менингоэнцефалит у детей что это последствия после болезни
Менингоэнцефалит у детей что это последствия после болезни
Терапия при вирусном менингоэнцефалите носит поддерживающий характер. Исключение составляет применение ацикловира при герпетическом энцефалите. При легкой форме заболевания может потребоваться только симптоматическое лечение. Головная боль и гиперестезия уменьшаются в покое, при приеме анальгетиков, не содержащих аспирин, необходимо исключить яркий свет, шум и присутствие посторонних людей в комнате, где находится больной.
Важно подготовиться к проведению терапии (в случае необходимости) судорог, отека мозга, гиперпирексии, дыхательных нарушений, нарушения водно-электролитного баланса, аспирации и асфиксии, остановки сердца или дыхания центрального происхождения. Всем пациентам с тяжелым энцефалитом необходим тщательный мониторинг. При повышении ВЧД можно рекомендовать поместить датчик давления в эпидуральное пространство.
При тяжелом течении менингоэнцефалита у детей отмечается высокий риск дыхательной и сердечной недостаточности или остановки сердца и дыхания. Все жидкости, электролиты и лекарственные препараты на начальной стадии заболевания должны вводиться только парентерально. При длительном коматозном состоянии показано парентеральное питание.
Синдром неадекватной секреции АДГ часто развивается при острых заболеваниях нервной системы, необходим регулярный мониторинг концентрации натрия в крови для раннего выявления этого состояния. Следует поддерживать нормальный уровень глюкозы, натрия и кальция в крови для уменьшения вероятности конвульсий. При появлении признаков отека мозга или судорог необходимо неотложное лечение этих состояний.
Прогноз вирусного менингоэнцефалита у детей
Поддерживающая и реабилитационная терапия после выздоровления пациента имеет важное значение. Нарушение координации движения, судороги, тотальная или частичная тугоухость, поведенческие нарушения — возможные последствия вирусного поражения ЦНС. Возможны зрительные нарушения вследствие хориоретинопатии и развития перцептивной амблиопии. Может потребоваться использование специальных приспособлений, иногда — курсы реабилитации в специализированных лечебных учреждениях.
В некоторых случаях последствия инфекций могут быть незначительными. Тем не менее неврологический осмотр и оценка слуха должны быть частью рутинного катамнестического наблюдения детей, перенесших вирусный менингоэнцефалит.
Большинство детей полностью выздоравливают после вирусной инфекции нервной системы, однако прогноз зависит от тяжести клинических проявлений, специфического возбудителя и возраста ребенка. При тяжелом течении заболевания и выраженных признаках поражения мозга прогноз неблагоприятный, возможны интеллектуальный дефицит, двигательные нарушения, психические расстройства, эпилептические приступы, нарушение зрения или слуха. Необходимо учитывать возможность тяжелых осложнений у пациентов с инфекцией, вызванной ВПГ.
Хотя некоторые литературные источники указывают, что прогноз наименее благоприятный при вирусном менингоэнцефалите у младенцев по сравнению с детьми более старшего возраста, другие отвергают это предположение. Примерно у 10 % детей до 2 лет с инфекцией нервной системы, вызванной энтеровирусами, развиваются острые осложнения, такие как судороги, повышение ВЧД или кома. Однако практически во всех случаях отдаленный прогноз в отношении функций нервной системы благоприятный.
Профилактика вирусного менингоэнцефалита у детей
Широкое распространение вирусной вакцины против полиомиелита, кори, паротита, краснухи и ветряной оспы практически прекратило развитие осложнений со стороны ЦНС, вызванное этими возбудителями, в США. Разработка программ вакцинирования домашних животных против бешенства привела к снижению частоты энцефалита, вызванного вирусом бешенства. Поскольку специфическая вакцина против арбовирусов, распространенных в Северной Америке, не создана, контроль над энцефалитом, вызванном арбовирусами, в настоящее время менее успешный.
Однако снижению заболеваемости менингоэнцефалитом у детей способствует защита от насекомых — переносчиков инфекции с помощью репеллентов, а также истребление насекомых в эндемичных районах.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Менингоэнцефалит у детей что это последствия после болезни
Особенности течения и осложнений вторичного менингоэнцефалита у детей
Сотрудники Самаркандского государственного медицинского института, города Самарканд, Узбекистан подготовили статью, в которой осветили вопросы течения и осложнений вторичного менингоэнцефалита у детей. В работе обследованы дети с периода выписки из реабилитационного отделения (острый период) и периода реабилитации. Детям оценивали соматический статус, клинико-неврологическую симптоматику, проведена связь между нейровизуализацией и исследовании цереброспинальной жидкости. Изучены основные и первые симптомы осложнения при менингоэнцефалите, такие как гидроцефалия, субдуральная гематота.
Инфекционные поражения нервной системы у детей, по данным литературных источников составляют 6-8% из всех инфекционных заболеваний детского контингента. Особое внимание уделяется тяжести проявления и частоте инвалидизации. Процент и частота поражения нейроинфекцией не уменьшается с годами. Нейроинфекции относят в группу полиморфных заболеваний, который зависит от топики и характера поражения нервной системы инфекцией, и если брать во внимание, то трудно различить тяжесть поражения центральной или периферической нервной системы, в связи с этим необходимо рассматривать проблему по нозологическим формам, возрасту и неврологическим осложнениям.
Неврологические осложнения по данным ВОЗ развиваются чаще у детей в возрасте 3-7 лет. Тяжелые осложнения нервной системы является актуальным вопросом для клиницистов неврологов, нейрохирургов, реаниматологов, педиатров, в тоже время энцефалиты и менингоэнцефалиты — это полиэтиологическое заболевание, сходные по клиническим проявлениям, воспалению вещества мозга и мозговых оболочек. Причиной таких воспалений чаще всего является энтеровирусная инфекция, клиника заболевания разнообразна, но во всех случаях проявляется стойкой неврологической симптоматикой, особенно у детей раннего возраста.
Детский мозг – склонен к кистообразованию и некрозу, в ответ на воспалительный процесс, независимо от возбудителя. Нарушение циркуляции дает отек и проявляется в виде общемозговых симптомов. За счет инфекции развивается реактивность инфекции в нервных ганглиях и самых клетках головного мозга, что обуславливает неврологическую очаговую картину.
За период с 2018- 2020 года обследовано 49 детей с последствием менингоэнцефалита, в возрасте от 6 месяцев до 11 лет, девочек 4 %, мальчиков 58%. Все дети прошли стандартное клинико-неврологическое обследование, оценивали соматичексий статус, биохимию крови, исследование цереброспинальной жидкости. Дополнительным методом диагностики церебральных осложнений было проведение нейросонографии (НСГ), нейровизуализации КТ/МРТ диагностика. Работа проводилась на базе 1-клиники СамМИ.
Самым частым неврологическим осложнением головного мозга у детей, как один из первых признаков острого состояния, это отек головного мозга. При этом возникает нарушение сознания, двигательным нарушением и судорогами. В данном исследовании, такой признак отмечается в 3 % детей. Нейросонография проведенная у детей (позволяющих по возрасту провести эту диагностику) обнаружено диффузное повышение эхогенности борозд и паренхимы мозга. У более старшего контингента детей на КТ/МРТ выявлялось снижение плотности вещества мозга, ограничение белого и серого вещества с нарушенной дифференциацией. Вторым частым осложнением данной категории больных является пароксизмальная симптоматика в виде генерализованных приступов или сложными моторными эпилептическими приступами. Приступы чаще всего возникали опять же в острый период и оставались как симптом в период остаточных явлений. В тоже время наличие фокальных приступов доказывает очаговое поражение мозга. Наблюдение основной группы больных выявило судорожную активность в 21%, литературные данные дают цифры эпилептических приступов в разном диапазоне, какие-то из них подтверждают полученные данные.
При рассмотрении очаговой симптоматики в острый период имеет место нарушение черепно-мозговых нервов, прежде всего глазодвигательные, такие как птоз, диплопия, косоглазие, что свидетельствует о патологическом процессе в корешках черепных нервов. В период стихания стадии восстановлению подлежит 6,8%, косоглазие как осложнение остается в 50% случаях. Практически такой же процент показывает поражение VII пары центрального характера 46, %, в 16 % случаях нейробульбарный паралич. Восстановление VII пары в данном исследовании отмечось в 15%, глотание восстанавливалась, но дети с трудом глотают твердую пищу, могут проглотить только в жидком виде, на лицо симптомы дисфагии 50%, эти признаки больше связаны с нарушением навыков глотания.
Нейросенсорная тугоухость обнаружена в 6, % больных, это говорит о вовлечении в патологический процесс слухового нерва. Многие авторы отрицают определенный источник возбудителя инфекции, приводящий к тугоухости. Одни авторы отмечают предрасполагающим фактором тяжелое течение менингоэнцефалита, другие использование антибиотиков (гентамицин) или отит пар. Восстановление наступает медленно, в исследование, только в 1,8% случае.
Стойкие двигательные нарушения проявлялись в виде центрального спастического тетрапареза 38,8%, гемипарез в меньшей степени 31,3%. В остальных случаях отмечались смешанные симптомы тетрапарез с гиперкинетическим синдромом, или тетрапарез с атактогиперинетическим синдромом. Гипотоно-гиперкинетический синдром отмечался у 4 детей, атотические астатический синдром у 5 больных. У обследованных пациентов отмечается резкие повышение сухожильных рефлексов на пастической стороне на этих же участках четко видны патологические рефлексы. Патологическая сторона имела высокий тонус не грубая, но заметная атрофия мышц на стороне пареза, в 60, % отмечалась контрактура конечностей. Особенно это было заметно при спастическом тетрапарезе, ноги скрещивались при любой попытке дотрагивания к конечностям. Клонус отмечался в 25,5%, защитный рефлекс в 16,9% случаях.
Чувствительные нарушения проследить не удается у таких больных из-за сниженного интеллекта и возрастной категории, но чаще на инъекционные процедуры дети реагировали плачем, двигательным беспокойствием. Так как дети в группе обследования находились в резидуальном периоде, мы постарались определить уровень нарушения высших корковых функций. Выраженную задержку психоречевого развития выявлены у 40% детей (это были в основном дети в тетрапарезом), деменция в 11% случаях, средний уровень задержки был в 9,1%. В нескольких случаях, у 3-х больных по данным МРТ исследования обнаружены признаки схожие с острым нарушением мозгового кровообращения, тромбоз кавертозного синуса, такие осложнения имеют место и по литературным источникам в плане объективизации возможен очаг первичной инфекции (этмоидит). При вовлечение в патологический процесс всасывающей способности паутинной оболочки головного мозга, клинически проявлялось гидроцефалией, увеличением размеров головы, выбуханием родничка (у детей младшей возрастной группы 1 отрицательное), расширением ликворных пространств, застоя на глазном дне (в старшей возрастной группе в – 2 случаях), на КТ/МРТ отмечается расширение желудочков.
Особенностью течения, и в последующем осложнений, заболевание менингоэнцефалит у детей характеризуется тяжелым течением с выраженными клинико-неврологическими проявлениями нарушения ЦНС, изменением в ликворе и длительным реабилитационным периодом, сохраняющей очаговой неврологической симптоматикой, особенно если это касается детей до 3-х лет.
Клинический полиморфизм менингоэнцефалита подводит к вопросу, о непрерывном клинико-лабораторном нейровизуализационном анализе течения заболевания, с целью подбора правильной тактики лечения.
Ниёзов Ш. Т., Джурабекова А. Т., Шомуродова Д. С., Игамова С. С.
Менингоэнцефалит
Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.
Общие сведения
Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.
Причины менингоэнцефалита
При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.
Патогенез
В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.
Классификация
В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.
По этиологии различают следующие виды энцефалита:
По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:
По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:
Симптомы менингоэнцефалита
Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.
Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.
Осложнения
Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.
Диагностика
Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:
Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.
Лечение менингоэнцефалита
Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:
Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).
Прогноз и профилактика
Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.
К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.
Менингоэнцефалит у детей что это последствия после болезни
Энцефалит представляет собой воспаление головного мозга. В большинстве случаев также поражаются мозговые оболочки, частью процесса может быть миелит, следовательно, термины менингоэнцефалит и энцефаломиелит применяются к одному и тому же спектру заболеваний. Различают острые и хронические энцефалиты. Два типа будут описаны раздельно, так как они вызывают совершенно разные проблемы. Острые энцефалиты — основная причина острых неврологических заболеваний в детском возрасте, которые должны быть отделены от других инфекций и метаболических процессов, требующих немедленной диагностики. Подострые и хронические энцефалиты связаны с дегенеративными или другими медленно прогрессирующими заболеваниями.
Острые энцефалиты — самая распространенная причина острых негнойных неврологических проблем у детей. Некоторые другие состояния представляют «энцефалитоподобные заболевания» или «острые энцефалопатии», требующие разного подхода и дающие различные исходы, поэтому очень важен точный диагноз.
а) Этиология. Подавляющее большинство случаев острого энцефалита вызывают вирусы. Тем не менее, встречаются и некоторые другие возбудители. М. pneumoniae имеет особое значение и были выделены в 13,1% случаев в Финляндии (Koskiniemi et al., 1991; Rantala et al., 1991). Другие бактерии, такие как Legionella, Campylobacter jejuni (Nasralla et al., 1993) и Bordetella pertussis редко бывают причиной, однако патогенные микроорганизмы не выделены более чем в трети случаев. Заболеваемость энцефалитом значительно варьирует в разных странах и на протяжении времен года, в зависимости от сезонных колебаний заболеваемости общими вирусными инфекциями и от географического распространения некоторых возбудителей, таких как арбовирусы.
Соотношение частоты энцефалита и вирусных или бактериальных инфекций носит комплексный характер и в разных случаях действуют свои механизмы. Общепризнанны два основных механизма. Первый участвует при первичных энцефалитах, при которых вирус находится в ЦНС и фактически реплицируется в нейронах, глиальных клетках или макрофагах, приводя к гибели клеток и разрушению ткани. Второй механизм включает инициированный вирусом аутоиммунный ответ в ЦНС, подобный тому, который наблюдался в экспериментальном аллергическом энцефалите (Johnson, 1982b) и относится к постинфекционным менингоэнцефалитам.
Дифференцировка различных механизмов, вызывающих заболевание по типу энцефалита, возможна при патологоанатомическом исследовании хотя бы нескольких случаев аутопсии. Наличие вирусного генома, воспалительного инфильтрата, круглых клеток глиальных узелков, нейронных некрозов и иногда внутриклеточных включений в первичных энцефалитах или перивенозная демиелинизация в постинфекционных процессах позволяет разделение первичных и постинфекционных случаев, а отсутствие воспаления исключает диагноз энцефалита. В клинической практике, однако, патологические различия между первичным и постинфекционным энцефалитом или даже между энцефалитом и параинфекционной энцефалопатией обнаруживаются редко, в то время как диагностическая биопсия мозга выполняется лишь в немногих случаях.
С помощью методов нейровизуализации и по некоторым клиническим особенностям можно различить отдельные формы энцефалита, такие как герпесный энцефалит. В раннем периоде заболевания данные КТ и даже МРТ могут быть нормальными, но КТ часто указывает на множественные участки снижения плотности ткани и уменьшения контраста, тогда как на МРТ видны усиленные сигналы в режиме Т 2 (Kesselring et al., 1990). Диффузное изображение чувствительнее обычной МРТ в случаях острых энцефалитов у детей (Teixeira et al., 2001).
При постинфекционных энцефалитах повреждается прежде всего белое вещество, а также серое вещество головного мозга при первичных энцефалитах. Острый энцефалит может быть молниеносным. Во многих случаях, однако, через несколько дней или недель появляются новые симптомы и признаки. Как при многих других острых энцефалопатиях, важной диагностической особенностью является резкое завершение полной картины.
в) Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз менингоэнцефалита включает в себя большое количество энцефалопатий и других расстройств с признаками нарушения сознания, которые могут быть результатом патологии вне ЦНС. В связи с тем, что клинические особенности не являются специфичными, необходимо уделять особое внимание расстройствам, требующим незамедлительной эффективной терапии, особенно бактериальным менингитам, туберкулезному менингиту и абсцессам мозга. Люмбальная пункция необходима для исключения менингита; однако выполнение этой процедуры может быть опасно при наличии повышенного ВЧД, которое не исключается при отсутствии отека зрительного сосочка или «нормальных» данных КТ сканирования. Нейровизуализация поможет выявить истинную причину, но на ранних стадиях энцефалитического патологического процесса она выражена слабо и сложна для определения.
У некоторых пациентов диагноз туберкулеза или даже бактериального менингита может остаться открытым даже после исследования СМЖ. Определенные сложности исключения мозгового абсцесса встречаются на ранних стадиях бактериального воспаления мозга. Для демонстрации периферического кольцевидного образования важным является усиление контраста, подтверждающего нагноение. Характерны проявляющиеся на КТ признаки туберкулезного менингита. До уточнения диагноза в сомнительных случаях может быть начато лечение антибактериальными и/или противотуберкулезными средствами совместно с лечением герпетического энцефалита. Церебральный тромбофлебит обычно дает характерную картину на КТ. Редко острый артериальный тромбоз имитирует энцефалитический процесс. Криптогенный эпилептический статус может сопровождаться плеоцитозом. Необходимо исключить и острые метаболические заболевания.
Необходимо проверить уровень сахара в крови, электролитный состав сыворотки, показатели аммиака крови и в отдельных случаях, профиль мочевой кислоты и органических кислот. Это может помочь исключить гепатоцеребральный синдром или периодическую и/или поздно проявившуюся аминоацидурию или органическую ацидурию. В некоторых случаях целесообразно исследование мочи на токсические вещества, хотя течение интоксикации в большинстве случаев более быстрое и нет очаговой неврологической симптоматики или признаков поражения мозговых оболочек. Свинцовая интоксикация может симулировать энцефалит, но в ликворе отмечается высокий уровень белка с небольшим количеством клеток или без них и имеются другие особенности отравления свинцом.
г) Тактика ведения заболевания. Обычно ведение острого энцефалита подобно тому, что и при других острых энцефалопатиях и относится к экстренным педиатрическим состояниям. Первоначально необходимо обеспечить доступ воздуха и поддерживать адекватную циркуляцию. Затем проводится комплексная оценка состояния. Неврологическое обследование является основным звеном в установлении правильного диагноза, оценке прогноза и планировании терапии.
Детей в критическом состоянии с выраженным угнетением сознания лучше всего лечить в отделениях интенсивной терапии, что частично относится к случаям подтвержденного высокого ВЧД (Tasker et al„ 1988a). Основным является поддержание адекватного сердечного выброса и перфузии мозга, в сочетании с тщательным мониторингом дыхания, давления крови и температуры тела для обеспечения гомеостаза. Гипертермия и приступы должны находиться под контролем в пределах возможного. Для выявления субклинической активности припадков и определения уровня дисфункции мозга весьма эффективен мониторинг ЭЭГ (Tasker et al., 1988b). Мониторинг ВЧД в большинстве случаев не требуется при острых энцефалитах, но может быть существенным при некоторых состояниях, таких как синдром Рейе. Лечение повышенного ВЧД будет обсуждаться в отдельной статье на сайте. Применяют осмотические средства, а в некоторых случаях кортикостероиды.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.12.2018