т. е. при своевременно начатой интенсивной терапии, может наступить улучшение. Иногда вначале появляются «светлые промежутки», затем обычно заболевание переходит в хроническую форму. В период улучшения в неврологической симптоматике на первый план выходит нарушение памяти на текущие события (фиксационная амнезия) и на события после начала заболевания (антеградная амнезия). Это явление свидетельствует о единых механизмах формирования острых и хронических энцефалопатий в общем и о том, что острая энцефалопатия Гайе — Вернике и психоз Корсакова как проявление хронической энцефалопатии — стадии одного заболевания.
Хроническая форма
Перенесённые острые формы алкогольной энцефалопатии медленно переходят в хроническую форму. В таких случаях наблюдаются:
Патогенез алкогольной энцефалопатии
Факторы патогенеза алкогольной энцефалопатии
В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:
1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:
Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.
3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.
4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.
Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются «ключами», которые открывают эти «двери». «Ключом» для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, «дверь» открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.
Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.
Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:
5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.
6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется «системный капилляротоксикоз» (поражение сосудов).
7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). В результате нарушаются функции печени по синтезу белков и обезвреживанию токсичных веществ, в том числе повторных доз алкоголя. Поражение печени нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что негативно влияет на все внутренние органы, в том числе на мозг с формированием печёночной энцефалопатии.
8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Эти вещества являются предшественниками аминергических нейромедиаторов (серотонина). Таким образом возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это нарушает обмен веществ и баланс возбуждения и торможения нервной системы.
10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.
11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.
Органические изменения головного мозга
Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:
1. Нарушение мозгового кровообращения. Проявляется склерозом (сужением) сосудов мозга и патологическим (болезненным) полнокровием, которое часто обнаруживается при патологоанатомическом исследовании погибших пациентов, страдавших алкоголизмом. При поступлении больших доз алкоголя увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что способствует отёку, повышается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается количество жидкости в сосудистом русле (дегидратация) с последующим сгущением крови (гемоконцентрация). Всё это нарушает мозговое кровообращения и способствует образованию атеросклеротических бляшек.
2. На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.
За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны «вакуолей» в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.
3. Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.
На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:
В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.
Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.
Классификация и стадии развития алкогольной энцефалопатии
Формы острых и хронических алкогольных энцефалопатий
Выделяют следующие острые и хронические алкогольные энцефалопатии:
