Что такое эмоциональный шок
Аффективно-шоковые реакции
Аффективно-шоковые реакции (острые реактивные транзиторные психозы) – кратковременные психотические состояния, возникающие в критических обстоятельствах, представляющих исключительно высокую значимость для субъекта. Чаще развиваются при появлении непосредственной угрозы для жизни, однако могут наблюдаться и в ситуациях, обуславливающих внезапные негативные изменения социальной или личной жизни больного. Проявляются в виде двигательной заторможенности, психомоторного возбуждения или эмоционального ступора. Длятся от нескольких минут до нескольких суток. Завершаются выраженной астенией.
Общие сведения
Аффективно-шоковые реакции – острые психические расстройства, возникающие при внезапной угрозе физическому, реже социальному существованию пациента. Проявляются сужением сознания, частичной потерей контакта с окружающим, аффективными, вегетативными и соматическими нарушениями. Вероятность развития и выраженность расстройства обусловлены значимостью ситуации, типом нервной системы, текущим физическим и психологическим состоянием больного.
Аффективно-шоковые реакции не являются признаком хронического психического заболевания. Они могут возникать у психически нормальных людей, внезапно испытавших запредельно высокую психологическую нагрузку, превышающую способности нервной системы к адаптации путем выстраивания психологических защит либо путем анализа и переработки информации. Вместе с тем, вероятность развития таких реакций повышается при акцентуациях личности, пограничных состояниях, депрессивных расстройствах, субдепрессиях, неврозах и т. д. Лечение аффективно-шоковых реакций осуществляют специалисты в области психиатрии, психологии и психотерапии.
Причины развития аффективно-шоковых реакций
Острые психотические реакции на стресс возникают в ситуациях чрезвычайно высокой значимости. Обязательными условиями являются внезапность и субъективное восприятие ситуации, как угрожающей дальнейшему физическому, социальному или психологическому существованию пациента. Чаще всего подобные реакции развиваются в обстоятельствах, связанных с непосредственной угрозой для жизни: во время военных действий, криминальных инцидентов, техногенных и природных катастроф, при сообщении о тяжелой болезни.
Вероятность развития кратковременного реактивного психоза зависит от типа характера и особенностей личности больного. Расстройство чаще возникает у эмоционально лабильных, чувствительных пациентов, тяжело воспринимающих перемены. Имеет значение физическое и психологическое состояние больного на момент психической травмы. К числу предрасполагающих факторов относятся предшествующие острые соматические заболевания и обострения хронических заболеваний, физическое переутомление, длительное психическое и эмоциональное напряжение.
Дети воспринимают мир «в моменте» и слабо видят перспективу, у них сильно развито эмоционально-образное восприятие, но еще отсутствуют способности к критическому анализу, поэтому «порог» появления шоковых реакций в детском возрасте гораздо ниже. Аффективно-шоковые реакции у детей могут быть спровоцированы любым сильным испугом. В подростковом возрасте устойчивость к стрессогенным факторам повышается, пациенты пубертатного и постпубертатного возраста в критических обстоятельствах демонстрируют практически те же реакции, что и взрослые.
Симптомы аффективно-шоковых реакций
Гипокинетический вариант проявляется оцепенением, обездвиженностью и потерей способности к продуктивному контакту с другими людьми. Пациенты не замечают изменений окружающей обстановки, не пытаются что-то предпринять, даже чтобы избежать смертельной опасности, не отвечают на вопросы и никак не дают понять, что слышат обращенную к ним речь. Кожа бледная, холодная, на лице застыло выражение ужаса. Отмечается гипергидроз. Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Продолжительность данного состояния – от нескольких минут до нескольких часов. При затянувшейся шоковой реакции пациенты лежат в позе эмбриона, не замечая ничего вокруг, не принимают воду и пищу. В последующем наблюдается полная или практически полная амнезия – больные не могут вспомнить ни произошедших событий, ни собственного поведения во время этих событий.
Гиперкинетический вариант проявляется возбуждением и бессмысленной, нецеленаправленной двигательной активностью. Пациенты кричат, мечутся, рыдают, порываются бежать (порой – в сторону опасности). Наблюдается гипергидроз, учащение сердцебиения, покраснение или побледнение кожных покровов. Как и в предыдущем случае, возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. После выхода из шокового состояния развивается амнезия.
Гипокинетический и гиперкинетический вариант являются наиболее примитивными способами реагирования на запредельно сильный острый стресс. У детей развиваются только эти два типа аффективно-шоковых реакций. У подростков и взрослых наряду с перечисленными способами реагирования может возникать состояние эмоционального ступора или эмоционального паралича. Это состояние также может проявляться в двух вариантах.
При первом варианте, несмотря на грозящую опасность, больной становится апатичным, проявляет безразличие к окружающему, пассивно подчиняется любым указаниям и требованиям, не оценивая их рациональность и собственные перспективы в случае выполнения этих требований. При втором варианте больной демонстрирует активность, его поведение сложное, гибкое, целенаправленное, позволяющее эффективно устранить опасность как для себя, так и для окружающих, но полностью лишенное эмоциональной окраски. После выхода из этого состояния наблюдается астения, апатия и частичная амнезия. Собственные действия достаточно четко сохраняются в памяти, а обстоятельства, в которых они совершались, забываются или «размываются».
Диагностика аффективно-шоковых реакций
Диагностика острого реактивного шокового психоза обычно не представляет затруднений для психиатра. Выявляется четкая связь с предшествующей острой психической травмой. Переживания пациента центрированы на травматическом событии. На выходе из этого состояния при упоминании травматического события наблюдаются характерные аффективные и вегетативные реакции: покраснение или побледнение кожи, учащение дыхания, изменение выражения лица, темпа, громкости и содержания речи.
При затяжном течении реактивного психоза требуется дифференциальная диагностика с шизофренией, биполярным расстройством и некоторыми другими хроническими психическими заболеваниями, манифестировавшими под влиянием травмирующего события, а также с острым истерическим психозом. Диагноз уточняют по результатам наблюдений за пациентом. О наличии психического заболевания свидетельствует отсутствие четкой связи переживаний с травматическим событием, поведение и высказывания, подтверждающие наличие бреда и галлюцинаций.
Прогноз благоприятный. После снижения актуальности травмирующей ситуации проявления реактивного психоза полностью исчезают, сменяясь более или менее выраженной астенией, за которой следует выздоровление. Иногда после шоковой реакции на стресс развивается реактивная депрессия, возможно – с выраженным истерическим компонентом. В редких случаях полного выздоровления не наступает, на смену острым ситуативным реакциям постепенно приходят изменения характера, сопровождающиеся психопатизацией или нарушением развития личности.
Эмоциональное омертвение (психический шок)
После почти восьмилетнего заключения в ливийской тюрьме болгарская медсестра Кристина Валчева потеряла способность «что-либо чувствовать». Когда наши эмоции отключаются? И вернутся ли они?
Кристина Валчева (48 лет) и четверо ее коллег провели много лет в камерах ливийской тюрьмы размером 1,80 х 1,50 метра. У них не было контакта друг с другом, за исключением редких встреч на допросах. Все пятеро подвергались пыткам электрическим током, и в конечном счете признали, что осознанно заразили 393 младенцев ВИЧ – при том, что имеются научные доказательства того, что младенцы были инфицированы еще до прибытия болгарских медработников. Их дважды приговаривали к смерти. Одна из медсестер пыталась покончить жизнь самоубийством. В июле 2007 по дипломатическим каналам удалось добиться их освобождения, и Валчева написала книгу «С поднятой головой».
Психиатры и психологи в один голос говорят, что без эмоций человек функционировать не может. Но слишком много эмоций тоже не дело, и поэтому в экстремальных, угрожающих жизни ситуациях, организм «отставляет» эмоции.
Очевидно, что болгарская медсестра Кристина Валчева прошла именно через такую экстремальную и угрожающую жизни ситуацию. Восемь лет в ливийской тюрьме. Восемь лет пыток по ложному обвинению. Сейчас палестинский врач и медсестры на свободе, но их испытания на этом не закончились. Им надо научиться жить со своими переживаниями и эмоциями, которые они вызывают.
Или не вызывают. На прошлой неделе, давая интервью газете, Кристина Валчева сообщила, что она теперь ничего не может прочувствовать. Она даже прыгала с тросом с большой высоты, и это не повлияло на частоту ее сердечного ритма. Она потеряла контакт со своими чувствами.
У эмоций есть четкая сигнальная функция. Так, боль сообщает о том, что у организма есть проблемы, влюбленность – о том, что пора производить потомство, а страх – что мы должны «биться или бежать». Но все эти чувства должны регулироваться. Мы же не набрасываемся на первого встречного, кто нам покажется привлекательным, а конфликт мы пытаемся разрешить через обсуждение, а не через драку, и подчас исполнения желания приходится ждать не один год.
На психиатрическом языке это называется «психическим шоком», замечает психиатр Ruud Jongedijk из Национального центра диагностики и лечения сложных психотравм. «В зависимости от ситуации, он может длиться от нескольких минут до нескольких часов, а потом чувствительность возвращается».
Психиатры отказались давать какой-либо прогноз по случаю Кристины Валчевой, но Ruud Jongedijk считает хорошим признаком то, что она так быстро смогла изложить свою историю в книге. «Очевидно, что это разумная женщина, которая в состоянии осмыслить произошедшее с ней. А это уже шаг в нужном направлении». К тому же ее прыжки с большой высоты с тросом с целью пробудить эмоции говорят о том, что она очень хочет вернуться к тем временам, когда она была в состоянии переживать. А само это желание – тоже эмоция.
Следует отметить, что не каждый защищает себя таким отключением переживаний на неограниченный период времени. Есть примеры людей, которые в нечеловеческих условиях становятся еще сильнее (Нельсон Мандела).
Возможности такого контроля над нашей эмоциональной жизнью очень ограничены, и такой контроль носит всегда временный характер. Отключение чувств после болезненного переживания, с одной стороны, помогает, но, с другой стороны, со временем само становится источником проблем. Эмоции можно долго игнорировать, но они все равно – рано и поздно – потребуют внимания к себе. Термометра эмоционального накала, увы, не существует. Есть только кнопка аварийного отключения. И лучше, если она вам никогда не понадобится.
По материалам публикации:
Emotioneel flauwvallen. – de Volkskrant, 01.12.07, Sect. Hart en Ziel, p. 1
(на нидерландском языке)
(по материалам западноевропейских средств массовой информации)
— NOS, 18.10.07 (Нидерланды)
Rolhuisartsbijkindermishandeling / Роль домашнего врача в случаях жестокого и несоответствующего обращения с детьми
Домашний врач станет центром поступления сигналов о жестоком обращении с детьми. Об этом договорились домашние врачи, физиотерапевты и зубные врачи. Теперь о своих подозрениях, возникших во время приема, они будут сообщать именно домашнему врачу. Ранее такая информация поступала лишь на специальный пункт сбора информации о жестоком обращении с детьми. При этом не отводилось никакой особой роли физиотерапевтам и зубным врачам. Сигналами жестокого обращения может быть отсутствие у ребенка реакции на боль, чрезмерно выраженное обкусывание ногтей, зубовный скрежет. В последнее время организации, связанные с оказанием помощи, заметно усилили сотрудничество в противодействии жестокому обращению с детьми.
— BBC World, 09.04.07 (Соединенное Королевство)
Pain link to post-trauma stress / Связь боли с посттравматическим стрессом (ПТСР)
Шок. Этиология. Патогенез. Классификация
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.
Причины шока
Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока
Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.
Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.
Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
Патогенез шока
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.
Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.
Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.
Центральное венозное давление
Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.
Диурез