малигнизация что это такое в щитовидной железе

Публикации в СМИ

Опухоли щитовидной железы

Главными предрасполагающими факторами считают: длительную стимуляцию ткани железы за счёт повышенного уровня содержания ТТГ; ионизирующее облучение, особенно в молодом возрасте; наличие аутоиммунных процессов.

• Наследственность и рак щитовидной железы. Некоторые карциномы щитовидной железы имеют наследственный характер, например •• Папиллярный рак (*188550, мутация гена D10S170, 10q11–q12, Â ) •• Фолликулярный рак (188470, Â ) •• Медуллярный рак (#155240, мутация онкогена RET, 10q11.2, Â ).
• Лучевое воздействие •• Рентгеновское облучение головы и шеи терапевтическими дозами увеличивает частоту рака щитовидной железы в 5–10 раз. Облучение проводят по поводу различных заболеваний (например, увеличение вилочковой железы у ребёнка, врождённые гемангиомы головы и шеи, болезнь Ходжкена) •• Латентный период между облучением и появлением опухоли зависит от возраста, в котором больному проводили лучевую терапию ••• У облучённых в детском возрасте опухоль наблюдали через 10–12 лет ••• У облучённых в подростковом возрасте опухоль наблюдали через 20–25 лет ••• Если железа была облучена у взрослого, латентный период до образования опухоли — около 30 лет.

Классификация. Наиболее часто встречаются следующие гистологические варианты рака щитовидной железы: папиллярный (79,9%), фолликулярный (14,2%), медуллярный (3,7%), из клеток Хюртля (2,7%), недифференцированные (анапластические — 1,6%).

• Папиллярный рак • Характеристика •• Характерен медленный рост опухоли. Метастазы в регионарных лимфатических узлах — у 50% пациентов. Гематогенные метастазы — менее чем у 5% •• Размеры опухоли очень вариабельны: от скрытых (менее 1,5 см в диаметре) до значительных (поражает одну или обе доли) •• У 40% пациентов опухоль имеет многоочаговый характер •• Опухоли хорошо отграничены или отграничены слабо и прорастают в прилегающие ткани • Прогноз •• Наиболее благоприятен при скрытых и хорошо инкапсулированных первичных очагах, локализованных в глубине паренхимы железы. В этих случаях 20-летняя выживаемость больных превышает 90% •• Прогноз неблагоприятный при отсутствии капсулы и прорастания в окружающие ткани. 20-летняя выживаемость менее 50% •• Неблагоприятный прогноз также у больных старше 40 лет.

• Фолликулярный рак часто регистрируют в областях, эндемичных по йоддефицитному зобу •• Поражает женщин в 2 раза чаще •• Вероятность заболевания увеличивается в возрасте старше 40 лет • Характеристика •• Опухоль гистологически напоминает нормальную ткань щитовидной железы, часто функционирует как эндокринная железа, захватывая йод по ТТГ-зависимому типу •• Опухоль растёт медленно и обычно унифокальна (представлена одним узлом). Метастазирует гематогенным путём. Она редко поражает лимфатические узлы (исключение составляют опухоли, врастающие в окружающие ткани, в т.ч. околощитовидные железы) •• Иногда в тканях фолликулярного рака обнаруживают цилиндрические клетки, характерные для папиллярной карциномы. В таких случаях биологические особенности опухоли аналогичны папиллярном раке • Прогноз •• Фолликулярный рак злокачественнее папиллярного ; эта опухоль часто метастазирует в кости, лёгкие и печень. 10-летняя выживаемость — 50% •• При отсутствии метастазов прогноз хороший: 20-летняя выживаемость >80% •• При диссеминации опухоли 20-летняя выживаемость после операции

Код вставки на сайт

Опухоли щитовидной железы

Главными предрасполагающими факторами считают: длительную стимуляцию ткани железы за счёт повышенного уровня содержания ТТГ; ионизирующее облучение, особенно в молодом возрасте; наличие аутоиммунных процессов.

• Наследственность и рак щитовидной железы. Некоторые карциномы щитовидной железы имеют наследственный характер, например •• Папиллярный рак (*188550, мутация гена D10S170, 10q11–q12, Â ) •• Фолликулярный рак (188470, Â ) •• Медуллярный рак (#155240, мутация онкогена RET, 10q11.2, Â ).
• Лучевое воздействие •• Рентгеновское облучение головы и шеи терапевтическими дозами увеличивает частоту рака щитовидной железы в 5–10 раз. Облучение проводят по поводу различных заболеваний (например, увеличение вилочковой железы у ребёнка, врождённые гемангиомы головы и шеи, болезнь Ходжкена) •• Латентный период между облучением и появлением опухоли зависит от возраста, в котором больному проводили лучевую терапию ••• У облучённых в детском возрасте опухоль наблюдали через 10–12 лет ••• У облучённых в подростковом возрасте опухоль наблюдали через 20–25 лет ••• Если железа была облучена у взрослого, латентный период до образования опухоли — около 30 лет.

Классификация. Наиболее часто встречаются следующие гистологические варианты рака щитовидной железы: папиллярный (79,9%), фолликулярный (14,2%), медуллярный (3,7%), из клеток Хюртля (2,7%), недифференцированные (анапластические — 1,6%).

• Папиллярный рак • Характеристика •• Характерен медленный рост опухоли. Метастазы в регионарных лимфатических узлах — у 50% пациентов. Гематогенные метастазы — менее чем у 5% •• Размеры опухоли очень вариабельны: от скрытых (менее 1,5 см в диаметре) до значительных (поражает одну или обе доли) •• У 40% пациентов опухоль имеет многоочаговый характер •• Опухоли хорошо отграничены или отграничены слабо и прорастают в прилегающие ткани • Прогноз •• Наиболее благоприятен при скрытых и хорошо инкапсулированных первичных очагах, локализованных в глубине паренхимы железы. В этих случаях 20-летняя выживаемость больных превышает 90% •• Прогноз неблагоприятный при отсутствии капсулы и прорастания в окружающие ткани. 20-летняя выживаемость менее 50% •• Неблагоприятный прогноз также у больных старше 40 лет.

• Фолликулярный рак часто регистрируют в областях, эндемичных по йоддефицитному зобу •• Поражает женщин в 2 раза чаще •• Вероятность заболевания увеличивается в возрасте старше 40 лет • Характеристика •• Опухоль гистологически напоминает нормальную ткань щитовидной железы, часто функционирует как эндокринная железа, захватывая йод по ТТГ-зависимому типу •• Опухоль растёт медленно и обычно унифокальна (представлена одним узлом). Метастазирует гематогенным путём. Она редко поражает лимфатические узлы (исключение составляют опухоли, врастающие в окружающие ткани, в т.ч. околощитовидные железы) •• Иногда в тканях фолликулярного рака обнаруживают цилиндрические клетки, характерные для папиллярной карциномы. В таких случаях биологические особенности опухоли аналогичны папиллярном раке • Прогноз •• Фолликулярный рак злокачественнее папиллярного ; эта опухоль часто метастазирует в кости, лёгкие и печень. 10-летняя выживаемость — 50% •• При отсутствии метастазов прогноз хороший: 20-летняя выживаемость >80% •• При диссеминации опухоли 20-летняя выживаемость после операции Copy

Источник

Предраковые поражения и опухоли щитовидной железы

Рак щитовидной железы считается очень серьезной и тяжелой болезнью, которая может привести к летальному исходу. Чаще всего он выявляется у людей в возрасте старше сорока лет, но в последнее время заболевание особенно «помолодело». Рак является серьезной патологией щитовидной железы, поэтому в последнее время постоянно оказывается в фокусе внимания онкологов и эндокринологов. Более, чем в 30 % случаев, рак щитовидной железы преодолевает пределы данного органа, и появляются отдаленные метастазы. Чтобы избежать риск заболеть раков щитовидной железы, необходимо вовремя отследить предраковую стадию. Важно понимать, что опухоли щитовидной железы — самые внешне благополучные и «коварные» заболевания. В 10% случаев после операции в гистологическом материале находят признаки злокачественной опухоли, в связи с чем возникает необходимость в проведении повторной расширенной операции с удалением прилежащих лимфатических узлов.

Сегодня предраковые изменения щитовидной железы определяются в 15-20% случаев при иммуногистохимическом изучении послеоперационного материала. Если высокодифференцированные опухолевые образования своевременно выявить и начать качественное хирургическое лечение, можно забыть о данном заболевании.

Предраковые заболевания щитовидной железы представлены третьей степенью дисплазии, которую сложно отличить от рака. Это можно сделать только после получения иммуногистохимических анализов, определяющих наличие онкомаркеров. Для этого проводится пункционная тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы.

Предраковые заболевания щитовидной железы представлены узловым и эндемическим зобом, доброкачественным новообразованием — аденомой, кистой. Стоит отметить наличие наследственной предрасположенности к заболеваниям, в том числе и злокачественным.

Атипия щитовидной железы при эндемическом зобе

Эндемический зоб считается предраковым заболеванием щитовидной железы, возникающим по причине воздействия внешних факторов и требующим постоянного контроля. Именно данная патология опасна по вероятности озлокачествления. В регионах, относящихся к эндемическим по зобу, зафиксировано значительное число случаев рака щитовидной железы. Внешние факторы, повышающие риск формирования предракового состояния в рак щитовидной железы обусловлены радиационным воздействием, несбалансированным питанием, вредом от бытовой химии. Например, после аварии на Чернобыльской АЭС произошло увеличение частоты заболеваемости раком щитовидной железы.

Атипия щитовидной железы при узловатом зобе

Диагностика рака щитовидной железы чаще всего происходит у пациентов с узловатыми формами зоба. Если фиксируют резкий и значительный рост узла, надо серьезно отнестись к этому. Это может быть свидетельством перехода в злокачественную форму заболевания.

Атипия щитовидной железы при кисте и аденоме

Под кистой понимается образование, возникшее в щитовидной железе и достигающее в размерах более 15 миллиметров. Кисту, саму по себе, нельзя относить к причинам рака, так как к нему приводят причины, из-за которых образовалась киста. Согласно статистике, озлокачествление кист приходится только на 10 % всех случаев.

Аденома считается зрелой, доброкачественной опухолью щитовидной железы. Сложно прощупать переход доброкачественного поражения в злокачественное, в связи с чем стараются удалить аденому хирургическим путем до того, как произойдет атипия клеток щитовидной железы.

Атипия щитовидной железы: признаки озлокачествления

В начале перехода атипии щитовидной железы в стадию рака не наблюдаются никакие характерные симптомы, и у врача есть возможность лишь прощупать уплотнение с достаточно четкими границами. Соответственно в случае обнаружения узла в щитовидной железе врач обязан исключать процесс озлокачествление и решать вопрос, касающийся удаления узлов.

Следует обратить пристальное внимание на самочувствие пациентов, жалующихся на общую нарастающую слабость, отсутствие или снижение аппетита, потерю веса. Как правило, опухолевидное образование разной плотности и размеров определяется на передней поверхности шеи в месте расположения щитовидной железы. Помимо этого, у пациента может возникнуть ощущение «тугого воротничка» — чувства сдавления в области шеи больного.

Источник

Малигнизация

Малигнизация – процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные. Может происходить в любых нормальных тканях или тканях доброкачественных опухолей. Сопровождается снижением уровня дифференцировки, изменением морфологических свойств, нарушением функции и бурным размножением клеток, прогрессирующим ростом новообразования и развитием отдаленных метастазов. Малигнизацию подтверждают на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В процессе лечения опухоли обычно применяют хирургические вмешательства, химиотерапию и радиотерапию. Возможно использование гормонов, иммуностимуляторов и других препаратов.

Общие сведения

Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.

На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).

В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.

Причины малигнизации

Причиной малигнизации клеток является сочетание нескольких факторов, в числе которых специалисты указывают химические канцерогены, особенности окружающей среды, некоторые вирусы, состояния гормонального дисбаланса, возраст, вредные привычки и неблагоприятную наследственность. При проведении исследований было установлено, что малигнизацию могут провоцировать более 2000 различных химических веществ, однако степень их влияния на процессы злокачественного перерождения клеток может сильно различаться.

В перечень химических соединений, безусловно, вызывающих малигнизацию клеток, входят полициклические ароматические углеводороды (источниками являются транспорт, промышленные предприятия и отопительные системы), нитрозамины (содержатся в сигаретах, некоторых сортах пива и амидопирине), производные гидразина (входят в состав гербицидов и некоторых лекарственных средств), асбест и другие минеральные волокна (источником являются промышленные производства), а также некоторые соединения металлов.

Самым значимым физическим фактором малигнизации является солнечное излучение, от уровня которого напрямую зависит вероятность развития рака кожи. Чем светлее кожа и волосы и чем дольше человек подвергается воздействию солнечных лучей – тем выше риск развития меланомы, базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. Кроме того, малигнизацию может стимулировать ионизирующее излучение, провоцирующее возникновение лейкозов, костных опухолей (радиоактивный стронций) и рака щитовидной железы (радиоактивный цезий и йод).

Доказано, что вероятность малигнизации повышается при воздействии на клетки определенных вирусов, в частности – вируса ATLV (вызывает лейкоз), вируса Эпштейна-Барр (провоцирует развитие лимфомы Беркитта), вируса папилломы человека (играет определенную роль в возникновении рака шейки матки) и вируса герпеса II типа. Малигнизации также способствуют нарушения гормонального баланса. Гормоны могут напрямую провоцировать озлокачествление, действовать на клетки опосредованно, стимулируя их пролиферацию, оказывать негативное влияние на иммунитет и изменять метаболизм некоторых канцерогенов.

Существенную роль в процессе малигнизации играет генетическая предрасположенность. Описано множество наследственных заболеваний с высокой вероятностью малигнизации, например, системный полипоз кишечника, при котором у большинства пациентов к 40-50 годам развивается рак толстой кишки, или болезнь Дауна, при которой риск развития лейкоза в 11 раз выше, чем в среднем по популяции. Прослеживается связь между малигнизацией и врожденными пороками развития.

Выявляется зависимость между вероятностью малигнизации тканей определенных органов и полом пациента. Мужчины в 2,4 раза чаще страдают опухолями глаз, в 2,1 раза чаще – новообразованиями желудка, в 2 раза чаще – злокачественными поражениями носоглотки, в 1,7 раза – опухолями костей. У женщин вдвое чаще выявляется малигнизация тканей щитовидной железы. Первое место по распространенности у мужчин занимают опухоли дыхательных путей, у женщин – опухоли половых органов и молочной железы. В большинстве случаев вероятность малигнизации у пациентов обоих полов увеличивается с возрастом, однако некоторые виды новообразований чаще выявляются у детей или молодых людей.

В число привычек, оказывающих наиболее сильное влияние на малигнизацию клеток, входят курение, неправильное питание и прием алкоголя. У курящих рак легких развивается в 11 раз чаще; опухоли полости рта, гортани и глотки – в 7 раз чаще; новообразования мочевого пузыря – в 2,2 раза чаще; опухоли поджелудочной железы – 1,7 раз чаще, чем у некурящих. Основными пищевыми привычками, увеличивающими вероятность малигнизации, являются прием большого количества мясной, жирной, острой и пряной пищи, склонность к пересаливанию и употребление недостаточного количества растительной клетчатки. Алкоголь сам по себе не вызывает малигнизацию, но выступает в роли активатора, усиливая воздействие других факторов.

Стадии и этапы малигнизации

Начальной стадией малигнизации является инициация – мутация клеток под воздействием внутренних или внешних вредных факторов. В геноме клетки появляются клеточные или вирусные онкогены – измененные гены, вызывающие рост и размножение дефектных клеток. В организме человека постоянно образуются дефектные клетки, но в норме процесс малигнизации прерывается на этапе инициации, поскольку такие клетки подвергаются апоптозу – регулируемому процессу клеточной гибели. При одновременном выключении генов, вызывающих апоптоз, и активации генов, препятствующих апоптозу, дефектные клетки не погибают, а продолжают развиваться.

При повторном воздействии на клетки того же или другого вредного фактора наступает вторая стадия малигнизации – промоция. Онкогены активизируются, стимулируя пролиферацию дефектных клеток. Однако, даже этого недостаточно для развития злокачественной опухоли. Рост новообразования становится возможным только после прохождения третьей стадии малигнизации – уклонения дефектных клеток от процесса дифференцировки. Уклонение обычно происходит под влиянием определенных микроРНК.

Кроме того, переход на третью стадию малигнизации может быть обусловлен недостатком цитокининов, способствующих переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Со временем количество низкодифференцированных клеток увеличивается, возникает микроскопический участок измененной ткани. Клетки с преобладающим набором хромосом формируют так называемую стволовую линию – основу опухоли. Одной из особенностей малигнизации является генетическая нестабильность клеток, из-за которой клеточный состав новообразования постоянно меняется, вместо одной стволовой линии появляются другие.

Измененные клетки, утратившие способность реагировать на внешние воздействия (влияние микросреды, иммунный надзор), продолжают активно делиться. Наступает четвертая стадия развития злокачественного новообразования – опухолевая прогрессия. Ткань, изменившаяся в процессе малигнизации, прорастает соседние органы, разрушает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Клетки новообразования попадают в кровь и лимфу, а затем разносятся по организму, «оседая» в лимфатических узлах и отдаленных органах. Из «осевших» клеток формируются новые очаги опухолевого роста – вторичные новообразования (метастазы).

С точки зрения свойств ткани можно выделить следующие этапы малигнизации: гиперплазия ткани, появление участков очаговой пролиферации, возникновение доброкачественной опухоли, образование участков дисплазии, рак in situ (злокачественная опухоль, не прорастающая окружающие ткани), инвазивное злокачественное новообразование. В ряде случаев этап доброкачественной опухоли может отсутствовать. Этапы очаговой пролиферации, доброкачественной опухоли и дисплазии рассматриваются, как предраковые состояния.

Свойства опухоли после малигнизации

Злокачественные новообразования обладают рядом свойств, отсутствующих у любых нормальных клеток и тканей организма:

Источник

Узловые образования щитовидной железы: современные принципы диагностики и хирургического лечения

В данной статье описаны основные причины узловых образований щитовидной железы, механизм их образования. Основной акцент автора сделан на современные методы диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы.

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа пациентов с патологией щитовидной железы. Исследования, проводимые как у нас в стране, так и зарубежом, показывают, что истинного увеличения частоты эндокринных заболеваний не произошло, просто повысилось качество их диагностики. Сейчас каждый пациент может выполнить ультразвуковое исследование или сдать анализ для определения гормонов щитовидной железы. Зачастую УЗИ щитовидной железы проводится пациентам просто «заодно» с исследованием других органов. Улучшенная диагностика дает свой результат: по статистике у каждого второго- третьего жителя нашей страны есть признаки заболевания щитовидной железы. Между тем, повышения смертности от заболеваний щитовидной железы в последние десятилетия не отмечено.

Узлы щитовидной железы являются наиболее часто встречающимся видом патологии этого органа. Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами- это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы- это тоже узел. Увеличение обьема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином «зоб». О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений. Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы. По современным данным, при ультразвуковом исследовании у 30-67% жителей Росси в ткани щитовидной железы могут быть выявлены узлы. В подавляющем большинстве случаев (95%) узлы эти являются доброкачественными, и только у 5% пациентов они представляют собой злокачественные опухоли. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы- редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Но у детей и мужчин злокачественные узлы выявляются в 2 раза чаще, чем у взрослых и женщин соответственно. Соотношение мужчин и женщин примерно 1:10.

Узловые образования могут быть как доброкачественными (коллоидные узлы, фолликулярные аденомы, кисты и воспалительные заболевания щитовидной железы), так и злокачественными (рак щитовидной железы- папиллярный, фолликулярный, В-клеточный, медуллярный, анапластический и др).

Причины возникновения узлов

В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов). Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия потока ионизирующего излучения на организм человека. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена.

Механизм появления узлов

По механизму появления узлы щитовидной железы можно разделить на две основные группы- опухоли и «не-опухоли». Опухолевые узлы появляются из-за возникновения мутации в одной из клеток щитовидной железы (А, В, или С-типа). Причиной мутации является повреждение генетического материала клетки, находящегося в ее ядре. Это повреждение может быть вызвано радиацией, воздействием некоторых химических веществ (например, тяжелых металлов). В ряде случаев такие мутации могут передаваться по наследству. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь, раздвигают окружающую ткань щитовидной железы. Увеличение опухоли приводит к атрофии ткани железы вследствие сдавления ее тканью опухоли. Клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту, т.е. проникновению между клетками щитовидной железы. Основным свойством злокачественных опухолей является возможность инфильтративного роста. Опухоль может врастать не только в щитовидную железу, но и в окружающие органы- трахею, пищевод, мышцы, сосуды.

Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путем. Свойства опухоли напрямую зависят от типа клетки, в которой произошла мутация. А-клетки являются источником возникновения фолликулярных аденом и карцином, папиллярной карциномы, анапластичского рака, В-клетки (клетки Гюртля) дают начало Гюртле-клеточным аденомам и карциномам, а С-клетки- медуллярной карциноме щитовидной железы.

Современные методы диагностики

А. Осмотр: осмотр позволяет выявить увеличение щитовидной железы, асимметрию размеров долей, характерную для наличия узлов, увеличенных лимфоузлов, а также ряд других важных для диагностики признаков (нервозность и суетливость пациента, экзофтальм, характерный для тиреотоксикоза блеск глаз и т.д.). Важна информация о быстром росте выявленного узла, появление осиплости голоса, кашля, нарушений при глотании и дыхании.

Б. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является следующим этапом диагностического процесса. В ходе исследования возможно выявление участков неоднородности в ткане щитовидной железы размером 2-3 мм. Чувствительность УЗИ значительно превышает возможности пальпации. Известно, что у 20-50% пациентов с одиночным узлом, выявленным при пальпации, УЗИ позволяет выявить дополнительные узлы. Важно при проведении УЗИ выполнить и доплеровское исследование, т.е. исследование интенсивности кровотока внутри узла. Основное предназначение УЗИ при обследовании пациентов с узлами- выявить тех, кому необходимо проведение ТАБ. По современным представлениям, образования размером меньше 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Все узлы, диаметром 1 см и более- подлежат проведению исследования клеточного состава узла- тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Никакие другие методы исследования, кроме биопсии, не позволяют надежно исключить злокачественность узла.

В. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Методика исследования заключается в следующем. Под контролем УЗИ врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2-3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не боле 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стериальная наклейка и через 5-10 минут пациент может отправляться по своим делам. Через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом и т.д.Результатом ТАБ является получение цитологического заключения, описывающего природу узла. В настоящее время, согласно современным классификациям, практически все цитологические заключения сводятся к 5 основным вариантам:1. «Коллоидный узел». Пунктированный узел является доброкачественным неопухолевым образованием. Признаков рака нет, как нет и вероятности «перерождения» узла в злокачественную опухоль.2. «Тиреоидит Хашимото» («Аутоиммунный тиреоидит». Пунктированное образование является участком воспалительных изменений в ткани щитовидной железы. Признаков злокачественного роста нет, ситуация совершенно благоприятна.3. «Фолликулярная опухоль». Ситуация подозрительна в отношении наличия злокачественного процесса в пунктируемом узле. Известно, что среди фолликулрных опухолей 85% представлены аденомами (т.е. являются доброкачественными), а 15%- карциномами. 4. «Папиллярная карцинома», «Медуллярная арцинома», «Плоскоклеточная карцинома», «Анапластическая карцинома», «Лимфома». Пунктированный узел является злокачественной опухолью. 5. «материал неинформативен». Подобные ответы составляют 4-5 % заключений. Проводят повторное исследование.

Г.Исследование крови на уровень гормонов. Для решения вопроса о состоянии функции щитовидной железы достаточно определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При отклонении уровня ТТГ за пределы установленной нормы пациенту рекомендуют провести исследование уровня свободных фракций гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) для уточнения диагноза. Также проводится определение титра антител к ткани щитовидной железы- антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО). Поышенный титр антитл свидетельствует о наличии у пациента аутоиммунной реакции, позволяет выявить некоторые заболевания щитовидной железы- аутоиммунный тиреоидит. Повышение уровня кальцитонина убедительно свидетельствует о наличии у человека медуллярной карциномы. Определение антител к рецептору гормона ТТГ- высокий уровень свидетельствует о наличии у человека диффузного токсического зоба.

Д. К дополнительным методам относится сцинтиграфия щитовидной железы с изотопами йода или технеция. Исследование помогает определить уровень накопления препаратов в ткани щитовидной железы и в узлах, и тем самым выявить участки, не накапливающие препарат, а значит не вырабатывающие гормоны, и другие- интенсивно накапливающие изотопы, в значит гормонально активные. Р-графия пищевода с контрастированием барием позволяет видеть контур пищевода, который может быть отклонен при сдавлении крупным узлом. КТ и МРТ шеи- изучение распространения увеличенной железы в грудную клетку при выявлении загрудинного зоба, лимфаденопатию грудной полости, показать сдавление пищевода или трахеи.

Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными узлами проводится в следующих случаях

Оперативное лечение показано всем пациентам, получившим цитологическое заключение о наличии в исследуемом узле рака щитовидной железы или при подозрении на наличие злокачественной опухоли, т.е. при цитологической картине фолликулярной опухоли (в настоящее время не методик, позволяющих четко определить характер подобных узлов).

В радикальном лечении также нуждаются пациенты, страдающие диффузно- токсическим зобом (болезнь Грейвса), если через 1,5-2 года после курса медикаментозной терапии тиреостатиками возник рецидив тиреотоксикоза. В некоторых случаях операция назначается раньше: обьем щитовидной железы более 40мл, непереносимость лекарственных препаратов, планирование беременности.

При аутоиммунных тиреоидитах в оперативном лечении нуждаются пациенты с гипертрофической формой тиреоидита (зоб Хашимото), при которой происходит значительное увеличение обьма щитовидной железы, т.е. при развитии компрессионного синдрома- нарушение глотания и дыхания.

Источник