мальабсорбция витамина д что это такое у взрослых

Синдром мальабсорбции и недостаточности пищеварения

Недостаточности всасывания синдром (мальабсорбции синдром) — симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства всасывания в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения. Различают первичный и вторичный синдром недостаточности всасывания.

Причина возникновения синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. Механизм развития вторичного синдрома недостаточного всасывания — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения. Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку

Симптомы, течение. Характерны постепенное истощение больного, расстройство всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функций, а также постоянная стеаторея, креаторея и амилорея. Развивается гипо-протеинемия, в основном за счет альбуминов, гипохолестеринемия, гипокапьциемия, умеренная гипогликемия. При гипопротеинемии ниже 40–50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, анемия, трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз, кахексия.

Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.

При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеробиопсия выявляет атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Для исследования процессов всасывания используются разнообразные специальные методы, йодкалиевая проба, пробы с D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и других веществ.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тяжелых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.

Лечение Проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.

Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.

Недостаточности пищеварения синдром — симптомокомплекс, характеризующийся неоушением пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Этиология, патогенез. Диспепсия возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения, обусловленных различными причинами, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стенозирования или сдавления кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушения (чрезмерная пищевая нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). Диспепсия может быть функциональной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Диспепсия желудочная наблюдается при ахлоргидрии и ахилии, длительныхдекомпенсированных стенозах привратника, атрофическом гастрите, раке желудка. Характеризуется ощущением тяжести, давления или распирания в эпигастральной области после еды, частой отрыжкой воздухом, пищей, нередко кислой или с тухлым неприятным запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, снижением аппетита. Нередки ахилические поносы, метеоризм.

Диспепсия кишечная наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т. д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны стеаторея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника (см. Дисбактериоз).

Лечение. В первую очередь лечение основных заболеваний. Симптоматическая терапия: при поносе — диета №4 на 2–5 дней, а затем №46; дополнительно ферментные (панкреатин, абомин, фестал и др.), вяжущие препараты, карболен.

Недостаточность пристеночного пищеварения наблюдается при хронических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дистрофическими, воспалительно-склеротическими изменениями ее слизистой оболочки, нарушениями структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушениями кишечной перистальтики (энтериты, спру, кишечная липодистрофия, экссудативная энтеропатия и пр.).

Симптомы те же, что при диспепсии кишечной и синдроме недостаточности всасывания. Диагноз устанавливают путем определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомогенатах кусочков слизистой оболочки, полученных при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок ди- и моносахаридами позволяет дифференцировать синдром недостаточности пристеночного пищеварения от поражений тонкой кишки, сопровождающихся нарушением процессов всасывания кишечной стенкой продуктов расщепления пищевых веществ, а прием полисахаридов (крахмала) — от синдрома недостаточности полостного пищеварения. Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой тонкой кишки (косвенный признак).

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, синдрома недостаточности всасывания. Симптоматическая терапия — ферментные (абомин, фестал и т. д.) и вяжущие (танальбин и др.) препараты внутрь.

Источник

Дефицит витамина Д: профилактика и лечение

При дефиците витамина Д повышается риск развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, болезни Альцгеймера, распространенных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний, дисфункции иммунитета. По данным многочисленных исследований, недостаточность витамина Д имеет место у половины населения мира.

Почти каждая клетка организма имеет на своей поверхности специальное стыковочное место для витамина Д – это рецептор VДR (рецептор витамина Д). Такие рецепторы есть практически во всех органах и тканях, наибольшая концентрация их наблюдается в клетках центральной нервной системы, жировой ткани, клетках иммунной системы, мышцах, поджелудочной железе, тканях репродуктивной системы. Уникальность витамина Д в том, что он посредством своего рецептора действует сразу на клеточную ДНК. Влияет он и на концентрацию гормонов, факторов роста и воспаления, многочисленных белков и, конечно, на уровень кальция в крови. Витамин Д контролирует более чем 200 генов, но также предполагается, что это число реально достигает 5000 генов. Именно из-за непосредственного влияния на регуляцию работы генов витамин Д считают не витамином, а гормоном.

Под термином «витамин Д» объединяют несколько сходных по химическому строению веществ: витамин Д2 – эргокальциферол, образующийся под влиянием солнечного света преимущественно в растениях, витамин Д3 – холекальциферол, образующийся под влиянием солнечного света в организме человека и животных. Природными формами витамина Д, играющими важную роль в жизнедеятельности человека, являются витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Именно эти близкие по химической структуре соединения в настоящее время в клинической практике обозначаются термином «витамин Д».
Витамин Д относится к жирорастворимым веществам и исходно является биологически неактивным соединением. Активация витамина Д и реализация всех его биологических эффектов происходит после образования активных метаболитов: кальцидиола в печени и кальцитриола в почках.

Источники витамина Д
Главным источником витамина Д (холекальциферола) является солнце, только 20 % его поступает с продуктами (печень трески, скумбрия, молоко, яйца, сливочное масло, атлантическая сельдь, лосось, говяжья печень).
Для достаточного синтеза витамина Д в коже необходимы лишь УФ-лучи спектра «В». Синтез витамина Д в коже сильно снижается при наличии облачности, тумана, пыли, загрязненности воздуха. В северных странах летом можно получить достаточное количество витамина Д, находясь на солнце 30 минут в день (в период между 10.00 и 14.00), подвергая воздействию солнца не менее 40 % поверхности тела. УФ излучение спектра «В» не проникает через стекло и одежду. Солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца более 8 блокируют синтез витамина Д. Следует также помнить, что излишнее пребывание на солнце ведет к фотостарению и солнечным ожогам, активное солнце повышает риск развития меланомы, поэтому вариант восполнения дефицита витамина Д путем пребывания под прямыми солнечными лучами в течение длительного времени является опасным.

Влияние витамина Д на предотвращение онкозаболеваний
Как уже упоминалось, витамин Д обладает регуляторной активностью в отношении большого количества генов, в том числе влияющих на клеточный цикл, иммунитет и метаболизм. В последнее время появились новые данные о связи между повышенным риском развития онкозаболеваний и снижением содержания витамина Д в крови.
Неконтролируемое деление клеток и любая другая пролиферация без дифференцировки с мутациями может привести к онкологии. Витамин Д ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток, препятствует росту раковых клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, прямой кишки, желудка, мочевого пузыря, пищевода, почек, легких, поджелудочной железы, головного мозга, лейкемии, миеломы, лимфом.

Витамин Д и иммунитет
Витамин Д является мощным иммуномодулятором, он усиливает врожденный иммунитет и препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. Существует прямая связь между снижением уровня витамина Д и частыми острыми респираторными инфекциями. Витамин Д защищает от респираторных инфекций за счет повышения уровня антимикробных пептидов в легких. В пользу иммуномодулирующей активности витамина Д свидетельствуют данные крупных клинических исследований, в которых показаны высокая эффективность и безопасность топических лекарственных средств витамина Д в терапии псориаза. Также в данной литературе отмечена связь низких уровней витамина Д с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой тяжелого течения, ревматоидным артритом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, рассеянным склерозом.

Витамин Д и сердечно-сосудистая система
Экспериментальные клинические данные предполагают связь метаболизма витамина Д с состоянием сердечно-сосудистой системы, включая развитие и прогрессирование атеросклероза. В патогенезе некоторых форм артериальной гипертензии (АГ) лежит избыточная активация ренин-ангиотензиновой системы. Адекватный уровень витамина Д снижает экспрессию гена, кодирующего ренин. Снижается риск развития АГ.

Влияние дефицита витамина Д на развитие сахарного диабета
Дефицит витамина Д способствует развитию инсулинорезистентности. У лиц с манифестным диабетом типа 2 некоторые исследования показывают положительное влияние дополнительного приема витамина Д, особенно совместно с кальцием, на контроль гликемии и уровень инсулино-резистентности.

Витамин Д и общее психоэмоциональное состояние, а также состояние волос и кожи
Витамин Д участвует в регуляции тирозингидроксилазы – фермента, который необходим для выработки дофамина, адреналина и норадреналина. Оптимальный уровень этих гормонов – важнейшее условие для хорошего настроения и самочувствия, поэтому «солнечный витамин» защищает от депрессии, проблем с памятью. Состояние волос и кожи также сильно зависят от витамина Д. Он участвует в формировании барьера рогового слоя, пролиферации и дифференцировке кератиноцитов, стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже.

Витамин Д для здоровья половой системы и для беременных женщин
Давно изучается профиль витамина Д и течение беременности. Отмечено снижение развития атопического дерматита у детей, чьи матери не испытывали дефицита витамина Д во время беременности. Также замечено, что витамин Д регулирует ген, отвечающий за превращение триптофана в серотонин. Серотонин играет решающее значение в процессе развития мозга плода. При дефиците витамина Д снижается выработка серотонина, что может вызвать неврологические дефекты. Подробнее следует остановиться на важности витамина Д для женского здоровья. Рецепторы к витамину Д содержатся в тканях яичников, эндометрия, фаллопиевых труб, плаценте.

Он необходим для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, прогестерона), нормализует чувствительность яичников и эндометрия к половым гормонам, участвует в регуляции менструального цикла. Дефицит витамина Д у женщин ассоциирован с высоким риском развития эндометриоза, миом и синдрома поликистозных яичников. Также витамин Д оказывает влияние на мужскую фертильность. Предстательная железа, сперматогонии, семенные пузырьки имеют рецепторы к данному витамину и ферменты для его использования. У мужчин с низким уровнем витамина Д снижается общее число сперматозоидов, и особенно их подвижность. Прием витамина Д может значительно снизить риск развития рака простаты.

Все возможные варианты дозировок витамина Д представлены в линейке Д3-КАПС производства УП «Минскинтеркапс». Вся линейка (Д3-КАПС УЛЬТРА 500 МЕ, Д3-КАПС 2000 МЕ и Д3-КАПС 5000 ME, МЕ, Д3-КАПС МАКСИМА 50000 МЕ) разработана для лечения и профилактики гиповитаминоза витамина Д у взрослых и детей с учетом международных национальных рекомендаций, при участии ведущих специалистов здравоохранения.

Для лечения дефицита витамина Д целесообразно использовать лекарственные средства с более высоким содержанием холекальциферола, например Д3-КАПС, который представлен в двух дозировках: 2000 МЕ и 5000 МЕ.
Применение Д3-КАПС 2000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12 лет:
По 1 капсуле в сутки при умеренном Д-дефиците (уровень 25 (ОН) Д – 10-20 нг/мл) курсом до 6-8 недель с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови для решения вопроса о переводе на профилактические дозы.
Для лиц старше 60 лет с целью профилактики и комплексного лечения остеопороза:
Д3-КАПС 2000 ME по 1 капсуле в сутки.

Д3-КАПС 2000 МЕ – суточная доза в одной капсуле для профилактики низкотравматичных переломов у пожилых в комбинированной терапии остеопороза.
При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение лекарственных средств кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.

Применение Д3-КАПС 5000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12-18 лет:
Прием по 1 капсуле в сутки
Д3-КАПС 5000 МЕ с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови 1 раз в 3 месяца для решения вопроса о переводе на профилактические дозы либо продолжения лечения.

Д3-КАПС 5000 МЕ – суточная доза витамина Д в одной капсуле для пациентов групп высокого риска по Д-дефициту (нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, ожирение, хронические заболевания печени, почек).
Важно учитывать тот факт, что при заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина Д, более предпочтителен ежедневный прием витамина Д с целью оптимизации всасывания.
Рекомендуемая доза холекальциферола для лечения дефицита витамина Д должна в 2-3 раза превышать суточную потребность возрастной группы
(минимум 6000-10000 МЕ/сут).

Д3-КАПС МАКСИМА 50 000 МЕ
Лечение дефицита витамина Д у взрослых (от 18 лет):
— Лечение тяжелого Д-дефицита (уровень 25 (OH) Д

Источник

Витамин D. Гипервитаминоз

Введение

Витамин D – группа биоактивных жирорастворимых веществ, существование и роль которых в 1922 году были доказаны, поначалу косвенно, американским биохимиком Элмером В. Макколумом (ему же принадлежит честь открытия витаминов А и В).

Витамины D регулируют метаболизм кальция и фосфора, т.е. процессы всасывания этих макроэлементов тонким кишечником, последующую резорбцию и усвоение костными тканями, – а также выполняют ряд других функций, присущих скорее гормонам, чем витаминам. В частности, витамин D препятствует образованию и росту опухолей, участвует в функционировании иммунной системы, предотвращает разрушение нейронных миелиновых оболочек, способствует нормальной работе миокарда. В организм витамин D отчасти поступает с пищей, но главный источник – холекальциферол (витамин D3), вырабатываемый в коже под воздействием прямого солнечного света, – что и делает регулярное пребывание на солнце жизненно необходимым для человека. В отсутствие достаточной инсоляции и/или витаминизированной пищи организм расходует запасы витамина D, накопленные при более благоприятных условиях в жировой ткани. Если же и эти ресурсы недостаточны, развивается рахит – сложный комплекс деформирующих изменений в костной ткани, а также ряд других системных нарушений, в совокупности образующих клиническую картину гиповитаминоза D (авитаминоза, если витамин D не поступает вообще).

Подробнее о роли и функциях витаминов данной группы, причинах и симптомах D-гиповитаминоза см. материал «Витамин D. Гиповитаминоз».

Гипервитаминоз, т.е. избыточное содержание витамина D, встречается существенно реже, чем его дефицит, и диагностируется преимущественно у детей первых лет жизни. Однако по ряду причин это состояние, даже если оно купировано сравнительно быстро, оставляет серьезные системные осложнения и последствия.

Причины

Две главные причины гипервитаминоза D – его избыточное потребление и (реже) врожденная либо приобретенная гиперчувствительность к нему, которая даже нормальную концентрацию делает чрезмерной.

Передозировка витамина D обусловлена, как правило, лечением или профилактикой рахита. Зачастую ребенку одновременно с рыбьим жиром вводят в рацион богатые витамином D продукты (треска, лосось, икра, сыр, молоко и т.д.), сочетая такую ударную диету еще и с ультрафиолетовым облучением в рамках физиотерапии.

Даже если такое лечение не вызывает тяжелого гипервитаминоза (который может развиваться достаточно медленно), оно зачастую становится причиной общей сенсибилизации и аномально высокой чувствительности организма к продуктам, препаратам и добавкам с высоким содержанием витамина D, – что резко повышает риск гипервитаминоза в будущем.

Значимым фактором риска является также дефицит витаминов А, В, С и Е, на фоне которого клиника гипервитаминоза D развивается быстрее и протекает тяжелее.

Симптоматика

Избыток витамина D приводит к – повышенному содержанию кальция в крови. Длительная или хроническая гиперкальциемия, в свою очередь, чревата кальцификацией (обызвествлением) тканей, причем это касается таких жизненно важных органов, как почки, сердце, кровеносные сосуды, легкие.

Соответственно, гипервитаминоз D может привести к тяжелым нарушениям в сердечнососудистой системе (аритмия, гипертензия, кальцификация сердечных клапанов), почечной недостаточности, а также угнетению центральной нервной системы, что может чередоваться с приступами психомоторного возбуждения и/или эпилептиформными судорожными припадками, а результировать комой. К прогрессирующей симптоматике гипервитаминоза легко присоединяются пневмонии и другие инфекции, диабетоподобная симптоматика, субфебрилитет, тахикардия, нарушения пищеварения и пр.

И для взрослых, и особенно для детей первого года жизни острая сердечная или почечная недостаточность, возникшая в рамках описанной клинической ситуации, нередко оказывается фатальной.

Хронические, симптоматически более мягкие и медленно прогрессирующие формы гипервитаминоза D проявляются, как правило, вялостью, слабостью, эмоциональной неустойчивостью, диссомнией (нарушениями сна), мышечно-суставными болями. Избыток кальция и фосфора приводит к утолщениям и деформациям костных структур. Есть данные о том, что повышенная в течение длительного времени концентрация витамина D существенно повышает онкологические риски, а у детей сказывается на умственном и физическом развитии.

Диагностика

Диагностика включает изучение всех доступных анамнестических сведений, анализ клинических проявлений, ряд лабораторных исследований (в основном, биохимических и гормональных, поскольку витамин D взаимодействует с гормонами щитовидной и паращитовидных желез; его избыток, соответственно, нарушает баланс тиреоидных и паратиреоидных гормонов). Оценка состояния костных тканей осуществляется рентгенографически или с помощью КТ; кальцификаты в мышечных тканях могут быть обнаружены в ходе гистологического анализа образцов, отобранных путем биопсии.

Лечение

Терапия гипервитаминоза D в большинстве случаев требует стационирования (при тяжелом течении – в отделение интенсивной терапии). Терапевтическая стратегия может быть вкратце описана пунктом «Причины» (см.выше), если «плюсы и минусы» в нем поменять на противоположные знаки. Исключается контакт с солнечным светом, прием добавок и пищевых продуктов, насыщенных витамином D; ограничивается поступление кальция с пищей и увеличивается потребление калия; назначается витаминотерапия А, В, С, Е. По показаниям назначают также капельницы глюкозы, кокарбоксилазы и других препаратов, диуретики, гепатопротекторы (в целях профилактики токсического гепатита как одного из возможных осложнений) и др. Тем не менее, последствиями острого гипервитаминоза нередко становятся миокардиты, атеросклероз, нефрокальциноз и обусловленная им хроническая почечная недостаточность, и др.

Таким образом, витамин D совершенно не вписывается в распространенную концепцию «Чем больше, тем лучше!», бытующую у иных родителей-«энтузиастов» и взрослых любителей самолечения. Результат самодеятельной профилактики или лечения «полезным для здоровья» витамином может оказаться таким, что речь пойдет уже о спасении жизни и сохранении хотя бы частичной функциональной состоятельности важнейших органов. Поэтому любые препараты витамина D должны приниматься только после консультации и по назначению врача.

Источник