что нельзя при фиброзе легких
Лучшие способы восстановить легкие после пневмонии
Но возвращение домой не означает, что вы полностью исцелены. В ближайшее время вы, к сожалению, не будете участвовать ни в каких марафонах. Ваша функция легких может отличаться от той, что была до пневмонии. Но вы можете полностью восстановиться до того уровня активности, который был до постановки диагноза.
К сожалению, у многих людей, чьи легкие были повреждены пневмонией (особенно – коронавирусной), уровень активности может никогда не быть прежним.
После пневмонии часто возникает мышечная слабость. Это может произойти и из-за отсутствия активности и возможного похудения.
Кроме того, люди, у которых есть дополнительные проблемы, такие как болезни легких или сердца, часто испытывают усиление симптомов этих состояний. В этих случаях вам также могут назначить домашний кислород.
Ваш врач даст инструкции, которым нужно следовать, чтобы постепенно приходить в себя уже дома. Это может быть прием лекарств, постепенное увеличение уровня физической активности и выполнение дыхательных упражнений.
Восстановление после коронавирусной пневмонии
После COVID-19 часто возникает респираторный дистресс. Даже молодые и здоровые пациенты сообщают об ухудшении функции легких после восстановления, некоторым также требуются аппараты для кислородной поддержки и искусственной вентиляции, которые также могут нарушить качество жизни. Острые респираторные заболевания и снижение иммунитета могут сделать человека склонным к другим проблемам. Экологические факторы, такие как высокие уровни загрязнения воздуха, также усугубляют ситуацию.
Мы предлагаем вам список мер, которые необходимо соблюдать для защиты здоровья легких после COVID-19.
Регулярно выполняйте дыхательные упражнения
Одышка и затрудненный поток кислорода являются частыми симптомами инфекции, поскольку COVID-19 начинает атаковать легкие. Пациентов с COVID часто просят практиковать простые упражнения на глубокое дыхание и медитативные позы, которые могут помочь им лучше дышать и улучшить приток крови к легким и бронхам.
Диафрагмальное дыхание, глубокие дыхательные движения способствуют более глубокому вдоху и движению мышц в легких и груди. Глубокие вдохи в положении лежа на животе также могут помочь увеличить приток кислорода.
Пранаяма считается прекрасным упражнением для улучшения работы легких. Пациенты, страдающие проблемами дыхания и колебаниями уровня кислорода могут тренироваться с использованием респирометра, что также способствует улучшению здоровья легких.
Ешьте продукты, которые увеличивают объем легких
Хорошая диета, богатая витаминами и минералами, повышает иммунитет. Есть определенные продукты, которые выводят токсины и помогают легче дышать. Это простой способ улучшить здоровье легких в домашних условиях.
Обязательно употребляйте много продуктов, богатых омега-3, которые особенно полезны для контроля воспаления в легких и снижения риска других респираторных заболеваний.
Эксперты также рекомендуют людям следить за питательными веществами. Необходим отказ от диет, способствующих снижению веса, которые могут лишить вас необходимых питательных веществ на некоторое время после выздоровления.
Избегайте курения
Курение не только повышает риск заражения и передачи COVID, но и наносит непоправимый вред легким, которые и без того уязвимы. Курение и табак вызывают дополнительную нагрузку на ваши жизненно важные органы, увеличивают вероятность развития других легочных проблем и инфекций в долгосрочной перспективе.
Кардиотренировки могут улучшить дыхательную функцию
Регулярно гуляйте (если это безопасно), выбирайте домашние тренировки и кардио упражнения, которые полезны для вашего респираторного здоровья. Асаны йоги также могут помочь восстановить функциональность и повысить иммунитет. Также могут помочь аэробные упражнения.
Не забывайте регулярно тренироваться, но сначала делайте это медленно. Спортсменам также рекомендуется начать восстановление с реабилитационных упражнений, которые приносят пользу здоровью легких, прежде чем переходить к другим быстрым и интенсивным движениям.
Избегайте воздействия загрязнений и дыма
Людям, которые только что вылечились от COVID-19 или у которых нарушена функция легких, следует избегать ненужного воздействия дыма, загрязненной окружающей среды и любой деятельности, которая может помешать функционированию дыхательной системы. Загрязнение может не только увеличить риск повторного заражения, но и подвергнуть вас воздействию канцерогенов и других потенциально опасных раздражителей, которые могут оседать в полостях легких и затруднять дыхание.
Если вам необходимо выйти, соблюдайте все необходимые меры предосторожности, примите лекарства и позаботьтесь о себе. Паровые ингаляции и методы детоксикации также могут оказаться полезными.
Фиброз легких
Патологический процесс разрастания в легких фиброзной (соединительной или рубцовой) ткани с постепенным замещением ею легочной альвеолярной ткани называют фиброзом. Процесс характеризуется постепенным снижением дыхательной функции вплоть до критического уровня. Ткань, образующая легкие, становится все менее эластичной и растяжимой. Уплотнение затрудняет газовый обмен: кислороду и углекислому газу становится сложнее проникать через стенки альвеол, способность легких к расширению постепенно теряется. В зависимости от локализации образования фиброзных участков и причин их появления зависит общее течение болезни.
Почему происходит разрастание рубцовой ткани
Часто причиной развития фиброза легких становится заболевание, поражающее легочную ткань:
В тех случаях, когда установить заболевание, вызвавшее рост соединительной ткани в легких, не удается, медики говорят об идиопатическом легочном фиброзе.
Как распознать заболевание
На ранней стадии процесс замещения легочной ткани рубцовыми образованиями заметить практически невозможно, поскольку этот процесс протекает бессимптомно и до определенного момента не доставляет пациенту дискомфорта. Характерные симптомы фиброза легких появляются после того, как процесс охватывает существенную часть легких, из-за чего становится заметным снижение дыхательной функции, выражающееся в:
Перечисленные признаки могут говорить и о других, не менее серьезных заболеваниях, поэтому при их появлении необходимо обратиться к врачу и пройти обследование своего состояния.
Диагностические методы
Чтобы выявить легочный фиброз, врач назначает ряд исследований:
При необходимости может быть проведена биопсия легочной ткани.
Современные методы лечения
В настоящее время не существует методов лечения фиброза легких, которые приводили бы к восстановлению легочной ткани в полном либо даже частичном объеме. Задачей врача становится определение причины, вызывающей разрастание соединительной ткани, и прекращение этого процесса. Определенные успехи в этом направлении уже достигнуты. В случаях, когда фиброз является следствием воспалительного либо аутоиммунного процесса, терапия устраняет воспалительный процесс, и разрастание фиброзной ткани прекращается.
В целом, лечение фиброза включает:
При сильном поражении легочной ткани пациенту в молодом возрасте назначают трансплантацию легких либо хирургическое удаление очага разрастания фиброзной ткани.
В специальном питании при фиброзе легких нет необходимости. Рацион больного должен быть здоровым и разнообразным, желательно с повышенным содержанием белковых продуктов. Рекомендовано деление суточного количества пищи на небольшие порции, употребляемые через небольшие промежутки времени. Категорически запрещено курение, в том числе пассивное. Пациенту необходимо избегать стрессов и освоить приемы, улучшающие дыхательную функцию.
Часто задаваемые вопросы
Чем опасен фиброз легких для человека?
Разрастание фиброзной ткани приводит к уменьшению рабочего объема легких и снижению количества воздуха, поступающего в организм при вдохе. Человеку недостает кислорода, он начинает задыхаться при ходьбе, а впоследствии и в спокойном состоянии. Легочная недостаточность приводит к развитию легочной гипертензии, эмфиземе легких, кровотечению, пневмотораксу, разрыву легкого. Существенно повышается риск перерождения легочной ткани в злокачественную опухоль.
Как остановить фиброз легких народными средствами?
Рецепты народной медицины во многих случаях превосходно дополняют основной курс лечения фиброза, однако использовать их можно лишь после консультации с лечащим врачом. Среди наиболее популярных средств – отвар анисовых семян (столовую ложку семян заливают стаканом кипятка) и чай из смеси измельченных ягод шиповника с корнем девясила.
Как понять, что у тебя фиброз легких?
Если вы постоянно ощущаете одышку, нехватку воздуха и дискомфорт в груди, необходимо обратиться к пульмонологу (врачу, специализирующемуся в лечении болезней легких) или вашему участковому терапевту, который направит вас на консультацию к специалисту. Диагностировать фиброз можно лишь после проведения рентгеновского исследования.
Не нашли ответа на свой вопрос?
Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:
Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика
Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.
Зиновенкова Елена Алексеевна
Заведующая отделением профпатологии, врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт, врач-пульмонолог
Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).
Причины заболевания
Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей.
К основным причинам образования можно отнести:
• Наследственный фактор – первая и основная причина
• Курение
• Пребывание в загрязненной местности или в промышленном районе, на вредном производстве
• Осложнение таких заболеваний, как сахарный диабет, красная системная волчанка, ревматоидный артрит
• Осложнение заболеваний легких – такие как альвеолит, саркоидоз, асбестоз, туберкулез
• Длительное вдыхание частиц органических веществ или минералов
• Интоксикация химическими веществами
• Радиоактивное излучение на участке грудной клетки
Виды легочного фиброза
• Идиопатический легочный фиброз – когда определить болезнь, которая его вызвала, невозможно
• Интерстициальный легочный фиброз – когда причину заболевания можно обнаружить
Формы
Фиброз может быть односторонним и двусторонним, очаговым (поражается небольшой участок легкого) и тотальным (распространяется на все легкое).
• фиброз (пневмофиброз) – умеренное тяжистое разрастание соединительной ткани, чередующееся с неизмененной легочной тканью;
• склероз (пневмосклероз) – грубое замещение участков легочной ткани соединительной с уплотнением легких;
• цирроз легких – полное замещение легочной ткани соединительной с повреждением бронхов и сосудов легкого.
По причине развития выделяют:
• фиброз как следствие пылевых заболеваний легких (силикоз — профессиональное заболевание легких, развивающееся после длительного вдыхания пыли силикатов; асбестоз — профессиональное заболевание легких, возникающее после длительного вдыхания пыли асбеста);
• лекарственный фиброз (развивается на фоне длительного приема препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей));
• фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке);
• фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких);
• идиопатический (первичный) фиброз (возникает без видимой причины).
Симптомы фиброза легких
• Ведущим симптомом является одышка – сначала при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания и в покое.
• Кашель (сухой или с отделением небольшого количества мокроты).
• Бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов.
• При длительном течении процесса – изменение формы пальцев (утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины).
• При длительном течении процесса и большом объеме поражения развиваются признаки сердечной недостаточности (так называемого «легочного сердца»): усиление одышки, сердцебиение, отеки на ногах, набухание и пульсация шейных вен, загрудинные боли.
• Слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.
Лечение заболевания
Специфического эффективного лечения фиброза легких нет. Среди основных рекомендаций выделяют следующие:
• исключить воздействие повреждающих факторов (профессиональные вредности);
• ограниченные участки пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, в терапии не нуждаются;
• кислородотерапия (ингаляции кислорода с помощью специальных аппаратов);
• оперативное лечение: возможно удаление функционально неполноценного ограниченного очага, в случае тотального фиброза (распространяющегося на все легкое) – пересадка легких.
Сегодня в области медицины проводятся различные разработки препаратов, которые способствуют уменьшению таких рубцов. Также некоторые из них при различных типах фиброза способны уменьшать процессы, способствующие рубцеванию ткани. К таким препаратам относят кортикостероиды, которые могут подавить иммунную систему. В случае подавления иммунной системы уменьшается воспаление легких и последующее рубцевание ткани в легких. Кроме этого, прием кортикостероидов может вестись в комплексе с противовоспалительными и другими препаратами.
Осложнения и последствия
• Хроническая дыхательная недостаточность (недостаточность кислорода организму).
• Легочная гипертензия.
• Хроническое легочное сердце.
• Присоединение вторичной инфекции (с развитием пневмонии).
Профилактика фиброза легкого
• Использование средств индивидуальной защиты при работе с профессиональными вредностями, соблюдение правил техники безопасности.
• Своевременное лечение воспалительных заболеваний легких (пневмонии; туберкулеза).
• Отказ от курения.
• При приеме препаратов, способных привести к развитию фиброза легких (некоторые антиаритмические препараты), – периодический профилактический контроль за состоянием легких.
Врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт Зиновенкова Елена Алексеевна
Фиброз после коронавируса
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
У четверти пациентов с COVID-19 развивается отягощенное пневмонией течение болезни. Многоочаговое поражение лёгких влечет вероятность появления тяжелых осложнении, таких как фиброз после коронавируса. Последствия воспалительного процесса, в ходе которых происходит замещение легочной ткани соединительной. Простыми словами, фиброз — это возникновение рубцов и шрамов. Если поражения малого размера, то рубцевание не влияет на легочную функцию. Если обширные, то снижается газообмен, возникают необратимые изменения легочной функции и дыхательная недостаточность.
Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»
Дата публикации: 29 Октября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Фиброз легких – что это, причины
Фиброз легких или пневмофиброз после ковида — это замена ткани легких соединительным рубцом, происходящая под влиянием воспалительного процесса. При выраженном воспалении в легком образуются области по типу «матового стекла». Под воздействием терапии области сжимаются, уплотняются, на их месте остается шрам или фиброзное изменение.
В отличие от альвеол, соединительная ткань не обладает эластичностью и воздухопроницаемостью, снижается объем легких и потребляемого кислорода. Ковидная пневмония отличается от внебольничной, риск необратимого поражения легочной ткани минимален при своевременной терапии в начале заболевания и дальнейшей реабилитации пациента в постковидном периоде.
На формирование пневмофиброза или пневмосклероза легких после коронавируса уходит не меньше трех месяцев. Сформировавшийся фиброз необратим, но на стадии развития процесса фиброзные изменения благоприятно минимизируются медикаментозным и физиотерапевтическим лечением.
Симптомы
Фиброз легких после коронавируса — симптомы выражены следующими признаками:
Для подтверждения диагноза назначают КТ легких, на котором рентгенолог увидит все произошедшие изменения. Фиброз легких, симптомы после ковида на снимках компьютерной томографии выражены:
По совокупности признаков врачи определяют объем медикаментозного лечения и дальнейшей реабилитации.
Вероятность развития фиброза после коронавируса
На склонность к фиброобразованию влияет
Также в группе риска пациенты с тяжелым течением SARS-CoV-2, находившиеся на искусственной вентиляции легких.
Как долго сохраняются аномальные изменения в органах дыхательной системы
Постковидные патологические изменения сохраняются в легких сроком от трех до шести-восьми месяцев. Продолжительность индивидуальна в каждом клиническом случае и зависит от состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, раннего или поздно начатого лечения.
При появлении даже незначительного проявления симптомов, указывающих на образование пневмофиброза, необходимо посетить врача и пройти рекомендуемое обследование. Чем раньше начато лечение и пульмонологическое восстановление, тем меньше риск осложнений.
Лечение фиброза легких после пневмонии
Ведение пациентов с перенесенной ковидной пневмонией предусматривает комплексную диагностику и лечение. Перед назначением врач учитывает результаты обследования, подбирает тактику индивидуального курса терапии.
Наряду с медикаментозным лечением используют физиотерапевтические процедуры, специальные комплексы дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.
Как избежать осложнений
Чем опасен фиброз легких после коронавируса — при большой площади фиброзных разрастаний страдают не только легкие. Появление очагов кальцинатов в легких после коронавируса снижает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Возникают осложнения в работе сердечно-сосудистой системы — сердце, чтобы насытить органы кислородом, начинает быстрее перекачивать кровь. Появляется деформация сосудов, наблюдается повышение давления, образуются тромбы.
Последствия со стороны нервной системы выражены проявлениями кислородного голодания мозга: снижением когнитивных функций, работоспособности, проблемами с памятью, быстрой утомляемостью, развитием стойкого депрессивного состояния.
Своевременное лечение фиброза легких после коронавируса дают благоприятный прогноз. Дальнейшая реабилитация направлена на устранение патологического состояния и минимизации риска осложнений.
Лечебное питание при заболеваниях легких
Нутриционная поддержка при заболеваниях легких — относительно новый рубеж в диетологии, в частности геронтодиетологии. Известно, что многие больные старших возрастов, страдающие хроническими заболеваниями легких, имеют белково-энергетическую недостаточность, которая отрицательно влияет на структуру и функцию дыхательной мускулатуры, газообмен, деятельность сердечно-сосудистой и нервной системы, на характер иммунной защиты организма. Менее изучены неблагоприятные эффекты недоедания на архитектонику легких и восстановление ее после повреждения, на продукцию сурфактанта, а также на возможность реализации иных метаболических процессов.
У здоровых людей и у больных эмфиземой легких существует прямая корреляция между массой тела и массой диафрагмы. Кроме того, у пациентов с белково-энергетической недостаточностью наблюдается уменьшение силы дыхательных мышц на высоте максимального инспираторного и респираторного давления.
Ряд исследований по изучению влияния нутриционного статуса на газообмен в легких и уровень метаболизма показал, что для сохранения нормального газообмена и оптимального уровня метаболизма необходимо адекватное поступление калорий.
Эксперименты на старых животных продемонстрировали, что недостаточное количество белков и калорий приводит к снижению Т-лимфоцитзависимой функции альвеолярных макрофагов, несмотря на сохраняющуюся их нейтрофилзависимую функцию. Таким образом, наряду с общей восприимчивостью к инфекционным болезням у плохо питающихся пациентов возможно развитие нарушений местного иммунитета слизистой оболочки легких.
Экспериментальные данные указывают также на то, что адекватное питание может играть важную роль в процессе производства сурфактанта и восстановления нормальной архитектоники легких при их повреждениях, однако клиническая значимость этих наблюдений еще до конца не ясна.
В зависимости от характера патологического процесса все заболевания легких делятся на острые и хронические. Этим обусловлены различия в диетологической помощи (ее потенциальных преимуществах, нежелательных эффектах и клинических приоритетах).
ЧАСТЬ 1. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Большинство хронических заболеваний легких патофизиологически представлены формированием в механике внешнего дыхания обструктивного или рестриктивного повреждения (отдельно или в комбинации).
В структуре хронических заболеваний легких наиболее распространенными являются хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), которые встречаются более чем у 14 % мужчин и у 8 % женщин старших возрастов. В понятие ХОБЛ включают: эмфизему, хронический бронхит и бронхиальную астму.
Белково-энергетическая недостаточность среди больных с хроническими болезнями легких
Среди больных с хроническими обструктивными болезнями легких чрезвычайно распространена белково-энергетическая недостаточность. По данным различных исследований, этот сидром наблюдается у 19–25 % заболевших, что отрицательно влияет на выживание этих больных. При прогрессирующей потере массы тела у данной группы пациентов смертность достоверно (в 2 раза) выше по сравнению с теми пациентами, у которых не было потери веса.
При ретроспективном анализе было обоснованно показано, что больные старших возрастов, имевшие менее чем 90 % идеальной массы тела в начале исследования, в целом имели большую смертность в течение 5 лет, даже после устранения осложнений, связанных с дисфункцией легких. Этот эффект наблюдался у пациентов с умеренной обструкцией (объем форсированного выдоха больше 46 % необходимого) и у тех, у кого была выраженная обструкция (объем форсированного выдоха менее 35 % необходимого), и, следовательно, не зависел от функции легких. Таким образом, прогресс в лечении ХОБЛ не изменил неблагоприятный прогноз у этих пациентов при наличии у них сопутствующей белково-энергетической недостаточности. Интересно, что пациенты с хроническими обструктивными болезнями легких и белково-энергетической недостаточностью имеют более выраженную дыхательную недостаточность и отсутствие классических симптомов хронического бронхита.
Возможные патофизиологические механизмы белково-энергетической недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием легких:
Недоедание, дефицит белка в рационе у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких объясняются уменьшением поступления пищи и увеличением расхода энергии, вторичного по отношению к высокому расходу дыхания, при котором увеличивается резистивная нагрузка и снижается эффективность работы дыхательной мускулатуры. Наряду с этим недостаточное потребление калорий и белка может иметь место при стрессах, хирургических вмешательствах или присоединении инфекции, когда потребность в энергии увеличивается. Таким образом, может иметь место пошаговое прогрессирующее ухудшение функций легких и нутриционного статуса.
Результаты исследований показали, что реальная энергетическая потребность у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких с потерей и без потери веса значительно превышает величину, которая рассчитывается с помощью уравнения Харриса — Бенедикта. Хотя у этих пациентов отмечается повышенный метаболизм, у них нет повышенного катаболизма, который наблюдается в состоянии стресса с преобладанием окисления жиров. Увеличение энергетических потребностей может быть связано с увеличенным потреблением кислорода дыхательными мышцами. Более высокий уровень потребления энергии дыхательными мышцами у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми людьми, возможно, поддерживает состояние гиперметаболизма и ведет к прогрессивной потере массы тела, если расход калорий превышает их потребление.
Большинство исследований демонстрируют адекватное поступление калорий, потребность в которых у пациентов с ХОБЛ была вычислена или измерена для состояния покоя. Однако ими не учитывалось необходимое количество калорий и белка на активную физическую деятельность или интеркуррентное заболевание, для того чтобы оценить их реальную адекватность для данного пациента.
Попытка увеличить введение калорий и белка выше привычного (исходного) уровня может быть затруднена у этих больных из-за респираторных и желудочно-кишечных расстройств (например, анорексии, чувства раннего насыщения, одышки, слабости, вздутия живота, запора, зубных проблем). Некоторые из этих симптомов (вздутие живота, чувство раннего насыщения, анорексия) могут быть связаны с уплощением диафрагмальной мышцы и воздействием ее тем самым на брюшную полость. У пациентов с ХОБЛ, находящихся в состоянии гипоксии, может увеличиваться одышка во время еды, которая еще в большей степени ограничивает количество принимаемой пищи. Меньший по объему и более частый прием пищи может в определенной степени облегчать некоторые из этих состояний.
Исследования, в которых пациентам с недостаточным питанием и ХОБЛ назначался лечебный рацион, обогащенный специализированным продуктом питания смесью белковой композитной сухой (СБКС) «Дисо®» «Нутринор», содержащей 40 г белка в 100 г продукта, показали эффективность данного способа обогащения диетических блюд белком и повышения пищевой ценности рационов питания без увеличения объема потребляемой пищи.
Было показано, что пациенты с ХОБЛ и низкой массой тела имеют такую же энергетическую потребность, как и пациенты с нормальной массой тела. Но в первой группе имеет место более низкое поступление калорий относительно измеренной у них энергетической потребности.
Лечебное питание при ХОБЛ
При ХОБЛ акцент ставится на поддержании силы дыхательных мышц, в особенности диафрагмы, их массы, а также на возможности оптимизировать общее функционирование организма пациента.
В ряде исследований было показано, что поступление в организм больных дополнительного количества калорий и белка в течение более чем 16 дней приводит к существенному увеличению массы тела и улучшению максимального дыхательного давления, сравниваемого с лицами того же возраста без патологии легких.
При более продолжительном наблюдении за пациентами с ХОБЛ, после 3 месяцев соблюдения диеты с повышенным количеством белка (включением в лечебный рацион 36 г смеси белковой композитной сухой), отмечалось увеличение их массы тела и других антропометрических данных, наблюдалось увеличение силы дыхательной мускулатуры, улучшение общего самочувствия и переносимости 6-минутных пешеходных дистанций, а также уменьшение степени одышки. При большей продолжительности соблюдения высокобелковой диеты наряду с увеличением мышечной массы тела больных имело место дальнейшее улучшение функций дыхательной мускулатуры.
Интересно, что пациенты с изначально более низкой массой тела и более низким количеством вводимых калорий получают большую пользу от употребления в пищу специализированного продукта питания смеси белковой композитной сухой, особенно если оно продолжается в течение длительного времени, при этом у них происходит существенная прибавка веса. Поэтому вероятность улучшения функции дыхательной мускулатуры может быть связана со степенью увеличения массы тела и, возможно, степенью выраженности первоначальных дефицитов.
Проблема достаточного поступления калорий у этой категории пациентов может быть обусловлена индуцированным диетой термогенезом: было показано, что пациенты с пониженным питанием в сочетании с ХОБЛ имеют большее увеличение потребления кислорода в покое после приема пищи, чем пациенты, не страдающие этим заболеванием.
Отсутствуют какие-либо долгосрочные исследования, рассматривающие нутриционную поддержку как критерий улучшения общего прогноза у пожилых пациентов с ХОБЛ. Если выживание связано с увеличением массы тела и это является независимой переменной, а включение в лечебный рацион смеси белковой композитной сухой может улучшать и поддерживать вес тела, то ожидается, что выживание связано с оптимизацией питания этой группы больных. Неясно, какое его потенциальное влияние на функцию органов дыхания могло бы привести к улучшению клинических результатов: иммунокомпетентное, улучшение газообмена, влияние на репаративные процессы в легком или производство сурфактанта. Несмотря на разнородные результаты краткосрочных исследований, на сегодняшний день является вполне очевидной клиническая обоснованность применения специализированных продуктов питания СБКС у пациентов с ХОБЛ.
Вектор диеты
Поскольку пациенты с ХОБЛ имеют ограниченный дыхательный резерв, то вполне вероятно, что диета с высоким содержанием углеводов была бы нежелательной для системы органов дыхания. Диета с повышенным количеством жиров более полезна. В исследовании было показано, что 5-дневная низкоуглеводная диета у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнией (калории за счет углеводов составили 28 %, за счет жиров — 55 %) приводит к значительно более низкому производству CO2 и артериального парциального давления СО2, чем 5-дневная высокоуглеводная диета (калории за счет углеводов — 74 %, за счет жиров — 9,4 %). Оценивался значимый функциональный параметр (12-минутная прогулка), и было обнаружено, что большое количество углеводов уменьшает проходимое пациентами с ХОБЛ расстояние, которое сравнивалось с применением плацебо.
Нарушение обмена макро- и микроэлементов
Электролитный дефицит типа гипофосфатемии, гипокалиемии и гипокальциемии может неблагоприятно воздействовать на функцию дыхательной мускулатуры. Было показано улучшение сократительной функции диафрагмы после восполнения дефицита фосфора у пациентов с острой дыхательной недостаточностью и гипофосфатемией. Данное наблюдение особенно уместно для пожилых пациентов с ХОБЛ, которым необходима искусственная вентиляция легких, так как у них обычно происходят внутриклеточные сдвиги после коррекции дыхательного ацидоза. Клинические проявления гипофосфатемии возникают вследствие истощения запасов внутриклеточного фосфора, которое, как правило, сопутствует хронической гипофосфатемии.
Сообщалось, что резкое понижение уровня кальция в сыворотке крови также может уменьшать максимальное сокращение диафрагмы.
Описан случай гипокалиемической остановки дыхания, т. е. имел место гипокалиемический паралич дыхательных мышц.
Существенный интерес исследователей вызывает магний. Установлено, что он активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов. У больных с гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично корректировались назначением препаратов магния. Соли магния после внутривенного введения оказывают бронхолитическое действие, купируя приступы удушья, а также астматический статус, увеличивают силу сокращения дыхательных мышц и снижают легочную гипертензию у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями легких. Таким образом, клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют об участии ионов магния в регуляции бронхиальной проходимости, давления в легочной артерии и сократимости дыхательных мышц. Пополнение электролитами может в конечном счете оказаться более важным, чем анаболизм белков, и приводить к резкому улучшению прочности дыхательной мускулатуры.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
Роль микроэлементов и витаминов
Возросло внимание к взаимосвязи между микроэлементами, витаминами и заболеваниями органов дыхания. Была обнаружена зависимость респираторных симптомов бронхита с уровнем витамина С, цинка, меди, никотиновой кислоты в сыворотке крови.
Витамин C — антиоксидант, а медь — важный кофактор для фермента лизилоксидазы, участвующий в синтезе эластических волокон и гликозаминогликанов, составляющих структурный компонент каркаса (базального тонуса) бронхов. Выраженный дефицит меди может привести к снижению эластичности бронхов.
При искусственно вызываемых медьдефицитных состояниях у млекопитающих наблюдалось развитие первичной эмфиземы в результате резкого снижения эластина в легких. Причиной необратимого дефекта легочной ткани являются инактивация медьсодержащего фермента лизилоксидазы, депрессия супероксиддисмутазы и связанная с ней интенсификация перекисного окисления липидов.
Селективный дефицит цинка приводит к гипоплазии тимуса, снижению активности гормонов щитовидной железы и способствует Т-клеточному лимфоцитозу. Считается, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.
Заслуживают внимания данные о способности микроэлементов контролировать активность перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селенглютатионпероксидазы. Эти ферменты относятся к компонентам внутриклеточной антиоксидантной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, входит в класс медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группами белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембранстабилизирующим эффектом. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие.
В выполненных в последние годы исследованиях было установлено, что у пожилых больных ХОБЛ, и особенно у лиц старческого возраста, имеется дефицит селена, связанный с депрессией внутриклеточного антиоксиданта глютатионпероксидазы. Добавки селенистокислого натрия в суточной дозе 100 мкг в течение 14 дней повышают активность этого фермента и существенно уменьшают клинические проявления бронхиальной обструкции.
Направленность диетотерапии
Диетотерапия при ХОБЛ направлена на уменьшение интоксикации и повышение защитных сил организма, улучшение регенерации эпителия дыхательных путей, уменьшение экссудации в бронхах. Кроме того, диета предусматривает восполнение значительных потерь белков, витаминов и минеральных солей, щажение деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляцию желудочной секреции, кроветворения.
Высокобелковая диета (ВБД)
Пациентам с хроническими обструктивными болезнями легких рекомендуется назначать высокобелковую диету (ВБД) высокой энергетической ценности (2080–2690 ккал), с повышенным содержанием полноценных белков — 110–120 г (из них не менее 60 % животного происхождения), квотой жиров 80–90 г и содержанием углеводов в пределах физиологической нормы 250–350 г (при обострении количество углеводов уменьшают до 200–250 г).
При соблюдении высокобелковой диеты предусматривается увеличение продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей и шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, их соки), а также солями кальция, фосфора, меди и цинка. Улучшению аппетита способствует включение овощей, фруктов, ягод и соков из них, мясных и рыбных бульонов.
Ограничение поваренной соли до 6 г/сут оказывает противовоспалительное действие, уменьшает экссудацию, задержку жидкости в организме и тем самым препятствует развитию недостаточности кровообращения при формировании легочного сердца. В диете предусмотрено ограничение свободной жидкости, что способствует уменьшению количества отделяемой мокроты и обеспечению щадящего режима для сердечно- сосудистой системы.
В соответствии с нормами лечебного питания, утвержденными Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания», пациент с ХОБЛ при соблюдении высокобелковой диеты должен получать ежедневно 36 г специализированного продукта питания смеси белковой композитной сухой. Например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор» рацион больного обогащается 14,4 г высококачественного полноценного и легкоусвояемого белка.
Диетотерапия при бронхиальной астме
Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахара, меда, шоколада и др.). Известно, что по крайней мере часть больных бронхиальной астмой является натрий-чувствительными. Пищевые добавки поваренной соли приводят к ухудшению бронхиальной проходимости и повышению неспецифической гиперреактивности бронхов.
Эффект рыбьего жира
Нюансы в питании
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что пониженное поступление пищевого магния сопутствует нарушению функции легких, повышенной реактивности бронхов и одышке, о чем было сказано ранее в статье. Поступление повышенного количества магния с пищей способствует улучшению общего состояния больного бронхиальной астмой.
Снижение поступления с пищей витамина С и марганца сопровождается более чем пятикратным увеличением риска нарушения бронхиальной реактивности. Таким образом, антиоксидантная диета и биологически активные добавки (БАДы) с антиоксидантным действием могут оказывать модулирующее влияние на заболеваемость бронхиальной астмой и течение заболевания.
Хорошо зарекомендовала себя разгрузочно-диетическая терапия у пациентов не старше пожилого возраста, которую следует проводить в стационаре при обязательном согласии больного. Длительность разгрузочного периода обычно не превышает 2–3 недель. Восстановительный период по длительности соответствует разгрузочному периоду.
Бронхиальная астма и пищевая аллергия
Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу пациентов с эндогенной астмой, у которых выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам. В частности, 6 % астматиков, сообщающих об изолированной пищевой аллергии, имеют истинную пищевую аллергию на один или несколько продуктов.
Продовольствие и продовольственные добавочные триггеры играют важную роль приблизительно в 5–8 % всех случаев бронхиальной астмы. Вовлечение респираторных симптомов при пищевой аллергии достигает 40 %. Достоверный диагноз может быть установлен только при комбинации методов исследования, используемых и для пищевой аллергии, и для астмы. В формировании обструкции бронхов при этом участвуют, как правило, иммунные реакции 1-го типа, с вовлечением в патологический процесс антител IgЕ. В последующие 1–2 суток развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, что соответствует картине хронического воспаления.
При повторном поступлении аллергена с пищей мононуклеарные клетки секретируют цитокин (гистаминпродуцирующий фактор), который взаимодействует с IgЕ на мембранах тучных клеток и базофилов, увеличивая при этом высвобождение ими медиаторов воспаления. Активная продукция цитокина, таким образом, коррелирует с повышенной реактивностью бронхов у пациентов с бронхиальной астмой.
В терапии большое значение имеет, помимо обычной базисной терапии бронхиальной астмы, нормализация проницаемости слизистой оболочки кишки. Применение антигистаминных препаратов может быть эффективно лишь для блокирования ранней фазы аллергической реакции, в то время как проявления поздней фазы, в том числе клеточная инфильтрация, могут более успешно ингибироваться кортикостероидными препаратами.
Диетические рекомендации заключаются в применении диеты с исключением продуктов, являющихся причинными аллергенами.
Другие хронические заболевания легких
В настоящее время недостаточно исследованы эффекты питания при других хронических заболеваниях легких. Однако так как при большинстве из них в дыхательной механике имеет место респираторная нагрузка, то те рекомендации, которые предназначены для улучшения функции дыхательной мускулатуры при ХОБЛ, должны также иметь значение.
Лечебное питание при синдроме Хейнера
Синдром Хейнера — это хроническое рецидивирующее заболевание легких, характеризующееся хроническим ринитом, инфильтратами в легких и развитием легочного гемосидероза, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией. Эта форма легочного гемосидероза чаще всего сопровождает приобретенную непереносимость коровьего молока, однако также может сопровождать непереносимость яиц и свинины.
Характерными проявлениями этого заболевания являются эозинофилия периферической крови и образование преципитатов в сыворотке крови к коровьему молоку. Однако иммунологические механизмы до настоящего времени до конца не выяснены. Это не IgE- опосредованная иммунная реакция.
Диетотерапия — отказ от причинного аллергена (коровьего молока, яиц, свинины).
ЧАСТЬ 2. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
При острых заболеваниях легких, сопровождающихся гиперкатаболизмом, основная цель нутриционной поддержки состоит в том, чтобы обеспечить увеличенные потребности организма и предотвратить распад белка.
Острые заболевания легких могут быть представлены в широких пределах: от локальной инфекции легкого (пневмонии) до распространенного альвеолярного повреждения, как, например, наблюдаемый у пожилых людей респираторный дистресс-синдром.
Большинство заболеваний органов дыхания сопровождаются такими общими жалобами, как отсутствие аппетита, утомляемость, общее недомогание. Когда эти симптомы сочетаются с кашлем, одышкой и/или удушьем, прием пищи через рот в большинстве случаев становится невозможным: пациенту необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Зачастую сложно оценить предполагаемую продолжительность редуцированного поступления пищи через рот. Если при этом развивается отрицательный азотистый баланс, то в результате его может ослабевать сила сокращений диафрагмы, уменьшаться объем дыхательных движений и изменяться состояние иммунной системы, что может поставить под угрозу восстановление организма.
Клинические приоритеты
При тяжелом заболевании легких (например, при крупозной пневмонии) степень метаболического стресса и требования к поступлению питательных веществ подобны тем, которые наблюдаются при сепсисе, мультитравме, тяжелых повреждениях или ожогах. Отрицательный азотистый баланс встречается, как правило, в фазе гиперкатаболизма. Изменяется метаболизм углеводов. Может иметь место гипергликемия вследствие увеличенного обмена глюкозы. Из-за относительной инсулинорезистентности, повышенного глюконеогенеза в печени и избытка контринсулярных (катаболических) гормонов (глюкагона, адреналина и кортизола) наблюдается преимущественное окисление липидов, которое может быть главным источником калорий у стрессированного пациента.
Однако при шоковом состоянии и полисистемной органной недостаточности может быть плохая утилизация липидов, что приводит к их накоплению в организме. Для того чтобы поддерживать постоянство поставки глюкозы к мозгу и другим глюкозозависимым тканям, интенсифицируется глюконеогенез, развивается мышечный протеолиз (белки мышц являются источником аминокислот для глюконеогенеза), который приводит к отрицательному балансу азота.
В данном случае энергетические потребности могут быть измерены с помощью непрямой калориметрии у постели пациента или оценены с использованием уравнения Харриса — Бенедикта.
Контроль энергопотребности
Точная оценка энергетической потребности у пациентов с острым заболеванием легких особенно важна. Избыточное парентеральное и энтеральное питание может приводить к перегрузке жидкостью, нарушению толерантности к глюкозе, жировой дистрофии печени. Избыточное энтеральное питание может быть причиной диареи. С другой стороны, недооценка потребности в калориях приводит к недостаточности питания и отрицательному азотистому балансу с уменьшением мышечной массы. При этом наблюдается отрицательное воздействие на легочную механику, уменьшается объем дыхательных движений, нарушается функция диафрагмы и иммунных механизмов защиты легкого, увеличивая, таким образом, необходимость в искусственной вентиляции легких.
Адекватная нутриционная поддержка важна при отмене искусственной вентиляции легких у пациентов с дыхательной недостаточностью. Целью ее должно быть достижение равновесия метаболических процессов при острых заболеваниях легких, а не просто увеличение массы тела.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
Искусственное питание
Несмотря на клинические сомнения, получили развитие несколько стратегий организации искусственного питания пациентов с острым повреждением легких. Главные проблемы — выбор субстратов, соответствующих клиническим условиям пациента и оптимальному способу их введения.
Искусственное питание может проводиться с использованием белков, углеводов или жиров. Рассмотрим достоинства этих субстратов с позиции их связи с заболеваниями легких.
Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в искусственной вентиляции легких, находятся в состоянии гиперкатаболизма с распадом эндогенного белка. Кроме того, в условиях ограниченного поступления глюкозы потребность глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов и заживающих ран) удовлетворяется посредством глюконеогенеза из аминокислот. Подавление глюконеогенеза в целях экономии белка у голодающих пациентов осуществляется назначением 100 г глюкозы в день.
Пациентам с мультитравмой или с сепсисом теоретически может потребоваться 600 г и более глюкозы в день. Внутривенные жировые эмульсии будут способствовать экономии белков в том случае, если они применяются вместе с углеводами (по крайней мере, 500 ккал/сут за счет углеводов). Поступление белков извне также может восстанавливать их эндогенные запасы. Являясь субстратом для глюконеогенеза, оно будет ограничивать протеолиз. Учитывая приоритетную роль белков в нормальной физиологии и функциях клеток, экономия его является неотъемлемой частью восстановления при любых повреждениях.
Однако необходимо помнить, что белковая добавка может увеличивать потребление кислорода (термический эффект белков), минутную вентиляцию легких и гипоксемию. Клинически высокобелковая диета могла бы привести к нарастанию одышки у пациентов с уже увеличенным объемом дыхательных движений и/или с ограниченным дыхательным резервом.
Контроль за глюкозой
Соответствующая смесь доставляемых субстратов (белков, углеводов или жиров) зависит от клинического состояния и достигаемых целей. У пациентов с острой или хронической дыхательной недостаточностью, с ограниченным дыхательным резервом углеводы предъявляют большие требования к системе органов дыхания, чем другие субстраты, из-за относительно большей продукции углекислого газа в процессе их окисления. На каждую молекулу окисляемой глюкозы производится одна молекула углекислого газа, делая респираторный коэффициент равным 1.
При окислении углеводов больше, чем при окислении жиров или белков, производится СО2, выделяемого легкими. Если увеличивается VСО2, альвеолярный газообмен также увеличивается, для того чтобы сохранить нормальным PaСО2 в крови. Увеличение же альвеолярной вентиляции может происходить за счет увеличения частоты дыхательных движений или минутной вентиляции легких, которые, в свою очередь, увеличивают работу дыхательной системы. Таким образом, дыхательная недостаточность может усугубляться при назначении больших количеств глюкозы пациентам со сниженной функцией легких.
Увеличение квоты жиров
При проводившейся попытке обеспечить полное парентеральное питание пациентов добавлением вначале жировых эмульсий, а затем глюкозы, составляющих в итоге 50 % небелковых калорий, было отмечено, что после перехода от источника, богатого жиром, к источнику с высоким содержанием глюкозы продукция СО2 повысилась на 20 %, а минутная вентиляция — на 26–71 %. У пациентов с гиперметаболизмом минутная вентиляция легких может увеличиваться на 121 %. Этот результат можно объяснить количеством СО2, высвобождающегося при производстве триглицеридов из глюкозы, которое в 30 раз больше, чем количество СО2, продуцируемого при превращении пищевых жиров в эндогенные триглицериды.
Таким образом, для тех пациентов, которые имеют предельный дыхательный резерв и опасность дыхательной недостаточности, более целесообразным представляется назначать диету с большей квотой жиров, чем углеводов (больше, чем 50 % небелковых калорий, за счет липидов), и воздерживаться от перекармливания этих пациентов. Тем самым можно избежать нарастания острой дыхательной недостаточности или (при отмене искусственной вентиляции легких) облегчить переход их к самостоятельному дыханию.
Что касается микронутриентов (витаминов, минеральных веществ), то большинство готовых питательных смесей обеспечивает или может быть дополнено для того, чтобы обеспечить рекомендуемые для них диетические нормы. Эти смеси могут также быть отрегулированы для устранения имеющегося дефицита или излишка жидкости и электролитов и/или для других клинических состояний (печеночная, почечная, энтеральная, сердечная или легочная недостаточность).
Способ введения искусственного питания может быть парентеральным или энтеральным. Если пациент способен есть самостоятельно, то преимущественным способом является дополнительное питание через рот. Если пациент не способен есть, то выбор лежит между энтеральным и парентеральным способами.
Энтеральное питание
Этот тип дополнительного питания может быть выполнен с помощью желудочного или дуоденального зонда. Желудочные зонды являются менее сложными для постановки, но в большей степени способствуют возникновению таких осложнений, как аспирационная и/или госпитальная пневмония, несмотря на интубацию трахеи.
Парез желудка распространен у пожилых пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, особенно у тех, которые нуждаются в искусственной вентиляции легких. Присутствие зонда, пересекающего нижний пищеводный сфинктер, делает возможным регургитацию желудочного содержимого и легочную аспирацию. Кроме того, нейтрализация кислого рН желудка энтеральным питанием способствует избыточному росту бактерий в желудке и последующей колонизации ими ротоглотки. Чтобы свести к минимуму микроаспирацию, изголовье кровати пациента должно быть приподнято по крайней мере на 45°. К сожалению, трудно удерживать эту позу у интубированного пациента, потому что требуется частое переворачивание его, чтобы проводить туалет легких и уменьшить риск образования пролежней. В связи с этими моментами предпочтительной является постановка пищевых зондов, предназначенных для введения в двенадцатиперстную кишку.
Парентеральное питание
Полное парентеральное питание может быть выполнено через центральную вену, допуская при этом использование высокоосмолярных растворов, или через периферическую вену.
При периферическом пути введения может потребоваться большая нагрузка жидкостью, которая бы соответствовала аналогичным энергетическим потребностям при центральном пути введения. Так как нарушение водного обмена является общим для острого повреждения легких, то предпочтительнее ограниченное введение жидкости. У пациентов с дыхательной недостаточностью более выгодно введение большой квоты жировых калорий, дающих в результате более низкий дыхательный коэффициент. Это особенно важно при попытке отмены искусственной вентиляции легких.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что, несмотря на превосходный, компактный источник калорий, возможные влияния липидных эмульсий на регуляцию иммунной системы могут оказаться настолько важными у тяжелых, часто инфицированных пожилых больных с нарушением функции дыхания, что могут затрагивать вопрос о целесообразности их применения у этой группы пациентов.
В некоторых экспериментальных работах было показано, что преобразование линолевой кислоты в арахидоновую, предшественника простагландинов и лейкотриенов, может оказывать сильное влияние на цитокиновое регулирование иммунной реакции. Линоленовая кислота может, наоборот, снижать производство простагландинов и лейкотриенов и поэтому уменьшать воспалительную реакцию. Взаимоотношения между диетой и воспалительной реакцией в организме пожилого пациента находятся если не в начальных, то далеко не в финальных стадиях исследования.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!