Что хуже гипергликемия или гипогликемия
Глюкоза – сложные отношения с простым углеводом
(по материалам сайта здоровое-питание.рф)
Однако неправильные отношения с ним могут обернуться сложностями
Концентрация глюкозы в крови, или, иначе, сахар крови – важный биохимический показатель: его нужно регулярно проверять, чтобы знать, не грозит ли вам сахарный диабет. Сейчас в мире 400 млн людей, страдающих от этого тяжелого хронического заболевания, а к 2030 году, по данным ВОЗ, сахарный диабет станет 7-м в списке самых частых причин смерти.
Зачем организму нужна глюкоза
Глюкоза, или виноградный сахар – самый простой углевод. Она может поступать в организм с пищей, а может вырабатываться в нем в процессе распада более сложных углеводов (сахарозы, крахмала).
Глюкоза обеспечивает клетки энергией, участвует в обменных процессах (например, помогает усваивать белок для строительства мышц), откладывается в печени и мышцах в виде гликогена, который составляет своеобразный неприкосновенный запас организма на случай голода. Особенно необходима глюкоза для функционирования мозга.
Как организм усваивает глюкозу
Во время и после еды глюкоза поступает из пищеварительной системы в кровоток, уровень сахара в крови повышается. Чтобы она попала в клетки, поджелудочная железа выделяет гормон инсулин — именно это вещество делает клетки готовыми к приему глюкозы. По мере того как клетки получают глюкозу, уровень сахара в крови понижается до постоянной нормы.
В этом процессе могут возникать неполадки. Если поджелудочная железа выделает мало инсулина или же клетки нечувствительны к его воздействию, то глюкоза в них не поступает, а остается в крови: клетки остаются голодными, а показатель сахара крови — повышенным. Тогда и возникает грозное заболевание — сахарный диабет: I типа, если его причина — нехватка инсулина, и II типа — если инсулина достаточно, но клетки к нему резистентны.
Источники глюкозы
Основные источники глюкозы – продукты питания, богатые углеводами. Углеводы условно можно разделить на «хорошие» («медленные») и «плохие» (их также иногда называют «пустыми» или «быстрыми»).
Источники «хороших» углеводов: крупы, бобовые, овощи, фрукты, хлеб из ржаной или цельнозерновой муки, макароны из твердых сортов пшеницы — все те продукты, которые помимо углеводов содержат клетчатку, витамины, микроэлементы, растительный белок. Их усвоение организмом происходит постепенно, не приводит к быстрому скачку глюкозы в крови и тем самым не перегружает поджелудочную железу.
«Плохие» углеводы содержатся в выпечке, сладостях, кондитерских изделиях, сладких соках и газировке. Они мгновенно насыщают кровь глюкозой, что заставляет поджелудочную железу выделять слишком много инсулина разом — впоследствии это может стать причиной нечувствительности клеток к нему.
Глюкогенез
При голодании более суток, после тяжелых физических и нервных нагрузок в организме, постоянной низкоуглеводной диеты в организме может запуститься глюкогенез – синтез глюкозы из молочной кислоты (она образуется в мышцах и эритроцитах после тяжелой нагрузки), глицерола (возникает после ферментации жировой ткани), аминокислот (они получаются в результате распада мышечных тканей или поступающих в организм белков). Глюкогенез из аминокислот опасен для здоровья и даже жизни, ведь он может разрушать сердце, гладкую мускулатуру кишечника, кровеносные сосуды.
Чем опасны гипергликемия и гипогликемия
Хроническая нехватка сахара в крови называется гипогликемией. Это состояние опасно для нервных клеток и мозга: недополучая глюкозы, они не могут правильно функционировать, в итоге возможно даже органическое поражение.
При гипергликемии — так называется избыток глюкозы — излишки этого вещества откладываются в тканях, вызывая их повреждения. Особенно страдают от этого сердце, сосуды, почки и глаза.
Профилактика гипер- и гипогликемии
Чтобы сахар крови всегда был в норме, необходимо
— поддерживать стабильную нормальную массу тела
— правильно питаться, употребляя достаточное количество овощей, фруктов и зелени
— давать организму достаточный уровень физической нагрузки — например, ходить пешком с шагомером (не менее 8 тысяч шагов в день).
Как нормализовать сахар крови с помощью питания
При гипергликемии необходимо ограничить углеводы. Полностью исключить рекомендуется:
А вот овощей и зелени употреблять нужно побольше.
При гипогликемии нужно увеличить потребление белка. Наши друзья — орехи, бобовые, молочные продукты, нежирное мясо и птица, рыба, гречневая крупа.
Роспотребнадзор
Роспотребнадзор
Санитарный надзор
Глюкоза – сложные отношения с простым углеводом
Глюкоза – сложные отношения с простым углеводом
Однако неправильные отношения с ним могут обернуться сложностями
Концентрация глюкозы в крови, или, иначе, сахар крови – важный биохимический показатель: его нужно регулярно проверять, чтобы знать, не грозит ли вам сахарный диабет. Сейчас в мире 400 млн людей, страдающих от этого тяжелого хронического заболевания, а к 2030 году, по данным ВОЗ, сахарный диабет станет 7-м в списке самых частых причин смерти.
Зачем организму нужна глюкоза
Глюкоза, или виноградный сахар – самый простой углевод. Она может поступать в организм с пищей, а может вырабатываться в нем в процессе распада более сложных углеводов (сахарозы, крахмала).
Глюкоза обеспечивает клетки энергией, участвует в обменных процессах (например, помогает усваивать белок для строительства мышц), откладывается в печени и мышцах в виде гликогена, который составляет своеобразный неприкосновенный запас организма на случай голода. Особенно необходима глюкоза для функционирования мозга.
Как организм усваивает глюкозу
Во время и после еды глюкоза поступает из пищеварительной системы в кровоток, уровень сахара в крови повышается. Чтобы она попала в клетки, поджелудочная железа выделяет гормон инсулин — именно это вещество делает клетки готовыми к приему глюкозы. По мере того как клетки получают глюкозу, уровень сахара в крови понижается до постоянной нормы.
В этом процессе могут возникать неполадки. Если поджелудочная железа выделает мало инсулина или же клетки нечувствительны к его воздействию, то глюкоза в них не поступает, а остается в крови: клетки остаются голодными, а показатель сахара крови — повышенным. Тогда и возникает грозное заболевание — сахарный диабет: I типа, если его причина — нехватка инсулина, и II типа — если инсулина достаточно, но клетки к нему резистентны.
Источники глюкозы
Основные источники глюкозы – продукты питания, богатые углеводами. Углеводы условно можно разделить на «хорошие» («медленные») и «плохие» (их также иногда называют «пустыми» или «быстрыми»).
Источники «хороших» углеводов: крупы, бобовые, овощи, фрукты, хлеб из ржаной или цельнозерновой муки, макароны из твердых сортов пшеницы — все те продукты, которые помимо углеводов содержат клетчатку, витамины, микроэлементы, растительный белок. Их усвоение организмом происходит постепенно, не приводит к быстрому скачку глюкозы в крови и тем самым не перегружает поджелудочную железу.
«Плохие» углеводы содержатся в выпечке, сладостях, кондитерских изделиях, сладких соках и газировке. Они мгновенно насыщают кровь глюкозой, что заставляет поджелудочную железу выделять слишком много инсулина разом — впоследствии это может стать причиной нечувствительности клеток к нему.
Глюкогенез
При голодании более суток, после тяжелых физических и нервных нагрузок в организме, постоянной низкоуглеводной диеты в организме может запуститься глюкогенез – синтез глюкозы из молочной кислоты (она образуется в мышцах и эритроцитах после тяжелой нагрузки), глицерола (возникает после ферментации жировой ткани), аминокислот (они получаются в результате распада мышечных тканей или поступающих в организм белков). Глюкогенез из аминокислот опасен для здоровья и даже жизни, ведь он может разрушать сердце, гладкую мускулатуру кишечника, кровеносные сосуды.
Чем опасны гипергликемия и гипогликемия
Хроническая нехватка сахара в крови называется гипогликемией. Это состояние опасно для нервных клеток и мозга: недополучая глюкозы, они не могут правильно функционировать, в итоге возможно даже органическое поражение.
При гипергликемии — так называется избыток глюкозы — излишки этого вещества откладываются в тканях, вызывая их повреждения. Особенно страдают от этого сердце, сосуды, почки и глаза.
Профилактика гипер- и гипогликемии
Чтобы сахар крови всегда был в норме, необходимо
поддерживать стабильную нормальную массу тела;
правильно питаться, употребляя достаточное количество овощей, фруктов и зелени;
давать организму достаточный уровень физической нагрузки — например, ходить пешком с шагомером (не менее 8 тысяч шагов в день).
Как нормализовать сахар крови с помощью питания
При гипергликемии необходимо ограничить углеводы. Полностью исключить рекомендуется:
белый хлеб, выпечку, кондитерские изделия
белый рис, манную крупу
А вот овощей и зелени употреблять нужно побольше.
При гипогликемии нужно увеличить потребление белка. Наши друзья — орехи, бобовые, молочные продукты, нежирное мясо и птица, рыба, гречневая крупа.
По материалам сайта «ЗДОРОВОЕ ПИТАНИЕ» (https://здоровое-питание.рф)
© Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по городу Санкт-Петербургу 2011-2021
Адрес: 191025, г. Санкт-Петербург, ул. Стремянная, д. 19
Неотложные состояния при сахарном диабете
Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:
— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),
— гипогликемия и гипогликемическая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).
Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).
У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).
До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).
Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.
Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.
Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.
Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:
2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:
Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме
Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня
Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.
В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.
Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.
При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.
Восстановление электролитных нарушений
Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:
Признаки гипер- и гипогликемии при сахарном диабете
Сахарный диабет – хроническое заболевание, при котором полное излечение невозможно. Для того чтобы поддерживать привычное качество жизни необходим регулярный самоконтроль и своевременная коррекция терапии. Зачастую выраженные симптомы беспокоят пациентов только на начальном этапе развития заболевания. Затем организм адаптируется к повышенному содержанию глюкозы в крови, и признаки гипергликемии становятся «стертыми». Вы можете не замечать ухудшения самочувствия, если уровень сахара продолжает расти постепенно. Поэтому врачи обычно рекомендуют своим пациентам купить глюкометр и несколько раз в неделю выполнять измерения в домашних условиях.
Уровни содержания сахара к крови
| Гипогликемия | Норма | Гипергликемия | |
| Натощак | менее 3,3 ммоль/л | 3,5-6,1 ммоль/л | до 8,0 ммоль/л |
| После еды | более 7,8 ммоль/л | более 10,0 ммоль/л |
Многие пациенты с сахарным диабетом 2 типа убеждены, что могут чувствовать, повышение или снижение уровня глюкозы в крови. Но в большинстве случаев субъективные ощущения не соответствуют реальной клинической картине. Например, в первые дни после начала медикаментозной терапии при нормальном уровне сахара в крови Вы можете отметить слабость и другие признаки гипогликемии. Это не значит, что повышенный уровень глюкозы не нуждается в коррекции. Чем позже было начато лечение, тем больше организм привыкает к работе на фоне повышенного сахара и тем выше становится риск развития критических состояний (гипо- и гипергликемии).
Признаки гипергликемии:
Перечисленные признаки редко проявляются одновременно. В большинстве случаев состояние гипергликемии развивается постепенно в течение длительного времени, яркая симптоматика сопутствует резкому повышению уровня сахара. Поэтому для снижения риска недостаточно регулярных лабораторных анализов один раз в месяц. Покупка аппарата для измерения уровня глюкозы и тест-полосок для глюкометра позволит более объективно контролировать сахар крови и корректировать терапию при необходимости.
Признаки гипогликемии:
Благодаря доступным ценам на глюкометры «Сателлит Экспресс» Вы сможете измерять уровень сахара в крови так часто, как это необходимо. Точность системы контроля соответствует ГОСТ Р ИСО 15197. Помните, что регулярный самоконтроль – лучшая профилактика критических состояний.