отек мозга при ивл

Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга

Общая информация

Краткое описание

Ассоциация нейрохирургов России

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (2012)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г– г. Новосибирск, на основании Устава АНР, утвержденного 17.06.1995г., Свидетельство о регистрации N 0012010657 от 09.03.2011.

Введение

Диагностика

Часть 1. Диагностика нетравматическихСАК вследствие разрыва аневризм сосудов головногомозга

Основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу» удара в голову»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы). У 30% пациентов с разрывами церебральных аневризм наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК.

Первичная госпитализация больных с клинической картиной САК должна экстренно осуществляться в неврологический стационар, где имеются службы нейровизуализации (КТ и МРТ) и возможность проведения интенсивной терапии. Больные с атипичным течением САК нередко ошибочно могут быть госпитализированы в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические, психиатрические и другие отделения.

Вопрос о переводе больных в нейрохирургический стационар решается нейрохирургом.

— оценку тяжести состояния пациента по шкале Hunt-Hess [5] (приложение 3);

— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);

— транскраниальную и экстракраниальную допплерографию для оценки выраженности ангиоспазма с вычислением индексов Линдегарда [4] (приложения 5—7);

— ЭЭГ с оценкой типа изменений электроэнцефалограммы [2] (приложение 8).

Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.

• МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с биотрансформацией молекулы гемоглобина.

Лечение

Часть 2. Тактика лечения пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга

Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.

— если хирург (оценивая свой опыт) прогнозирует серьезные технические трудности или невозможность клипирования аневризмы.

Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

• Индивидуальные анатомические особенности аневризм (размеры, форма, локализация).

• Проведение операций в остром периоде позволяет удалить кровь, содержащую потенциально спазмогенные вещества, из базальных цистерн и использовать в послеоперационном периоде фибринолитики.

4. Возможно увеличение вероятности сосудистого спазма после проведения операции в остром периоде САК в связи с механической травмой сосудов.

3. Больным с тяжестью САК IV—V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.

3. У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.

— анестезиологическое пособие, направленное на уменьшение травмы мозга. (приложение 9).

Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.

Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.

1. Умеренная гипотермия (центральная температура 32— 33°С) защищает мозг от ишемии. Поскольку для достижения такой температуры требуется 1—2 ч, а предсказать вероятность критического ишемического инцидента невозможно, инициировать умеренную гипотермию целесообразно сразу после индукции анестезии всем больным, которым выполняется клипи-рование внутричерепных аневризм). Устанавливают термодатчик для мониторинга центральной температуры (например, в носоглотку, пищевод, мочевой пузырь). Проводят охлаждение с помощью инфузии ледяного раствора 0,9% NaCl (доза 30 мл/кг, темп введения 50 мл/мин). Больной должен быть предварительно уложен на специальный матрац с возможностью циркуляции ледяной воды и накрыт одеялом, обеспечивающим форсированный обдув воздухом окружающей температуры. После клипи-рования аневризмы начинают согревание больного.

2.2. Временное клипирование продолжительностью более 5 мин (или многократное временное клипирование, или вынужденное клипирование вследствие разрыва аневризмы): помимо мер, указанных в пункте 2.1, отключают подачу анестетика и вводят тиопентал-натрий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно струйно, после чего переходят на инфузию тиопентал-натрия в дозе, обеспечивающей подавление биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме до уровня «burst-suppression». Необходимо предупреждать снижение АД путем увеличения дозы вазопрессоров. Инфузию тиопенталнатрия прекращают через 20— 60 мин после завершения ишемического инцидента, после чего включают подачу первоначального анестетика. Если ишемия была особенно тяжела, целесообразно продлить гипотермию на несколько часов.

Больным, тяжесть состояния которых не позволяет выполнить хирургическое вмешательство на аневризме, в ряде случаев по показаниям могут быть осуществлены другие хирургические вмешательства и манипуляции, направленные на улучшение и стабилизацию их состояния: наложение наружного вентрикулярного дренажа, наружная декомпрессия с пластикой твердой мозговой оболочки, удаление ВМГ без выключения аневризмы, установка субдурального или вентрикулярного датчика для контроля внутричерепного давления (ВЧД).

После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.

Пациентам (особенно молодого возраста), у которых после открытых операций диагностировано наличие заполняющейся пришеечной части аневризмы, может быть показана эндоваскулярная операция. При невозможности окклюзировать контрастирующуюся часть аневризмы пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим проведение контрольных ЦСА. При верификации «роста» остаточной части аневризмы показано проведение повторного хирургического вмешательства (если это возможно).

Часть 3. Интенсивная терапия при САК

Лечение проводится в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние церебро-васкулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести состояния больного.

7. Назначение слабительных.

5. Соблюдение общих рекомендаций (см. Общие рекомендации).

2. У больных без нарушения сознания интубация и вспомогательная ИВЛ осуществляются при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза; тахипноэ более 40 в минуту; показателях раО2

Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики (приложение 10)

3. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддержание нормо/умеренно гиперволемического состояния (центральное венозное давление — ЦВД 6—12 см вод. ст.), что достигается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

5. Эффективность применения антиоксидантов и противовоспалительных (в том числе гормональных) препаратов не доказана.

3. Применение 20% раствора альбумина в случае тенденции к гипоальбуминемии.

— Защита мозга от ишемии;

Ведение и лечение больных после операции осуществляется по тем же основным принципам, что и до операции. Однако имеются особенности, которые необходимо учитывать.

После клипирования артериальной аневризмы с целью профилактики ишемии мозга в условиях его отека рекомендуемые цифры АДСИСТ — до 200 мм рт. ст. (АДср 150 мм рт. ст.) (приложение 11).

Наиболее приемлемым является комбинация кристаллоидных растворов с коллоидами на основе гидроксиэтилкрахмала, суммарный объем внутривенной инфузии не менее 3000 мл/сут. Допустимо применение раствора альбумина в качестве плазмоэкспандера при развитии гипоальбуминемии.

Проводится терапия, описанная выше (см. 3.1.6). Переход на режим нормоволемии с поддержанием адекватной церебральной перфузии в случае тенденции к повышению величины ВЧД > 20 мм рт. ст. на фоне применения ЗН- терапии.

2. Оценка исходов проводится по шкале исходов Глазго [6] (приложение 12).

Источник

Реанимация при отеке головного мозга

Этиология и патогенез отека головного мозга, механизмы его развития: азогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический. Клинические проявления отека в зависимости от длительности и локализации очага. Осложнения отека мозга у взрослых и детей.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Отек головного мозга. Теоретические аспекты

1.3 Клиническая картина

1.5 Осложнения отека мозга у взрослых и детей

2. Реанимационные мероприятия при отеке мозга

Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни [4].

1. Отек головного мозга. Теоретические аспекты

Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят [5]:

· открытые и закрытые травмы головного мозга, в том числе операции;

· инфекционные заболевания, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;

· опухоли головного мозга, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;

· эмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;

· геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;

· отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;

· метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизация;

· водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.

У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер [4].

Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики, транквилизаторы, трициклические антидепрессанты, атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками [5].

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.

Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии [1].

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.

1.3 Клиническая картина

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на следующих принципах [3]:

· Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

· Этиологическое лечение основного заболевания.

Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг. отек головной мозг осложнение

Она направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает [3]:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон).

3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты [2]:

· глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);

· ингибиторы протеолитических ферментов.

Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.).

Для этой цели в/в вводится:

· контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг,

Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;

· препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

· блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

· обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

· нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии [3]:

· осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

· салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

· кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

1.5 Осложнения отека мозга у взрослых и детей

Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление. В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания [4].

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода.

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением [5]. В более тяжелых случаях возникают:

· Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы), которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость.

· Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича.

· После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям.

· При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.

У детей также возможно полное выздоровление или:

· развитие церебрального паралича и гидроцефалии

· эпилепсия и нарушения функции внутренних органов

· нарушения речи и двигательной координации

· нервно-психическая неустойчивость и задержка умственного развития

2. Реанимационные мероприятия при отеке мозга

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь) [6].

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации [6].

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний. Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга [3].

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением.

1. Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. В.Я. Латышева. 2016.

2. Российский нейрохиррургический журнал им. Профессора А.Л. Поленова. 2016.

3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с первичными опухолями головного мозга, 2014. [

5. Отек головного мозга. Этиология и патогенез. http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/223.html

6. Неотложная помощь при отеке мозгаhttp://zdravotvet.ru/otek-golovnogo-mozga-simptomy-prichiny-posledstviya/

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.

презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014

Признаки коматозных состояний. Стадии нарушения сознания. Патофизиология комы, особенности проявлений при ишемии головного мозга. Клинические формы энцефалопатии при гипогликемии. Развитие отека головного мозга. Оценка тяжести коматозного состояния.

реферат [48,2 K], добавлен 12.06.2012

Нарушение нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Этиология и патогенез эссенциальной АГ. Классификация артериальной гипертензии. Этиология нарушений мозгового кровообращения. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга.

реферат [26,6 K], добавлен 12.05.2009

Статистика распространения первичных опухолей головного мозга. Классификация ВОЗ опухолей ЦНС (2000 г.). Основные показания к КТ и МРТ-исследованию. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Клинические признаки различных видов опухолей головного мозга.

презентация [10,4 M], добавлен 07.10.2017

Этиология сифилиса головного мозга и прогрессивного паралича, острого и хронического менингита. Психические проявления, клинические формы и патогенез заболеваний. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Трудовая и судебно-психическая экспертиза.

презентация [211,9 K], добавлен 25.03.2015

Источник