Селезенка — периферический орган кроветворной и иммунной систем. Кроме выполнения кроветворной и защитной функций, она участвует в процессах гибели эритроцитов, вырабатывает вещества, угнетающие эритропоэз, депонирует кровь.
Развитие селезенки. Закладка селезенки происходит на 5-й неделе эмбриогенеза образованием плотного скопления мезенхимы. Последняя дифференцируется в ретикулярную ткань, прорастает кровеносными сосудами, заселяется стволовыми кроветворными клетками. На 5-м месяце эмбриогенеза в селезенке отмечаются процессы миелопоэза, которые к моменту рождения сменяются лимфоцитопоэзом.
Строение селезенки. Селезенка снаружи покрыта капсулой, состоящей из мезотелия, волокнистой соединительной ткани и гладких миоцитов. От капсулы внутрь отходят перекладины — трабекулы, анастомозирующие между собой. В них также есть волокнистые структуры и гладкие миоциты. Капсула и трабекулы образуют опорно-сократительный аппарат селезенки. Он составляет 5-7% объема этого органа. Между трабекулами находится пульпа (мякоть) селезенки, основу которой составляет ретикулярная ткань.
Стволовые кроветворные клетки определяются в селезенке в количестве, примерно, 3,5 в 105 клеток. Различают белую и красную пульпы селезенки.
Белая пульпа селезенки — это совокупность лимфоидной ткани, которая образована лимфатическими узелками (В-зависимые зоны) и лимфатическими периартериальными влагалищами (Т-зависимые зоны).
Белая пульпа при макроскопическом изучении срезов селезенки выглядит в виде светло-серых округлых образований, составляющих 1/5 часть органа и распределенных диффузно по площади среза.
Лимфатическое периартериальное влагалище окружает артерию после выхода ее из трабекулы. В его составе обнаруживаются антигенпредставляющие (дендритные) клетки, ретикулярные клетки, лимфоциты (преимущественно Т-хелперы), макрофаги, плазматические клетки. Лимфатические первичные узелки по своему строению аналогичны таковым в лимфатических узлах. Это округлое образование в виде скопления малых В-лимфоцитов, прошедших антигеннезависимую дифференцировку в костном мозге, которые находятся во взаимодействии с ретикулярными и дендритными клетками.
Вторичный узелок с герминативным центром и короной возникает при антигенной стимуляции и наличии Т-хелперов. В короне присутствуют В-лимфоциты, макрофаги, ретикулярные клетки, а в герминативном центре — В-лимфоциты на разных стадиях пролиферации и дифференцировки в плазматические клетки, Т-хелперы, дендритные клетки и макрофаги.
Краевая, или маргинальная, зона узелков окружена синусоидальными капиллярами, стенка которых пронизана щелевидными порами. В эту зону Т-лимфоциты мигрируют по гемокапиллярам из периартериальной зоны и поступают в синусоидные капилляры.
Красная пульпа — совокупность разнообразных тканевых и клеточных структур, составляющих всю оставшуюся массу селезенки, за исключением капсулы, трабекул и белой пульпы. Основные структурные компоненты ее — ретикулярная ткань с клетками крови, а также кровеносные сосуды синусоидного типа, образующие причудливые лабиринты за счет разветвлений и анастомозов. В ретикулярной ткани красной пульпы различают два типа ретикулярных клеток — малодифференцированные и клетки фагоцитирующие, в цитоплазме которых много фагосом и лизосом.
Между ретикулярными клетками располагаются клетки крови — эритроциты, зернистые и незернистые лейкоциты. Часть эритроцитов находится в состоянии дегенерации или полного распада. Такие эритроциты фагоцитируются макрофагами, переносящими затем железосодержащую часть гемоглобина в красный костный мозг для эритроцитопоэза.
Синусы в красной пульпе селезенки представляют часть сосудистого русла, начало которому дает селезеночная артерия. Далее следуют сегментарные, трабекулярные и пульпарные артерии. В пределах лимфоидных узелков пульпарные артерии называются центральными. Затем идут кисточковые артериолы, артериальные гемокапилляры, венозные синусы, пульпарные венулы и вены, трабекулярные вены и т. д. В стенке кисточковых артериол есть утолщения, называемые гильзами, муфтами или эллипсоидами. Мышечные элементы здесь отсутствуют. В эндотелиоцитах, выстилающих просвет гильз, обнаружены тонкие миофиламенты. Базальная мембрана очень пористая.
Основную массу утолщенных гильз составляют ретикулярные клетки, обладающие высокой фагоцитарной активностью. Полагают, что артериальные гильзы участвуют в фильтрации и обезвреживании артериальной крови, протекающей через селезенку.
Венозные синусы образуют значительную часть красной пульпы. Их диаметр 12-40 мкм. Стенка синусов выстлана эндотелиоцитами, между которыми имеются межклеточные щели размером до 2 мкм. Они лежат на прерывистой базальной мембране, содержащей большое количество отверстий диаметром 2-6 мкм. В некоторых местах поры в базальной мембране совпадают с межклеточными щелями эндотелия. Благодаря этому устанавливается прямое сообщение между просветом синуса и ретикулярной тканью красной пульпы, и кровь из синуса может выходить в окружающую их ретикулярную строму. Важное значение для регуляции кровотока через венозные синусы имеют мышечные сфинктеры в стенке синусов в месте их перехода в вены. Имеются также сфинктеры в артериальных капиллярах.
Сокращения этих двух типов мышечных сфинктеров регулирует кровенаполнение синусов. Отток крови из микроциркуляторного русла селезенки происходит по системе вен возрастающего калибра. Особенностью трабекулярных вен являются отсутствие в их стенке мышечного слоя и сращение наружной оболочки с соединительной тканью трабекул. Вследствие этого трабекулярные вены постоянно зияют, что облегчает отток крови.
Возрастные изменения селезенки. С возрастом в селезенке отмечаются явления атрофии белой и красной пульпы, уменьшается количество лимфатических фолликулов, разрастается соединительнотканная строма органа.
Кроветворная и иммунная системы чрезвычайно чувствительны к различным повреждающим воздействиям. При действии экстремальных факторов, тяжелых травмах и интоксикациях в органах происходят значительные изменения. В костном мозге уменьшается число стволовых кроветворных клеток, опустошаются лимфоидные органы (тимус, селезенка, лимфатические узлы), угнетается кооперация Т- и В-лимфоцитов, изменяются хелперные и киллерные свойства Т-лимфоцитов, нарушается дифференцировка В-лимфоцитов.
Селезенка. Величина селезенки. Строение селезенки. Форма селезенки
Селезенка, lien (греч. splen), представляет собой богато васкуляризованный лимфоидный орган. В селезенке кровеносная система входит в тесное соотношение с лимфоидной тканью, благодаря чему кровь здесь обогащается свежим запасом развивающихся в селезенке лейкоцитов.
Кроме того, проходящая через селезенку кровь освобождается благодаря фагоцитарной деятельности макрофагов селезенки от отживших красных кровяных телец («кладбище» эритроцитов) и от попавших в кровяное русло болезнетворных микробов, взвешенных инородных частиц и т. п.
Величина селезенки благодаря богатству сосудами может довольно значительно изменяться у одного и того же индивидуума в зависимости от большего или меньшего наполнения сосудов кровью. В среднем длина селезенки равняется 12 см, ширина 8 см, толщина 3 — 4 см, масса около 170 г (100 — 200 г). Во время пищеварения наблюдается увеличение селезенки. Цвет селезенки на поверхности темно-красный с фиолетовым оттенком.
По форме селезенку сравнивают с кофейным зерном. В селезенке различают две поверхности (facies diaphragmatica и facies visceralis), два края (верхний и нижний) и два конца (передний и задний). Наиболее обширная и обращенная в латеральную сторону facies diaphragmatica выпукла, она прилежит к диафрагме.
На висцеральной вогнутой поверхности, на участке прилежащем к желудку (facies gastrica), имеется продольная борозда, hilus lienis — ворота, через которые в селезенку входят сосуды и нервы. Кзади от facies gastrica находится продольно расположенный плоский участок, это — facies renalis, так как здесь селезенка соприкасается с левыми надпочечником и почкой.
Близ заднего конца селезенки заметно место соприкосновения селезенки с colon и lig. phrenicocolicum; это — facies colica.
Строение селезенки. Кроме серозного покрова, селезенка обладает собственной соединительнотканной капсулой, tunica fibrosa, с примесью эластических и неисчерченных мышечных волокон. Капсула продолжается в толщу органа в виде перекладин, образуя остов селезенки, разделяющей ее на отдельные участки. Здесь между трабекулами находится пульпа селезенки, pulpa lienis. Пульпа имеет темно-красный цвет.
На свежесделанном разрезе в пульпе видны более светло окрашенные узелки — folliculi lymphatici lienales. Они представляют собой лимфоидные образования круглой или овальной формы, около 0,36 мм в диаметре, сидящие на стенках артериальных веточек. Пульпа состоит из ретикулярной ткани, петли которой наполнены различными клеточными элементами, лимфоцитами и лейкоцитами, красными кровяными тельцами, в большинстве уже распадающимися, с зернышками пигмента.
Селезенка — строение, функции. Почему селезенка увеличена? Опасна ли спленомегалия?
Селезенка — строение, функции. Почему селезенка увеличена? Опасна ли спленомегалия?
Селезенка — это небольшой орган, расположенный под ребрами на левой стороне живота. Он относится как к лимфатической, так и к кровеносной системе.
Хотя без этого органа можно жить, он выполняет довольно важные функции для нашего организма. При некоторых болезненных состояниях селезенка может увеличиваться. Каковы функции селезенки и опасно ли ее увеличение? Ответы на эти вопросы приведены ниже.
Как устроена селезенка?
Селезенка — это самый большой лимфатический орган в организме человека. Он расположен в левой части брюшной полости, чуть ниже ребер. У здорового человека селезенку нельзя нащупать пальцами. Этот орган довольно маленький, весит около 150 граммов и может вместить до 50 мл крови.
Селезенка состоит из ретикулярной соединительной ткани. Внутри селезенки можно выделить белые пятна пульпы, окруженные элементами красной пульпы. Белые островки — это не что иное, как скопления лимфоцитов, поэтому эта часть принадлежит лимфатической системе и отвечает за иммунную систему нашего тела.
Белые скопления окружены красными тканями, которые представляют собой плотную сеть кровеносных сосудов, фильтрующих кровь. Весь орган окружен серозной оболочкой и фиброзной капсулой.
Кроме того, в селезенке могут наблюдаться полосы гладких мышц, благодаря которым селезенка может сокращаться и расслабляться — это позволяет перекачивать кровь внутрь и наружу в зависимости от потребностей организма.
Каковы функции селезенки?
Селезенка, как самый большой лимфатический орган, выполняет несколько ключевых функций в нашем организме. Один из них — захват и уничтожение старых или поврежденных клеток крови, то есть красных кровяных телец, тромбоцитов и белых кровяных телец. Образующиеся при этом продукты распада переносятся вместе с кровью в печень, где превращаются в билирубин — компонент желчи.
Селезенка также поддерживает иммунную систему, потому что она участвует в производстве лимфоцитов, то есть клеток, которые помогают бороться с микробами.
Еще одна важная функция — способность хранить кровь в селезенке. Этот орган обычно хранит около 50 мл крови, но из-за наличия кровеносных сосудов, которые расширяются и сужаются в соответствии с потребностями организма, селезенка может удерживать гораздо большее количество крови.
В момент травмы, сопровождающейся значительной кровопотерей, резерв крови в селезенке выбрасывается в кровоток.
Функция селезенки плода
Селезенка выполняет важные функции уже в утробе матери, отвечая за эритропоэз, то есть процесс образования красных кровяных телец. Эту функцию она выполняет с 8-й недели до 5-го месяца жизни плода.
Увеличенная селезенка — это повод для беспокойства?
Спленомегалия или увеличение селезенки — это состояние, при котором селезенка увеличивается в размерах до такой степени, что ее можно пальпировать — «почувствовать» кончиками пальцев, слегка надавливая на верхнюю часть левой стороны живота.
Процесс увеличения селезенки чаще всего является симптомом другого заболевания, поэтому ранняя диагностика и определение причины проблемы при спленомегалии очень важны.
Селезенка — тревожные симптомы
Симптомы, которые должны заставить больного обратиться к гастроэнтерологу:
На основании опроса пациента и пальпации живота специалист может направить пациента для дальнейшего диагноза, чтобы подтвердить предполагаемый диагноз.
Увеличение селезенки также может возникнуть у людей с лейкемией или лимфомой. Также могут вызвать умеренную спленомегалию наследственный сфероцитоз и острая талассемия.
Селезенка — лечение
Лечение спленомегалии в основном заключается в диагностике вызывающего ее заболевания и проведении соответствующих лечебных мероприятий. Если назначенная гастроэнтерологом терапия не приносит результатов, может быть назначена процедура спленэктомии, то есть хирургическое удаление селезенки.
часть данных пигментов оказывается в кале, а другая часть реабсорбируется обратно в кровь, откуда выделяется почками.
белком трансферрином они переносятся с кровью в красный костный мозг,
здесь захватываются макрофагами-«кормилками» (п. 20.3.1.4),
передаются эритробластам и вновь включаются в состав Hb.
IV. Венозные синусы
они очень велики по диаметру ;
размер их может значительно меняться (от 12 до 40 мкм) в зависимости от наполнения;
при растяжении синусов в их базальной мембране и между эндотелиальными клетками образуются щели.
Специфичес- кие особенности строения
Кроме того, существуют и специфические особенности:
незадолго до входа в синус (в кисточковых артериолах, п. 21.1.3.1. II ) и на выходе из синуса имеются сфинктеры.
Функциональ- ные особенности
Отсюда вытекают упоминавшиеся выше два свойства синусов селезёнки:
б) через их стенку могут проходить элементы крови :
из селезёночных тяжей в синусы (при обычном направлении тока крови через систему открытого кровообращения),
Русло синуса (1) заполнено эритроцитами (2),
и один из них (3) проникает через щели между эндотелиальными клетками (4 ) и в базальной мембране (5) в окружающую ретикулярную ткань (6).
21.1.3.6. Сосуды трабекул
б) Они относятся к венам безмышечного типа (п. 19.1.2)
2. Поэтому в этих венах име ю тся лишь
очень тонкая t. intima и
наружная оболочка, которая сращена с соединительной тканью трабекул (2 ) и потому неразличима.
Полный размер
4. Трабекулярные артерии (3) отличаются от одноимённых вен наличием циркулярного слоя гладких миоцитов в средней оболочке (4).
21.2. Краткие сведения об иммунных процессах
21.2.1. Основные участники иммунных процессов
1. Вещества, которые в отдельном (растворённом) виде или в составе частиц (вирусов, бактерий, клеток)
вызывают иммунные процессы,
называются антигенами (или полными антигенами).
2. Гаптенами являются чужеродные
4. Поэтому в ответ на попадание в организм какого-либо микроорганизма может образовываться сразу много разных антител.
21.2.1.2. Главный комплекс гистосовместимости
1. Очень важную роль во многих иммунных реакциях играют т.н. антигены главного комплекса гистосовместимости (антигены ГКГ).
2. Различают 2 класса данных антигенов.
II. Характеристика антигенов ГКГ
Антигены ГКГ класса I.
на поверхности практически любой ядросодержащей соматической клетки организма.
б) Здесь на него приходится
1% белков плазмолеммы (
500.000 молекул на клетку).
б) Поэтому клетки разных людей отличаются по набору антигенов ГКГ- I, чем и объясняется отторжение пересаженных тканей и органов.
3. Гены ГКГ- I у человека локализуются в 6-й хромосоме.
4. Многие наследственные болезни иммунного характера связаны с наличием определённой аллели какого-либо из генов ГКГ- I.
Антигены ГКГ класса II.
III. Роль антигенов ГКГ в иммунных процессах
Т-клетки с клеткой не реагируют.
б) Е сли же какой-либо из антигенов ГКГ неспецифически связал чужеродный антиген или как-то изменился,
это делает доступным чужеродный антиген для «атаки» специфическим Т-лимфоцитом.
а) Т-киллер ы атакуют комплексы вида
» антиген ГКГ- I + вирус ная частица » (на поверхности любой клетки),
» антиген ГКГ- II + бактериальный антиген » (на поверхности представляющей клетк и ).
21.2.1.3. Клоны В- и Т-клеток
I. Иммуноспецифичность клонов
1. Со стороны организма основными участниками иммунных процессов являются, как мы знаем, В- и Т-лимфоциты.
2. Мы уже также отмечали (п. 20.2.2.4. II ), что на начальных этапах созревания лимфоцитов происходит
дифференциация клеток по антигенной специфичности :
образующиеся клетки различаются по гену, кодирующему иммунорецепторы и иммуноглобулины.
3. Потомки этих клеток формируют клоны (примерно 10 7 ), каждый из которых
специфичен в отношении лишь какой-то одной антигенной детерминанты.
II. Гипотетический механизм образования генов Ig
1. В исходных клетках имеется всего несколько сот коротких генов, кодирующих фрагменты пептидных цепей будущих антител : примерно
2 5 0 вариантов гена первого фрагмента, 3 50 вариантов гена второго фрагмента и т.д.
4. Расчёт показывает: чтобы с достаточно высокой вероятностью образовалась хотя бы одна клетка каждого из 10 7 клонов, необходим о, чтобы в процессе участвовало не менее 4 10 7 клеток.
макрофаги и их специализированные виды: дендритные клетки (в В-зонах периферической лимфоидной системы и в эпителии миндалин), интердигидирующие клетки (в Т-зонах), М-клетки (в эпителии кишечника) и др.
б) Они часто участвуют
как в начальной (индуктивной) фазе иммунного ответа, так и в конечной (продуктивной) фазе.
Роль в индуктивной фазе
В начальной фазе имеет значение то, что макрофаги
поглощают такие комплексы, перерабатывают их и представляют антигенные детерминанты на своей поверхности;
содержат на поверхности антигены ГКГ класса II (п. 21.2.1.2), комплекс которых с представляемыми антигенами узнаётся Т-хелперами;
в ответ на реакцию Т-хелперов, секретируют интерлейкины (ИЛ-1), стимулирующие пролиферацию Т-хелперов (что приводит затем к активации и специфических В-клеток);
секретируют также целый ряд других биологически активных веществ (интерферон, лизоцим, цитолитические факторы).
Роль в продуктив- ной фазе
В конечной же фазе иммунной реакции макрофаги интенсивно фагоцитируют продукты взаимодействия антител с антигенами :
отдельные бактериальные частицы, покрытые специфическими антителами,
21.2.1.5. Гранулоцитарные лейкоциты и тучные клетки
Б. То, какие клетки (макрофаги или нейтрофилы) преимущественно фагоцитируют бактерии в том или ином конкретном случае, зависит от локализации процесса и природы бактерий.
б) Однако в отличие от макрофагов, нейтрофилы
не содержат на поверхности антигены ГКГ класса II и не участвуют поэтому в представлении чужеродных антигенных детерминант иммунокомпетентным клеткам.
расширяет сосуды и повышает их проницаемость.
Т.о., в области нахождения антигена развивается (при наличии Ig E) воспалительная реакция.
в) Другие компоненты базофильных гранул, возможно, оказывают
неспецифическое стимулирующее действие на Т- и В-лимфоциты и макрофаги.
Эозинофилы
а) Повышение в ткани концентрации гистамина привлекает сюда (по принципу положительного хемотаксиса) эозинофилы, которые
разными способами оказывают антигистаминное действие (п. 8.3.1.2.I).
б) Ключевую роль играют эозинофилы в реакции на паразиты : эта реакция (видимо, тоже включающая образование антител) заканчивается
21.2.2. Иммунные реакции
Различают 2 основных типа иммунных реакций:
клеточный и гуморальный.
21.2.2.1. Общая характеристика
Клеточная иммунная реакция
Гуморальная иммунная реакция
Агенты, вызывающие реакцию
Антигенными агентами служат эукариотические клетки с «чужеродными» антигенами ГКГ класса I на поверхности (п. 21.2.1.2):
собственные клетки организма, модифицированные вирусной инфекцией или опухолевым перерождением;
растворимые антигены,
а также достаточно мелкие корпускулярные антигены:
органеллы (особенно лизосомы) при их введении в организм в изолированном виде,
клетками-киллерами.
Антиген атакуется специфическими
антителами,
и образующиеся комплексы фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами.
Клетки, участвующие в реакции
Среди киллеров (п. 20.2.5.4) отметим
NK-клетки (могут осуществлять первую неспецифическую атаку)
Т-хелперы, стимулирующие эту трансформацию;
Тем не менее, можно сказать, что основными эффекторными клетками являются:
21.2.2.2. Примерный механизм клеточной иммунной реакции
1. Чужеродные антигены ГКГ-I на поверхности небольшого количества клеток узнаются Т-киллерами нескольких антигенспецифических клонов.
2. Это вызывает активацию Т-киллеров и их бласттрансформацию в Т-зонах периферических лимфоидных органов (отчего эти зоны становятся хорошо выраженными)
3. Новые Т-киллеры атакуют «чужеродные» клетки, выделяя при этом белок перфорин .
21.2.2.3. Примерный механизм гуморальной иммунной реакции
5. Многие плазмоциты выходят в кровеносное русло (переполняя синусы лимфоузлов и (или) селезёнки) и мигрируют в соединительную ткань органов. Они продуцируют антитела в тканевую жидкость, кровь и различные секреты организма.
6. Связывание антител с антигенами может приводить:
а) А. Антигенная специфичность Т-клеток обусловлена наличием на их поверхности определённых антителоподобных (или Ig-подобных) рецепторных белков.
Б. Собственно же иммуноглобулины находятся на поверхности В-клеток, а также секретируются плазмоцитами.
б) Ниже рассматривается структура иммуноглобулинов. Что касается Ig-подобных рецепторов Т-клеток, они во многом сходны по строению (хотя и имеют ряд существенных особенностей).
21.2.3.1. Принцип строения Ig
Общая структура антител.
а) Строение антител отражается формулой:
б) Каждая цепь включает несколько доменов (глобулярных участков):
в) Специфичность антитела (по отношению к тем или иным антигенным детерминантам) определяется именно вариабельными доменами, т.е. АСЦ.
Константные участки.
а) Постоянные (или константные) области на специфичность антигена не влияют.
б) «Хвост» антитела, состоящий из четырёх константных доменов (С H2 и С H3 ), называется
21.2.3.2. Классы иммуноглобулинов
2. По этому признаку все Ig (иммуноглобулины) подразделяются на 5 классов (обнаруживаемых в крови и различных секретах организма) :
I. Иммуноглобулиныкласса M (Ig M)
Особенности структуры.
2. Кроме того, эти Ig
представляют собой пентамеры (n = 5) и
включают дополнительную (соединительную) цепь J.
Образование IgM до и после антигенной стимуляции.
встроены в мембрану нестимулированных В-клеток и выступа ют в качестве рецепторов антигена.
2. И лишь п осле антигенной стимуляции образующиеся плазмоциты
на ранних стадиях первичного иммунного ответа
начинают секретировать пентамерные молекулы Ig M.
II. Иммуноглобулиныкласса G (Ig G)
Особенности структуры.
1. Ig G образуются плазмоцитами
на поздней стадии первичного иммунного ответа и
на всех стадиях вторичного иммунного ответа.
70% от всех Ig плазмы).
Структур а: L2 (H g )2
СН-переключение.
2. Его механизм тоже связан с перестройкой генома:
в гене тяжёлой цепи заменяется фрагмент, кодирующий постоянные домены.
Как уже отмечалось,
благодаря чему комплексы IgG с антигенами (например, бактерии, покрытые IgG) связываются и фагоцитируются указанными клетками.
III. Иммуноглобулиныкласса А (Ig A)
2. Так, в п. 21.1.2.2 мы описывали появление плазмоцитов в слизистой оболочке кишечника.
т.е. являются димерами, содержащими (помимо лёгких цепей)
Связывание секреторного компонента.
1. Н а базальной поверхности секреторных клеток имеется секреторный компонент S’.
С ним связывается молекула Ig A при прохождении через клетку,
и большая часть этого компонента остаётся в связи с Ig A в самом секрете.
2. Возможно, он защищает антитело от разрушительного действия ферментов, содержащихся в секретах.
IV. Иммуноглобулиныкласса Е (Ig Е)
V. Иммуноглобулиныкласса D (Ig D)
1. Ig D содержатся в качестве рецепторов (вместе с Ig M ) на поверхности стимулированных В-клеток ( плазмоцитов ), т.е. клеток, секретирующих Ig M, Ig G или Ig A.
2. Небольшое количество Ig D тоже секретируется и попадает в кровь.
21.2.3.3. Система комплемента
неактивные в норме протеазы (ферменты, разрушающие пептидные связи в белках).
1. Связывание антител класса Ig M и Ig G с поверхностными антигенами чужеродных клеток активирует компонент С1 системы комплемента.
21.2.3.4. Первичный и вторичный ответ на антиген
Особенности вторичного иммунного ответа.
1. При вторичной антигенной стимуляции (если она проводится не ранее, чем через 2-4 недели после первой) гуморальная реакция является гораздо более выраженной:
латентный период (т.е. период до начала повышения содержания антител в крови) сокращён,
1. Таким образом, первичная стимуляция оставляет после себя иммунологическую память.
2. Механизмы этой памяти состоят в следующем:
значительно увеличено количество клеток соответствующего клона (называемых теперь клетками памяти);
в этих клетках уже произошло С Н –переключение ;
возможно, произошла и амплификация (увеличение количества) генов соответствующего антитела.
капсулу и трабекулы, 
10 7 клеток.
