мелкоочаговая энцефалопатия вероятно сосудистого генеза что это такое
Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза
Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.
При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.
Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.
Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.
С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.
Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.
Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.
Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза
Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.
Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:
Желудочки мозга начинают разрушаться.
Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.
Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.
Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.
Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).
Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.
Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.
Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.
Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия
Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.
Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.
Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).
Исчезновение белого вещества
Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.
При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.
Причины
Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:
Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:
Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.
Симптомы
Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:
Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.
На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:
Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.
Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.
В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
Чаще всего симптомы проявляют себя как:
Психические нарушения
При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:
Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.
Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.
Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.
Симптоматика слабоумия зависит от его вида:
Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.
Диагностика
Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:
Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.
При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.
Лечение
Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.
Целью лечения составляет:
Направления лечения включают в себя:
Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:
Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.
Профилактические меры и прогноз
Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.
Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:
Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание. Из данной подрубрики исключена «Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).
Этиология и патогенез
Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.
Эпидемиология
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.
Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).
Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.
В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.
Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.
Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.
Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.
Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.
Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.
В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.
Диагностика
Осложнения
Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.
ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.
В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.
Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.
ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.
Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.
Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.
Атеросклеротическая энцефалопатия
Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.
Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.
Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.
Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:
Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.
При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.
Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты
Симптомы атеросклеротической энцефалопатии
С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.
На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.
На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.
Диагностика атеросклеротической энцефалопатии
Лечение атеросклеротической энцефалопатии
В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:
Медикаментозная терапия – основана на применении:
Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.
Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, связанное с поражение центральной нервной системы на фоне патологии сердечно-сосудистой системы.
Согласно публикации Л. С. Манвелова и А. С. Кадыкова из НИИ неврологии РАМН, данный синдром относится именно к хроническим цереброваскулярным заболеваниям. Дисциркуляторная энцефалопатия является фактором риска развития инсульта.
Данное заболевание является причиной нарастания неврологических и психических расстройств при гипертонии.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был введён в Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга. Согласно этой классификации данным термином обозначается патология сосудов мозга, которая развивается при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.
Заболевание имеет высокую социальную значимость — неврологические и психические расстройства, прогрессирующие по мере развития болезни, могут привести к тяжёлой инвалидности у пациентов. При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии пациенты отмечают головокружения, снижение памяти и работоспособности, головные боли, снижение интеллекта.
Авторы указывают на 2 основные причины дисциркуляторной энцефалопатии — артериальную гипертонию и атеросклероз. В зависимости от причины выделяют 2 вида дисциркуляторной энцефалопатии: гипертоническую и атеросклеротическую. У подавляющего большинства больных артериальное давление отмечается на уровне 160/95 мм рт. ст. и гиперхолестеринэмия (показатель общего холестерина превышает 240 мг/дл).
У многих пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией также выявляют ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, ревматические поражения, избыточную массу тела. Часто такие больные курят или злоупотребляют алкоголем, тем не менее, это не обязательные причины развития заболевания. При курении или злоупотреблении алкоголем заболевание может развиваться быстрее.
Часто причиной дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные гипертонические кризы транзиторные ишемические атаки. В некоторых случаях заболевание возникает и при прогрессировани ишемии мозга.
Согласно данным исследований при длительном повышенном артериальном давлении происходят необратимые изменения во внутримозговых и экстракраниальных артериях: происходит деструкция их мышечной оболочки, гибнут гладкомышечные волокна, нарушается эластический каркас артерий. При таких изменениях артерии увеличиваются в длину, расширяются, деформируются. Из-за деформации сосудов возникают резкие колебания артериального давления.
Также отмечено, что при развитии артериальной гипертонии периодически нарушается кровоток в мелких артериях, что может вызвать нарушения мозгового кровообращения и инфаркты мозга.
Длительная артериальная гипертония приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки артерий, которое сопровождается множеством осложнений сосудистой патологии.
Среди таких осложнений отмечают плазморрагии, гиалиноз, фибриноидный некроз сосудов. В результате плазморраггий и кровоизлияний развивается склероз с закрытием или сужением просвета сосуда.
Ещё один вид деструкции сосудов — это изолированный некроз мышечной оболочки артерий. Из-за этого сосуды мозга становятся непрочными, приобретают сужения и перегибы. В результате этого резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Именно это является причиной патологии мозга, которую называют гипертонической ангиоэнцефалопатией. Возле сужений сосудов происходят небольшие кровоизлияния, на месте которых образуются рубцы и лакуны. При частых гипертонических кризах на месте сужения или закрытия просвета мозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты.
Причиной энцефалопатии (нарушения работы мозга) является ишемическая атрофия нервных клеток.
Выделяют 3 подтипа дисциркуляторной энцефалопатии:
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии из за изменения в мелких артериях возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга. При таком состоянии наблюдаются очаги неполного некроза, деструкция миелина — вещества, образующего стенку нервных волокон. Такой вид поражения мозга развивается у больных с резкими колебаниями артериального давления. Пациенты отмечают прогрессирующее нарушение памяти и интеллекта.
При несвоевременном оказании помощи такое состояние может привести к глубокой деменции, неустойчивости при ходьбе, нарушениям при мочеиспускании и дефекации. Такое состояние хорошо видно при компьютерной томографии.
Мультиинфарктное состояние — это множество небольших инфарктов в белом веществе головного мозга, подкорковых ганглиях, основании варолиева моста. Причиной мультиин- фарктного состояния также является изменение в структуре внутримозговых артерий вследствие артериальной гипертонии.
Также причиной мультиинфарктного состояния могут быть заболевания сердца, которые сопровождаются мерцательной аритимией, ангиокоагулопатии, поражения магистральных артерий головы Хроническая цереброваскулярная недостаточность развивается на фоне патологии магистральных артерий головы. Это могут быть стенозы, тромбозы, перегибы. Пациенты жалуются на мелькание мушек перед глазами, неустойчивость при ходьбе, помутнение в глазах, выпадение полей зрения, снижение кратковременной памяти.
В зависимости от клинических проявлений дисциркулятор- ной энцефалопатии выделяют 3 стадии.
Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастанием эмоционально-личностных нарушений. Развиваются астенический и депрессивный синдромы. Нарастают эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии связано в первую очередь с лечением сосудистых патологий и устранения основных причин, способствующих развитию заболевания — гипертонической болезни и атеросклероза. Пациентам коррелируют диету, назначают более эффективные антигипертензивные средства, препараты магния. При начальной стадии заболевания проводится терапия, направленная на улучшение кровоснабжения мозга, которая может остановить гибель нервных клеток и частично компенсировать появившиеся негативные симптомы. На более поздних стадиях в некоторых случаях удаётся остановить развитие заболевания, но часть симптомов уже не удаётся купировать. При дисциркуляторной энцефалопатии лечением пациента совместно занимаются невролог, сосудистый хирург и кардиолог. Пациентам на поздних стадиях заболевания может требоваться постоянный уход и регулярное наблюдение по поводу заболевания. Также необходимо постоянно корректировать терапию
гипертонической болезни и не допускать гипертонических кризов.
Терапия должна проходить под наблюдением опытного врача с регулярным осмотром и оценкой физиологических показателей. Самолечение в данном случае чрезвычайно опасно и может привести к глубокой инвалидности пациента, а также развитием осложнений с риском для жизни.
В Клинике медицинских экспертиз есть все специалисты для оказания помощи пациенту с данным заболеванием. В Стационаре на Большой Московской, 79 ведёт приём кандидат медицинских наук, невролог Андрей Иванович Сафронов