Аксонопатия большеберцового нерва что это

Аксонопатия большеберцового нерва что это

Вентральные ветви L5-S2 спинномозговых нервов образуют большеберцовый нерв, который спускается в бедро как часть медиального ствола седалищного нерва. В дистальной части бедра седалищный нерв делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. Затем, входя в заднюю часть голени, он спускается в глубину икроножной мышцы, которую иннервирует и, продолжая свой ход, обеспечивает иннервацию камбаловидной мышцы, задней большеберцовой мышцы, сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца. Наконец, на уровне голеностопного сустава он делится на свои терминальные ветви (подошвенные нервы), которые обеспечивают иннервацию всех внутренних сгибателей стопы, а также чувствительную иннервацию подошвы.

Этиология нейропатии большеберцового нерва. Нейропатии большеберцового нерва встречаются нечасто, что частично объясняется глубоким анатомическим расположением нерва. Возникая реже, чем нейропатии малоберцового нерва, серьезные повреждения голеностопного сустава могут вызывать более проксимальные поражения большеберцового нерва. Удивительно, но травма колена редко приводит к тяжелому повреждению большеберцового нерва.

Клиническая картина нейропатии большеберцового нерва

Анамнез. Снижение чувствительности обычно наблюдается по латеральной поверхности стопы, а при вовлечении в процесс волокон большеберцового нерва, образующих икроножный нерв, распространяется проксимально. Слабость мышц может отсутствовать, или наблюдается нарушение подошвенного сгибания стопы.

Клиническое обследование нейропатии большеберцового нерва

Неврологическое обследование нейропатии большеберцового нерва. Потеря чувствительности обычно имеет место только на подошве стопы. Двигательные расстройства могут быть ограничены слабостью мышц, сгибающих пальцы стопы, или, при вовлечении проксимально расположенных мышц, могут проявиться слабостью тыльного сгибания и инверсией стопы.

Общее обследование нейропатии большеберцового нерва. Должна быть проведена тщательная пальпация по ходу нерва, особенно в подколенной ямке. Обнаружение объемных образований, а также появление парестезии или боли при пальпации не только помогают установить место поражения, но также заподозрить причину заболевания, поскольку поражение большеберцового нерва опухолевым процессом может повышать его чувствительность к таким приемам.

Дифференциальный диагноз нейропатии большеберцового нерва. Поскольку нейропатия большеберцового нерва встречается нечасто, при любом подозрении на это заболевание необходимо обследовать пациента с целью исключения других причин патологии или выявления более проксимального поражения. Радикулопатии, плексопатии или нейропатии седалищного нерва могут проявляться клинически как изолированные нейропатии большеберцового нерва. Тщательное обследование более проксимальных мышц и рефлексов, а также проверка чувствительности могут помочь в установлении диагноза этих заболеваний.

Обследование при нейропатии большеберцового нерва

Электродиагностика играет решающую роль в подтверждении или исключении диагноза нейропатии большеберцового нерва. Выявление при тесте стимуляции нерва (NSS) вовлечения других нервов, установление при ЭМГ заинтересованности других мышц, которые не иннервируются большеберцовым нервом, или вовлечение паравертебральных мышц дают основание предположить другую этиологию заболевания. Иногда в качестве причины сенсорного или моторного дефицитов может быть выявлено скорее поражение подошвенного нерва, чем более проксимальные поражения большеберцового нерва.

Визуализирующие методы. Выявление объемных поражений или точек болезненности в случаях с неясной этиологией может потребовать проведения исследования с помощью МРТ для установления анатомической структуры нерва и его связей с прилегающими структурами.

Источник

Невропатия большеберцового нерва

Невропатия большеберцового нерва — поражение n. tibialis травматического, компрессионного, дисметаболического или воспалительного генеза, приводящее к нарушению функции мышц голени, отвечающих за подошвенное сгибание стопы, и мышц стопы, гипестезии задней поверхности голени, подошвы и пальцев стопы, возникновению болевого синдрома и вегетативно-трофических изменений в стопе. В диагностике патологии основным является анализ анамнестических данных и проведение неврологического осмотра, вспомогательными методами — ЭМГ, ЭНГ, УЗИ нерва, рентгенография и КТ стопы и голеностопа. Лечение возможно консервативное (противовоспалительная, нейрометаболическая, обезболивающая, вазоактивная терапия) и хирургическое (невролиз, декомпрессия, удаление опухоли нерва).

Общие сведения

Невропатия большеберцового нерва входит в группу так называемых периферических мононевропатий нижних конечностей, которая включает невропатию седалищного нерва, бедренную невропатию, невропатию малоберцового нерва, невропатию наружного кожного нерва бедра. Сходство клиники большеберцовой невропатии с симптомами травматических повреждений костно-мышечного аппарата голени и стопы, а также травматическая этиология большинства случаев заболевания делает его предметом изучения и совместного ведения специалистов в области неврологии и травматологии. Связь заболевания со спортивными перегрузками и повторными травмами определяет актуальность проблемы и для спортивных врачей.

Анатомия большеберцового нерва

Большеберцовый нерв (n. tibialis) представляет собой продолжение седалищного нерва. Начинаясь вверху подколенной ямки, нерв проходит ее сверху вниз медиально. Затем, проследовав между головками икроножной мышцы, нерв ложиться между длинным сгибателем первого пальца и длинным сгибателем пальцев. Так он доходит до медиальной лодыжки. Примерно посредине между лодыжкой и ахилловым сухожилием можно прощупать точку прохождения большеберцового нерва. Далее нерв входит в тарзальный канал, где он вместе с задней большеберцовой артерией фиксирован мощной связкой — удерживателем сгибателей. По выходе из канала n. tibialis делиться на конечные ветви.

В подколенной ямке и далее большеберцовый нерв отдает двигательные ветви к трехглавой мышце, сгибателю большого пальца и сгибателю пальцев, подколенной, задней большеберцовой и подошвенной мышцам; сенсорный внутренний кожный нерв голени, который совместно с малоберцовым нервом иннервирует голеностопный сустав, задне-латеральную поверхность нижней 1/3 голени, латеральный край стопы и пятку. Конечные ветви n. tibialis — медиальный и латеральный подошвенные нервы — иннервируют мелкие мышцы стопы, кожу внутреннего края подошвы, первых 3,5 пальцев и тыльной поверхности остальных 1,5 пальцев. Иннервируемые большеберцовым нервом мышцы обеспечивают сгибание голени и стопы, приподнимание внутреннего края стопы (т. е. внутреннюю ротацию), сгибание, сведение и разведение пальцев стопы, разгибание их дистальных фаланг.

Причины невропатии большеберцового нерва

Бедренная невропатия возможна как следствие травмирования нерва при переломах голени, изолированном переломе большеберцовой кости, вывихе голеностопного сустава, ранениях, повреждении сухожилий и растяжении связок стопы. Этиологическим фактором также могут служить повторные спортивные травмы стопы, деформации стопы (плоскостопие, вальгусная деформация), длительное неудобное положение голени или стопы со сдавлением n. tibialis (часто у страдающих алкоголизмом), заболевания коленного или голеностопного сустава (ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, подагра), опухоли нерва, нарушения обмена (при сахарном диабете, амилоидозе, гипотиреозе, диспротеинемии), расстройства васкуляризации нерва (например, при васкулитах).

Наиболее часто невропатия большеберцового нерва связана с его сдавлением в тарзальном канале (т. н. синдром тарзального канала). Компрессия нерва на этом уровне может происходить при фиброзных изменениях канала в посттравматическом периоде, тендовагинитах, гематомах, костных экзостозах или опухолях в области канала, а также при нейродистрофических нарушениях в связочно-мышечном аппарате сустава вертеброгенного генеза.

Симптомы невропатии большеберцового нерва

В зависимости от топики поражения n. tibialis в клинической картине его невропатии выделяют несколько синдромов.

Большеберцовая невропатия на уровне подколенной ямки проявляется расстройством сгибания стопы вниз и нарушением движений в пальцах стопы. Пациент не может стать на носки. Типична ходьба с упором на пятку, без перекатывания стопы на носок. Наблюдается атрофия задней группы мышц на голени и мышц на стопе. В результате атрофии мышц на стопе она становится похожа на когтистую лапу. Отмечается снижение сухожильного рефлекса с ахилла. Сенсорные расстройства включают нарушения тактильной и болевой чувствительности на всей голени сзади и по наружному краю ее нижней 1/3, на подошве, тотально (на тыльной и подошвенной поверхности) на коже первых 3,5 пальцев и на тыле остальных 1,5 пальцев. Невропатия большеберцового нерва травматического генеза отличается выраженным каузалгическим синдромом с гиперпатией (извращенной повышенной чувствительностью), отеком, трофическими изменениями и вегетативными нарушениями.

Синдром тарзального канала в некоторых случаях провоцируется долгой ходьбой или бегом. Характеризуется жгучими болями в подошве, зачастую иррадиирующими в икроножную мышцу. Пациенты описывают болевые ощущения как глубокие, отмечают нарастание их интенсивности в положении стоя и при ходьбе. Отмечается гипестезия как внутреннего, так и наружного края стопы, некоторое уплощение стопы и небольшая «когтистость» пальцев. Двигательная функция голеностопного сустава сохранена в полном объеме, ахиллов рефлекс не нарушен. Перкуссия нерва в точке между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием болезненна, дает положительным симптом Тинеля.

Невропатия на уровне медиального подошвенного нерва типична для бегунов на длинные дистанции и марафонцев. Манифестирует болями и парестезиями на внутреннем крае подошвы и в первых 2-3-х пальцах стопы. Патогномоничным является наличие в области ладьевидной кости точки, перкуссия которой приводит к появлению в большом пальце жгучих болевых ощущений.

Поражение n. tibialis на уровне общих пальцевых нервов носит название «мортоновская метатарзальная невралгия». Характерно для женщин в возрасте, страдающих ожирением и много ходящих на каблуках. Типична боль, начинающаяся у свода стопы и идущая через основания 2-4 пальцев до их кончиков. Ходьба, стояние и бег усиливают болевой синдром. Осмотр выявляет триггерные точки между 2-3 и/или 3-4 метатарзальными костями, симптом Тинеля.

Кальканодиния — невропатия пяточных ветвей большеберцового нерва. Может быть спровоцирована прыжком на пятки с высоты, длительной ходьбой босиком или в обуви с тонкой подошвой. Проявляется болями в пятке, ее онемением, парестезиями, гиперпатией. При выраженной интенсивности указанных симптомов пациент ходит, не наступая на пятку.

Диагностика невропатии большеберцового нерва

Немаловажное диагностическое значение имеет сбор анамнеза. Установление факта травмы или перегрузки, наличия патологии суставов, обменных и эндокринных расстройств, ортопедических заболеваний и т. п. помогает определить характер повреждения большеберцового нерва. Проводимое неврологом тщательное исследование силы различных мышечных групп голени и стопы, чувствительной сферы этой области; выявление триггерных точек и симптома Тинеля позволяет диагностировать уровень поражения.

Вспомогательное значение имеют электромиография и электронейрография. Определение характера повреждения нерва может быть проведено при помощи УЗИ. По показаниям проводится рентгенография голеностопного сустава, рентгенография стопы или КТ голеностопного сустава. В спорных случаях проводится диагностическая блокада тригерных точек, положительный эффект которой подтверждает компрессионный характер невропатии.

Лечение невропатии большеберцового нерва

В случаях, когда невропатия большеберцового нерва развивается как следствие фонового заболевания, необходимо прежде всего лечение последнего. Это может быть ношение ортопедической обуви, терапия артроза голеностопного сустава, коррекция эндокринного дисбаланса и пр. При компрессионных невропатиях хороший эффект дают лечебные блокады с триамцинолоном, дипроспаном или гидрокортизоном в комбинации с местными анестетиками (лидокаином). Обязательным является включение в лист назначений препаратов для улучшения метаболизма и кровоснабжения большеберцового нерва. К ним относятся инъекции вит В1, вит В12, вит В6, никотиновой кислоты, капельное введение пентоксифиллина, прием альфа-липоевой кислоты.

По показаниям в терапию могут быть включены репаранты (актовегин, солкоксерил), антихолинестеразные средства (неостигмин, ипидакрин). При интенсивном болевом синдроме и гиперпатии рекомендован прием антиконвульсантов (карбомазепина, прегабалина) и антидепрессантов (амитриптиллина). Из физиотерапевтических способов наиболее эффективны ультрафонофорез с гидрокортизоновой мазью, ударно-волновая терапия, магнитотерапия, электрофорез с гиалуронидазой, УВЧ. Для восстановления мышц, атрофирующихся в результате невропатии n. tibialis, требуется массаж и ЛФК.

Источник

Невропатия малоберцового нерва — как распознать и вылечить

Появление после травмы болевых ощущений в верхней части голеней вызывает тревогу? Это повод обратиться ко врачу. По каким симптомам определяется невропатия малоберцового нерва, каковы медицинские и народные методы её лечения?

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Организм человека уязвим для механических повреждений. Большинство из них поддаётся лечению, но в некоторых случаях могут иметь место отрицательные последствия. Это не рецидив повреждения, а новая проблема. К таким последствиям можно отнести разрыв связок и повреждения мышечной ткани. Речь идёт о проблемах с малоберцовым нервом — невропатии. Заболевание это встречается редко, но приобретает хроническую форму, имеет периоды ремиссии, сопровождающиеся острыми болями. Результаты лечения невропатии не всегда удовлетворительные — облегчение пациент получает временное, а процесс терапии длительный.

Замечено, что большой процент больных, у которых развивается невропатия, составляют люди:

Для обоих случаев характерна атрофия мышц, следствием чего может стать невропатия нерва.

Распространённые причины появления недуга

Основной причиной появления болезни является травматизм малоберцовой кости: ушиб, перлом или трещина. Поражение нерва происходит в месте прижатия к кости. Длина поражённой области варьируется между несколькими миллиметрами и сантиметрами. Так образовывается туннельный синдром.

Нарушая кровообращение в повреждённых тканях, это вызывает атрофию мышечных тканей и развитие образований в поражённых областях. Известны случаи появления невропатии берцового нерва как побочных результатов интоксикации, алкоголизма, наркомании. Не исключается появление в местах повреждения нерва раковой опухолью или поражения связки, называемой таранно-малоберцовой.

Опасность в том, что во многих случаях всё начинается с незначительного повреждения, на которое мало обращают внимание и не обращаются за помощью. Из-за этого невропатию трудно распознать на ранних стадиях.

Симптомами невропатии считаются следующие:

Появление таких симптомов после травмы ног должно заставить человека обратиться к врачу и начать лечение в случае необходимости. Бездействие может вызвать нарушение осанки, а в худших случаях вызовет невропатию (компрессионно-ишемическую). Это будет означать, что нервные окончания сдавлены до такой степени, что начнётся их отмирание. Такую ткань восстановить уже не представится возможным никаким способом.

Как вылечить

Пациентов, у которых развилась невропатия малоберцового нерва, лечат по ступенчатой схеме. Сначала нужно избавить больного от болевых ощущений и дискомфорта вообще. Потом локализуется и снижается уровень воспалительных процессов. Чаще всего таких мер достаточно.

В качестве основных лекарственных средств для лечения используются негормональные противовоспалительные средства: кеторол, диклофенак или нимесулид.

Несмотря на кажущуюся простоту терапии, лекарственные средства можно принять только по выписанному врачом рецепту и чётко ознакомившись с противопоказаниями по их применению.

Быстрому восстановлению нервных тканей прекрасно помогает курс с применением витаминов В. Такие препараты продаются в аптеках, а курс лечения состоит из двадцати инъекций. Наибольшую эффективность имеют В1, В6, В12. Полный курс будет состоять из 60-ти инъекций. Кроме восстановления нервной ткани, необходимо наладить кровообращение в месте воспаления. Этого можно достичь, приняв лекарства трентал, кавинтон. После завершения воспалительного процесса пациенту рекомендуется пройти ЛФК, делать массаж, гимнастику, физиотерапию. Благотворное влияние на восстановление поражённых невропатией малоберцового нерва мест оказывают народные средства: примочки и компрессы.

Народные средства лечения

Вот несколько простых рецептов:

Нужно чётко понимать, что народные средства не заменяют медицинскую помощь, предоставляемую врачами, а лишь дополняют её после согласования с лечащим доктором.

Хирургическое вмешательство

В запущенных случаях описанные выше методы терапии не приведут к выздоровлению пациента. Такое может произойти, если болевой синдром проявляется часто, и он очень сильный. Для лечения накладывают лангету из гипса и даже прописывают ортезы, чтобы зафиксировать сустав. Отсутствие положительного результата после применения этих методов приведёт к хирургическому вмешательству. В таких тяжёлых случаях только операция устранит причину воспаления и восстановит проводимость крови в мышечных тканях, что поспособствует реабилитации малоберцового нерва.

Источник

Аксонопатия большеберцового нерва что это

Российский государственный медицинский университет; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, Москва

Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6): 22-25

Ковражкина Е. А. Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6):22-25.
Kovrazhkina E A. Axonal polyneuropathies: pathogenesis and treatment. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(6):22-25.

Российский государственный медицинский университет; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, Москва

Российский государственный медицинский университет; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, Москва

Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение. Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].

При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9]. При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7]. На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].

ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют. При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].

Лечение. Аксональное повреждение нервов как первичного, так и вторичного характера, обратимо за счет регенерации поврежденных аксонов и концевого спрутинга сохранившихся аксонов, однако этот процесс протекает медленно (месяцы), часто аксональная регенерация бывает неполной. Для регресса аксонопатии периферических нервов необходимо нивелировать воздействие токсического агента (коррекция метаболических и алиментарных нарушений, детоксикация, влияние на аутоиммунные механизмы), большое значение имеет также патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма аксонов (митохондриальные нарушения, повреждения, вызванные окислительным стрессом).

Препарат не только редуцирует проявления окислительного стресса, но и оказывает влияние на сосудистый компонент поражения периферических нервов, нормализуя эндоневральный кровоток (что имеет большое значения, например, при дибетической микроангиопатии) [16, 17]. Комплексный механизм действия α-липоевой кислоты объясняет ее эффективность в отношении всех аксональных ПНП, патогенез которых связан с токсико-дисметаболическим и сосудистым факторами. Так, эффективность тиоктовой кислоты показана при уремической и алкогольной ПНП, при поражении периферических нервов, индуцированном цитостатиками [15]. Для регенерации аксонов периферических нервов на фоне токсико-метаболических влияний важны также детоксикационный и гепатопротекторный эффекты α-липоевой кислоты. Положительный эффект препарата отмечен в отношении заболеваний печени, печеночной комы, некоторых интоксикаций, в том числе алкогольной [6, 10].

Источник