метаплазия тонкой кишки что это

Капсульная эндоскопия в Беларуси

User menu

Вы здесь

Кишечная метаплазия: причины, симптомы и методы лечения

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие рака желудкапо кишечному типу.

Кишечная метаплазия – что это?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Желудок — это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

Зрелая метаплазия характеризуется присутствием клеток, которые находятся только в тонком кишечнике: каёмчатые, сульфамуцины, бокаловидные энтероциты. Но основным признаком, подтверждающим этот тип заболевания, считаются клетки Панета. Ткани желудка напоминают тонкий кишечник не только структурой, но и функциональными свойствами.

При незрелой метаплазии наблюдается нарушение созревания и развития желёз желудка: верхние слои практически не отличаются от нижних. Эпителий в основном состоит из клеток толстого кишечника.

Чаще встречается полный вид кишечной метаплазии, в большинстве случаев выявляется у больных с хроническим гастритом. Считается, что это переходный этап к толстокишечной метаплазии.

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

Симптомы недуга

Сама по себе кишечная метаплазия не проявляется. Все симптомы относятся к недугам, которые предшествовали её развитию. Медики выделяют основные признаки болезни:

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается изжога, «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Диагностика проблемы

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Особенности лечения

Терапия полностью зависит от степени поражения слизистой. При выявлении метаплазии больного ставят на учёт к гастроэнтерологу.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

Схему лечения разрабатывает только лечащий врач с учётом результатов обследований. Терапию начинают с назначения:

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Для усиления эффекта дополнительно назначаются антибактериальные средства первой линии (амоксициллин, кларитромицин). Курс лечения – 7–10 дней. В случае неэффективности терапии, а также низкой чувствительности инфекции к этим средствам, выписывают антибиотики второй линии (тетрациклин, метронидазол).

Применение ингибиторов увеличивает рН желудка, понижает вязкость желудочной слизи, предотвращает разрушительное действие антибактериальных препаратов. Необходимо учитывать, что одновременно следует принимать лекарственные средства, укрепляющие иммунитет и предотвращающие развитие дисбактериоза.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется при отсутствии положительного эффекта на консервативное лечение. Для того чтобы минимизировать область вмешательства в организм и степень травмирования, проводят операции с помощью специального эндоскопического оборудования. Такая хирургия называется малоинвазивной. Она характеризуется ограниченной глубиной поражения слизистой. При необходимости проводится полное удаление повреждённого участка. В результате проведения процедуры значительно снижается риск появления канцерогенных образований.

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

Диетологи советуют вводить в рацион разнообразные каши. Пищу рекомендуется употреблять только в теплом виде.

Слишком горячая еда действует раздражающе на слизистую желудка, а холодная долго переваривается и провоцирует выделение соляной кислоты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Можно есть мясо, приготовленное па пару. Оно сохраняет много полезных веществ для организма, столь необходимых в период болезни

Свежие овощи и овощи, приготовленные на пару, не повредят желудку и будут прекрасным дополнением к диете

Абсорбирующие свойства рисовой каши успешно используются для эффективного выведения токсинов и шлаков

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Зверобой обладает вяжущими свойствами, предотвращает появление злокачественных новообразований

Ромашка, тысячелистник, календула, корень аира оказывают противовоспалительное и ранозаживляющее действие

Отвар из семян льна защищает слизистую от вредного воздействия желудочного сока

Осложнения

У здорового человека клетки эпителия постоянно обновляются. Под воздействием вредных факторов (алкоголь, длительный приём лекарственных препаратов, неправильное питание) слизистая постепенно видоизменяется. Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка — звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

На фоне атрофического хронического гастрита, при котором возникает необратимое исчезновение желёз желудка с замещением их изменёнными тканями, в 75% случаев развивается рак ЖКТ.

Помимо бактерии H. pylori появляются другие виды микроорганизмов, которые производят канцерогенные и мутагенные вещества, ускоряющие риск появления новообразований.

Кроме того, атрофический ХГ приводит к нарушению секреции внутреннего фактора и уменьшению выработки соляной кислоты. В результате нарушается нормальное поглощение витамина В12, что приводит к появлению анемии и неврологическим нарушениям.

Слизистая желудка замещается метаплазированным эпителием, что приводит к необратимым процессам и развитию рака

Профилактические меры

К первичным мерам профилактики относятся:

При выявлении сопутствующих заболеваний, необходимо принимать меры по их излечению. В противном случае это может привести к ряду осложнений и вызвать необратимые процессы в организме. Больным с заболеваниями ЖКТ рекомендуется проходить ФГДС с биопсией не менее 1 раза в 2 года.

Кишечная метаплазия – опасное заболевание, которое провоцирует развитие рака желудка. Однако последние исследования выявили, что своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций замедляют или регрессируют разрушительные процессы.

Источник

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и/или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический скрининг и наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

Источник

Кишечная метаплазия, дисплазия слизистой желудка

Часто приходят на прием пациенты, которым было проведено эндоскопическое исследование желудка и в заключении специалист пишет: «хронический гастрит, кишечная метаплазия». Если о хроническом гастрите наши пациенты наслышаны, то кишечная метаплазия вызывает тревогу и мысли о злокачественном поражении желудка. Так ли это?

Термин «хронический гастрит» обозначает хроническое воспаление желудка, но речь идет не обо всей стенке желудка, а только слизистой оболочке, в которой наряду с воспалительными и атрофическими процессами развивается нарушение обновления клеток слизистой желудка, что является важным признаком гастрита и может определять прогноз хронического гастрита.

О слизистой желудка подробнее

Слизистой желудка свойственно постоянное клеточное обновление. При любых повреждениях слизистой желудка активизируется регенерация, что приводит к восстановлению структуры слизистой. Свидетельством нарушения клеточного обновления при хроническом гастрите служат характерные для него изменения слизистой, нарушение фаз клеточного обновления, которые хорошо известны морфологам и определяются как нарушения морфологической перестройки слизистой оболочки желудка в виде кишечной метаплазии и дисплазии слизистой.

Поэтому при проведении эндоскопического исследования необходимо провести множественные биопсии слизистой желудка, чтобы подтвердить диагноз хронического гастрита, при котором может наблюдаться качественное нарушение регенерации (восстановления) клеток и замещение их несвойственными для желудка или его отделов клетками, т.е. речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. Метаплазия (от греческого «образование, формирование) — стойкое замещение клеток одного типа на клетки другого типа при сохранении видовой принадлежности ткани.

Что представляет собой кишечная метаплазия

Кишечная метаплазия была описана более ста лет назад, и до настоящего времени она изучается, главным образом, из-за возможной связи с раком желудка. Кишечная метаплазия встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто при атрофическом гастрите почти в 100%. При язвах желудка – в 81%. При язвах 12-перстной кишки – 47%. Рак желудка занимает 4 место в структуре онкологических заболеваний.

Уровень пепсиногенов в крови является маркером хронического атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Поэтому проведение определения по анализу крови уровня пепсиногенов и хеликобактерной инфекции улучшает выявление хронического атрофического гастрита и рака желудка.

При подозрении у пациента хронического атрофического гастрита (по результатам гастропанели) показано проведение гастродуоденоскопии с множественной биопсией слизистой желудка. Гистологическое подтверждение кишечной метаплазии является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка. Пациенты, у которых диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, находятся в группе риска по развитию рака желудка (аденокарциномы желудка).

Факторами риска кишечной метаплазии могут быть:

Кишечная метаплазия — типы

В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.

Полная кишечная метаплазия

Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.

В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.

Неполная кишечная метаплазия

Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.

Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.

Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.

Морфологическая диагностика болезней желудка

Дисплазия метаплазированного эпителия – диагноз морфологический. О ней можно говорить при наличии клеточной атипии и нарушении структуры клеток слизистой оболочки желудка. В зависимости от выраженности этих изменений выделяют 3 степени дисплазии:

Понятие дисплазии было предложено для обозначения предраковых изменений, формирования групп повышенного риска для наблюдения и превентивного лечения. Исследования развития дисплазий показали, что у больных с дисплазией 2 степени в 4-8% найдено прогрессирование в дисплазию 3 степени.

Наблюдение больных дисплазией 1 и 2 степени

При слабой степени дисплазии, выявленной у людей старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных эндоскопий с биопсиями через 12 месяцев и затем каждые 3 года.

При выявлении в биоптатах слизистой желудка признаков тяжелой дисплазии следует провести множественные повторные биопсии через 6-12 месяцев, так как тяжелая дисплазия чаще свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а о том, что он уже есть. И если даже рак еще не обнаружен, то таким больным рекомендуется хирургическое лечение — хирургическая или эндоскопическая резекция из-за высокой вероятности развития аденокарциномы (рака желудка). У 25% дисплазия высокой степени может спрогрессировать до аденокарциномы в течение года.

Иначе просто динамическое наблюдение даже с множеством биопсий при эндоскопии при подтверждении тяжелой дисплазии слизистой желудка может закончиться тем, что будет упущено время для диагностики раннего рака желудка и своевременного лечения и выздоровления.

Лечение больных дисплазией 3 степени

У пациентов, у которых выявлен хронический атрофический гастрит с дисплазией, которая связана со штаммами хеликобактер пилори высокой вирулентности, повышенный риск развития рака желудка. Эрадикация хеликобактер пилори может привести к регрессу атрофических процессов в желудке и снижению риска рака желудка. При дисплазии требуется эрадикация хеликобактер пилори, ритмичное питание, защита слизистой желудка от повреждения ее лекарственными средствами.

Если при обследовании выявлен низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиноген I/пепсиноген II, это уже серьезная стадия атрофического гастрита/ Рекомендуется гастродуоденоскопия с множественной биопсией, даже в тех случаях, если серологический тест (определение антител в сыворотке крови) на хеликобактер пилори не выявил инфекцию в желудке.

Морфологами в биоптатах слизистой оболочки желудка по новой системе стадирования атрофического гастрита (OLGA) cумммируются показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III и IV стадии выраженности атрофического гастрита по этой системе свидетельствует о высокой реальности развития рака желудка

Кишечная метаплазия – будьте бдительны!

В заключении хочу привести слова проф. Аруина Л.И., опытного и знающего морфолога, который сказал: «хронический гастрит и рак желудка разделяет дистанция огромного размера, а дисплазия и рак желудка живут в одной квартире».

Будьте внимательны к своему здоровью, вовремя проводите обследования, задавайте вопросы доктору, следуйте его рекомендациям. Здоровья вам!

Источник