мазь заживитель для чего применяется

Купить Заживитель бальзам д/ран 30мл в аптеках

Цена действует только при заказе на сайте Цены на сайте отличаются от цен в аптеках и действуют только при оформлении заказа на сайте или в мобильном приложении. При получении заказа в аптеке добавить товары по ценам сайта будет невозможно, только отдельной покупкой по цене аптеки. Цены на сайте не являются публичной офертой.

Заживитель бальзам для ран

Форма выпуска
бальзам

Состав
Масло растительное топленое, Масло подсолнечное, Воск пчелиный, Воск карноубский, Масло эфирное розмарина, Масло эфирное лаванды, Масло оливковое, Экстракт мяты, Экстракт календулы, Экстракт ромашки, Антиоксидант Гриндокс 204, Витамин Е, Витамин А пальмитат, Масло эфирное чайного дерева, Масло облепихи, Микрокар РМ5, Бисаболол

Упаковка
Туба 30 мл.

Показания
Бальзам для ран при:
— Ушибах.
— Повреждениях кожи.
— Ожогах.

Способ применения и дозы
Обильно нанести на пораженный участок кожи (предварительно обработанный антисептиком) и, при необходимости, закрыть марлевой повязкой. Рекомендуется до полного заживления.

Особые указания
В случае возникновения аллергических реакций прекратить применение и проконсультироваться с врачом.

Условия хранения
Хранить при температуре от +5°С до +25°C.

Источник

Заживитель бальзам для ран 30мл

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

Добавить в корзину

Описание

Заживитель бальзам д/ран 30мл N 1

Форма выпуска

Упаковка

Фармакологическое действие

Показания

Бальзам для ран при:
— Ушибах.
— Повреждениях кожи.
— Ожогах.

Противопоказания

1. Женщинам во время беременности, осложнённой резус-конфликтом между матерью и плодом.

2. При индивидуальной непереносимости препарата.

3. В детском возрасте до двух лет.

Особые указания

В случае возникновения аллергических реакций прекратить применение и проконсультироваться с врачом.

Состав

Масло растительное топленое, Масло подсолнечное, Воск пчелиный, Воск карноубский, Масло эфирное розмарина, Масло эфирное лаванды, Масло оливковое, Экстракт мяты, Экстракт календулы, Экстракт ромашки, Антиоксидант Гриндокс 204, Витамин Е, Витамин А пальмитат, Масло эфирное чайного дерева, Масло облепихи, Микрокар РМ5, Бисаболол

Способ применения и дозы

Обильно нанести на пораженный участок кожи (предварительно обработанный антисептиком) и, при необходимости, закрыть марлевой повязкой. Рекомендуется до полного заживления.

Источник

Лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалищного содержимого, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции. В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувст­вительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение Клафорана (цефотаксима) в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза/сут в/м или одну дозу в 2,0 г в/в в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза/сут (гентамицин можно вводить однократно в дозе 160 мг в/м). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением Метрогила в/в по 100 мл 1–3 раза/сут. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней, назначая цефалоспорины II и III поколений (Мандол, Зинацеф, Роцефин, Цефобид, Фортум и другие в дозе 2–4 г/сут) [14].

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопут­ствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсут­ствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Источник

Комплексное лечение трофических язв

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Источник