метгемоглобин что это такое простым языком
Метгемоглобин
Прием биоматериала по данному исследованию может быть отменен за 2-3 дня до официальных государственных праздников, в связи с технологической особенностью производства! Информацию уточняйте в контакт-центре.
Добавить в корзину
Гемоглобин — важнейший для нашего организма железосодержащий белок крови, находящийся в красных клетках (эритроцитах). Его задача — переносить кислород от легких к клеткам, а в обратном направлении — углекислый газ.
Бывают ситуации, когда гемоглобин не справляется со своей функцией. Например, это бывает при метгемоглобинемии. Из-за повышенного содержания железа гемоглобин теряет способность связывать и переносить кислород, в результате организм испытывает кислородное голодание. И чем выше содержание метгемоглобина, тем больше будут выражены симптомы заболевания. У человека появляется головокружение, одышка, слабость, кожа приобретает синюшный оттенок. Даже если активно вдыхать кислород, он не будет усваиваться телом должным образом, а дальше заболевание может развиваться очень быстро — рассеянное сознание, кома.
Интерпретация результатов
Метгемоглобин может снижаться и повышаться — в зависимости от состояния организма. Снижение метгемоглобина встречается довольно редко и может быть связано с панкреатитом.
Показания к исследованию на метгемоглобин
Приглашаем вас сдать венозную кровь на анализ по доступной цене в одном из медицинских центров сети «МобилМед». Оформите предварительно заказ на удобное для вас время. Обращайтесь!
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ
Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:
Метгемоглобинемия
МКБ-10
Общие сведения
Причины метгемоглобинемии
В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb. В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород. Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.
Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).
В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и др.) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и др.).
Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии. Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.
О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.
Симптомы метгемоглобинемии
В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.
При концентрации MtHb в крови:
Для любых форм метгемоглобинемии характерна грифельно-серая окраска кожных покровов, однако отсутствуют характерные для сердечно-легочных заболеваний изменения ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Акроцианоз усиливается при охлаждении, употреблении в пищу нитратосодержащих продуктов, при токсикозах беременности у женщин, а также приеме метгемоглобинобразующих медикаментов.
Диагностика метгемоглобинемии
Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.
В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.
У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.
При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови. Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.
Лечение и профилактика метгемоглобинемии
Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах. Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов. Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.
Гемоглобин в крови
Гемоглобин — пигментный белок, отвечающий за транспорт кислорода. Без гемоглобина невозможно клеточное дыхание, поэтому крайне важно, чтобы его уровень всегда находился в пределах нормы. Рассказываем, как правильно сдать анализ на гемоглобин в крови и как расшифровать его результаты
Что такое гемоглобин и каким он бывает
Гемоглобин – белок, содержащийся в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Основная его функция – транспорт кислорода, который попадает в кровоток из легких при вдохе1. Существует несколько вариантов гемоглобина у здорового человека:
Существуют и патологические формы гемоглобина, при которых белок не в состоянии выполнять основную свою функцию. К таким формам относятся:
Важно! Допустимая норма карбоксигемоглобина составляет 0,5-1,5% в зависимости от условий жизни и загрязненности воздуха. У городских жителей уровень HbCO выше, чем у сельских. А у курильщиков он достигает 8-9%.
Анализ крови на гемоглобин
Чаще всего гемоглобин определяют в рамках клинического анализа крови. Проводится он в профилактических целях, при диспансерном наблюдении и с целью выявления ряда заболеваний.
Гемоглобин в общем анализе крови (Hgb, Hb) отражает количество белка в единице объема. Выражается в граммах на децилитр или литр (г/дл, г/л). Например, 14 г/дл, что соответствует 140 г/л.
Сдавать кровь нужно натощак в спокойной обстановке. Фото: repinanatoly / freepik.com
Показания к анализу
Каждый человек, который следит за своим здоровьем, должен 1 раз в год делать общий анализ крови. Регулярные обследования позволяют выявить заболевания на раннем этапе развития. Некоторым категориям людей сдавать кровь нужно чаще. Например, это касается беременных женщин, которым нужно постоянно следить за показателями крови во избежание гипоксии (кислородного голодания) плода и иных нарушений.
Общий анализ крови (в том числе и на гемоглобин) проводят в следующих случаях:
Для проведения общего анализа кровь, как правило, берут из пальца (реже – из вены). Медицинский работник делает небольшой, почти безболезненный прокол. Для определения гликозилированного гемоглобина кровь берут из вены. Затем кровь погружают в специальный анализатор, который подсчитывает форменные элементы (различные типы клеток). Подсчет клеток вручную под микроскопом считается более точным. Однако сегодня ручной подсчет почти не применяется, поскольку это достаточно трудоемкий процесс.
Подготовка к анализу
Для получения корректных результатов важно правильно подготовиться к сдаче крови. Для этого придерживайтесь следующих рекомендаций:
Если вы принимаете какие-либо препараты, то заранее проконсультируйтесь с врачом. В лаборатории или клинике, где будете сдавать кровь, обязательно предупредите лаборанта о недавнем приеме того или иного препарата.
Норма гемоглобина в крови по возрасту и полу
Нормальные показатели гемоглобина варьируют в зависимости от возраста и пола. Например, у мужчин норма выше, чем у женщин. Связано это с более развитой мышечной массой, которая требует надлежащего кислородного питания. С возрастом уровень гемоглобина также меняется. Объясняется это гормональными перестройками, замедлением обменных процессов и другими возрастными изменениями.
Гемоглобин у женщин
У женщин во время беременности и менструации гемоглобин падает. Для беременной женщины нормой считаются 112-165 г/л в первом, 108-144 г/л во втором и 110-140 г/л в третьем триместре беременности. Снижение белка в период вынашивания ребенка связано как с гормональными перестройками, так и с тем фактом, что часть гемоглобина уходит на потребности плода. До 110 г/л (и даже ниже) падает гемоглобин и во время месячных, особенно если они обильные.
Уровень гемоглобина у женщин колеблется в пределах 117-155 г/л. В пожилом возрасте верхний нормальный предел составляет 174 г/л. У мужчин старше 18 лет нормой считается 132-173 г/л; у пожилых мужчин – 126-174 г/л (Таблица 1).
| Возраст | Пол | Уровень Hb г/л |
| 18-45 лет | Женщины | 117-155 |
| Мужчины | 132-173 | |
| 45-65 лет | Женщины | 117-160 |
| Мужчины | 131-172 | |
| Старше 65 лет | Женщины | 120-161 |
| Мужчины | 126-174 |
Нормы гемоглобина у детей и взрослых отличаются. У новорожденных детей концентрация гемоглобина в крови максимальна. Спустя несколько недель она начинает падать. Стабильные показатели гемоглобина проявляются только после 6-месячного возраста. В таблице 2 приведены нормы гемоглобина у мальчиков и девочек.
Норма содержания гликозилированного гемоглобина
У мужчин, женщин и детей уровень гликозилированного гемоглобина не должен превышать 6,5%3. Для лиц 45-65 лет нормальный показатель увеличен до 7%. Люди, у которых уровень HbA1C в пределах 7-7,5%, находится в группе риска. Некоторым из них ставят диагноз преддиабет. Для лиц старше 65 лет нормальными считаются показатели до 8%.
Причины повышенного гемоглобина
Изменение уровня гемоглобина может быть спровоцировано как физиологическими, так и патологическими факторами. Физиологическое повышение (возникающее при определенных обстоятельствах у здорового человека) не требует лечения, поскольку состояние носит временный характер и нормализуется в ближайшее время.
Физиологическое повышение гемоглобина наблюдается в жаркую погоду и при недостаточном потреблении жидкости. При таких обстоятельствах кровь густеет и повышается концентрация эритроцитов (соответственно, гемоглобина). Обезвоживание – опасное состояние, но его быстро можно устранить, попив воды.
Проживание в условиях высокогорья – еще одна причина физиологического повышения гемоглобина. Связано это с тем, что в горах меньше кислорода, из-за чего в крови циркулирует больше красных кровяных телец. Это адаптационный механизм, позволяющий людям приспособиться к жизни в горах.
Высокий гемоглобин также наблюдается у курильщиков (из-за высокого содержания карбоксигемоглобина) и спортсменов.
К патологическим причинам повышенного гемоглобина относятся:
Повышенный гемоглобин может сопровождаться следующими симптомами:
Высокий гемоглобин и риск тромбообразования
При повышенном гемоглобине кровь становится вязкой и густой. Существует повышенный риск образования кровяных сгустков. Поэтому лица с повышенным гемоглобином должны обязательно обратиться к врачу. Для снижения рисков тромбообразования пациенту назначают антитромботические препараты, разжижающие кровь.
Причины пониженного гемоглобина
Чаще всего пониженный гемоглобин говорит о погрешностях в питании. Люди, увлекающиеся диетами, недополучают необходимые витамины и минералы (в частности железо), что и приводит к снижению концентрации пигмента. Нередко низкий гемоглобин отмечают у вегетарианцев. Мясо – основной источник железа, аминокислот и ряда витаминов. Исключение из рациона мяса чревато развитием железодефицитной анемии и другими патологическими состояниями.
Рисунок 2. Симптомы анемии. Изображение: IgdeevaAlena / Depositphotos
К другим причинам пониженного гемоглобина относятся:
При пониженном гемоглобине возможны следующие симптомы:
Как повысить или снизить гемоглобин в крови
Чаще всего поднять гемоглобин удается путем изменения рациона питания. Для этого нужно есть железосодержащие продукты. В больших количествах железо содержится в мясе (особенно говядине), птице и рыбе. Хорошо усвоиться железу помогают органические кислоты, которые присутствуют в овощах, поэтому мясо лучше есть с овощами. А вот фитины, содержащиеся в хлебе, чечевице и шпинате, мешают усвоению железа, а значит, могут снизить уровень гемоглобина.
Поднять гемоглобин помогут и железосодержащие препараты, которые назначают при анемии, беременности и других состояниях.
Соответственно, снизить уровень гемоглобина можно, сократив потребление железосодержащих продуктов. Если высокий гемоглобин вызван патологией, то в первую очередь необходимо устранить первопричину.
Заключение
Гемоглобин – один из важнейших показателей состояния здоровья. Для определения гемоглобина в общем анализе крови (Hgb, Hb) достаточно сдать кровь из пальца. Изменения уровня гемоглобина (повышение или понижение) бывают физиологическими и патологическими. Последние требуют соответствующего лечения. Физиологические же изменения устраняются в течение короткого времени.
Метгемоглобинемия. Клинико-лабораторные параллели
Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, г. Москва
В нормальных условиях в крови содержатся незначительные количества дериватов гемоглобина, не способных переносить кислород, так называемые дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, метгемоглобин и сульфгемоглобин. При увеличении содержания дисгемоглобинов существенно страдает кислородотранспортная функция крови. Клинически наиболее значимы такие дисгемоглобины, как карбоксигемоглобин (СОНb) и метгемоглобин (MetHb).
Эндогенные и экзогенные источники метгемоглобина
Метгемоглобин постоянно образуется в результате нормального метаболизма клеток организма. Существует эндогенный механизм регуляции уровня метгемоглобина в крови, позволяющий поддерживать долю этой фракции не выше 1,0—1,5% от общего Hb. В отличие от карбоксигемоглобина, образованного в результате включения моноксида углерода в состав молекулы гемоглобина, метгемоглобин отличается от гемоглобина только наличием в геме окисленного трехвалентного железа Fe+++ вместо железа двухвалентного Fe++. В природе присутствует множество соединений, способных окислить Fe++ в Fe+++ в молекуле гемоглобина. Помимо внешних, известны и эндогенные воздействия, а также врожденные нарушения механизмов регуляции уровня метгемоглобина.
Виды воздействия и причины метгемоглобинемии
Врожденные
Приобретенные (медикаментозные воздействия)
Приобретенные (химические агенты)
Эндогенные причины (характерные для новорожденных и детей первого года жизни)
Окисляющие вещества способны вызвать метгемоглобинемию либо прямым окислением железа гемоглобина, либо вследствие образования свободных радикалов. В дополнение к воздействию метгемоглобинобразующих лекарственных препаратов дети первого года жизни предрасположены к развитию метгемоглобинемии при приеме продуктов и питьевой воды с высоким содержанием нитратов. Кишечная флора, преобразующая нитраты в нитриты, также способствует увеличению образования метгемоглобина в детском возрасте. Кроме того, только к 4 месяцам жизни ребенка цитохром-b5-редуктаза достигает уровня активности взрослого индивидуума. Следует также отметить, что фетальный гемоглобин, характерный для новорожденных, легче подвергается окислению по сравнению с гемоглобином взрослых.
Новорожденные чаще подвержены диарее, которая может привести к развитию метаболического ацидоза. Известно, что в условиях метаболического ацидоза ферментная система восстановления гемоглобина способна терять до 50% своей активности. Метгемоглобинемия, связанная с диареей, вызывается комбинацией факторов даже при отсутствии системного ацидоза. В этом случае играет роль превращение нитратов в нитриты под действием грам-отрицательных бактерий, а также идиопатическая гиперчувствительная реакция на определенные протеины, содержащиеся в питательных смесях.
Механизмы регуляции уровня метгемоглобина
Основная система защиты от окисляющих агентов, позволяющая поддерживать фракцию метгемоглобина у здоровых субъектов на уровне 1,0—1,5%, включает в себя три компонента: восстановленный никотинамид динуклеотид (НАД-Н), гемсодержащий гемопротеин цитохром b5 и фермент цитохром- b5-редуктаза. Донором электронов является продукт гликолиза НАД-Н. Электрон передается от НАД-Н на цитохром b5 и в конечном счете на метгемоглобин. Транспорт электрона катализируется ферментом цитохром- b5-редуктазой. Этот механизм отвечает за восстановление 99% гемоглобина из метгемоглобина. Другой путь восстановления гемоглобина, связанный с активностью НАДФ-метгемоглобинредуктазы, в нормальных условиях оказывает незначительное влияние. Его роль повышается в случае дефицита цитохром- b5-редуктазы. Также этот альтернативный путь имеет значение для терапевтического воздействия основного антидота, применяемого при приобретенной метгемоглобинемии — метиленового синего. Наконец, восстанавливающим гемоглобин эффектом обладают такие антиоксиданты, как восстановленный глютатион и аскорбиновая кислота.
Врожденные метгемоглобинемии
Наследственная метгемоглобинемия является редкой генетической патологией, связанной с мутацией 22q13 хромосомы, на которой обнаружена цитохром-b5-редуктаза. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется цианозом и высоким уровнем метгемоглобина в крови вскоре после рождения. Так как фермент цитохром-b5-редуктаза представлен как в свободной, так и связанной форме с митохондриальной мембраной, существуют два типа гомозиготных метгемоглобинемий. При 1-ом типе, связанном с дефицитом фермента только в свободной форме, заболевание проявляется только цианозом. При 2-ом типе, связанном с дефицитом фермента во всех клетках, течение болезни более тяжелое (отставание в умственном развитии, неврологические нарушения).
Клинические симптомы при гетерозиготной метгемоглобинемии могут появиться только в условиях так называемого «окислительного стресса».
Гемоглобин-М (HbM) представляет группу аномальных гемоглобинов с мутациями в глобиновой цепи, которые фиксируют железо гема в окисленной форме. Замена гистидина тирозином в альфа и бета цепях определяет основные характеристики HbM. Врожденная патология, связанная с образованием гемоглобина-М, наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Важно отметить то, что структурные изменения гема в HbM приводят к тому, что спектр поглощения HbM при проведении абсорбционной спектрофотометрии отличается от спектра обычного метгемоглобина. Это создает проблемы при проведении ко-оксиметрии, когда отмечаются ложно-нормальные значения FМetHb, а анализатор выдает ложно-повышенные значения FCOHb или FSHb. В такой ситуации необходимо проведение исследования с цианидом калия, либо использованием метода газовой хроматографии.
Клинические проявления метгмоглобинемии
Клинические проявления метгемоглобинемии достаточно отчетливо коррелируют с фракцией метгемоглобина в крови, измеряемой с помощью много-волнового ко-оксиметра. Современные ко-оксиметры, входящие в состав анализаторов газов крови и кислотно-основного баланса, позволяют провести анализ методом абсорбционной спектрофотометрии по 128 длина волн с шагом в 1,5 нм. Взаимосвязь клинических симптомов с долей фракции метгемоглобина в крови представлена в таблице 2.
| FMetHb% | Симптоматика |
|---|---|
| 70 | Выраженная клиника гипоксии, смерть |
При оценке клинической симптоматики метгемоглобинемии следует учитывать значительную ранимость детей раннего возраста. Дети до 6 месяцев достаточно часто переносят диарею различной этиологии. Также следует учитывать возможное воздействие таких окисляющих агентов, как поверхностные анестетики или зубные гели, сульфаниламиды, нафталин-содержащие шарики и т. д. Рядом авторов отмечено отсутствие цианоза у детей с выраженной метгемоглобинемией на фоне диареи. Другие авторы отмечают специфическую непереносимость протеинов питательных смесей, как основную причину клинически значимой метгемоглобинемии.
Диагностика метгемоглобинемии
В диагностике метгемоглобинемии, несомненно, основным тестом является измерение фракции MetHb на современном ко-оксиметре. Интерпретация данных пульсоксиметрии и анализа газов крови может быть обманчивой при наличии MetHb. Пульсоксиметрия определяет фракции деокси- и оксигемоглобина измерением отношения абсорбции в красном и инфракрасном спектре методом эмиссионной спектрометрии. При отсутствии дисгемоглобинов пик абсорбции деокси- и оксигемоглобина отмечается на волнах 660 и 940 нм с соотношением 0,43, соответствующим 100% сатурации. Пик абсорбции метгемоглобина может быть на обеих волнах в равной степени, то есть метгемоглобинемия создает соотношение 1,0, соответствующее сатурации 85%. Таким образом, при метгемоглобинемии свыше 30% данные пульсоксиметрии будут составлять плато 82—85%, независимо от роста уровня метгемоглобинемии, и соответственно, степени выраженности гипоксии. Результаты стандартного анализа газов крови также не позволят диагностировать метгемоглобинемию, так как анализаторы вычисляют сатурацию SaO2%, учитывая paO2, pH, ctHb и предполагая нормальное положение кривой диссоциации оксигемоглобина. Достаточно редко встречается так называемая «псевдогемоглобинемия», когда сульфгемоглобин ко-оксиметром идентифицируется как MetHb. «Золотым стандартом» диагностики в подобных случаях является газовая хроматография.
Цианоз является наиболее частым симптомом метгемоглобинемии и служит причиной проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Для метгемоглобинемии характерно несоответствие выраженности цианоза и степени гипоксемии. Заболевания, сопровождающиеся выраженным цианозом, например, тромбоэмболия легочной артерии, проявляются отчетливым снижением paO2, которое не наблюдается при метгемоглобинеии и paO2 может быть выше 150 мм Hg. Другим диагностическим тестом является ингаляция кислорода, которая не приводит к уменьшению степени цианоза при метгемоглобинемии.
Артериальная кровь при метгемоглобинемии, бывает настолько темной, что при пункции артерии специалист может заподозрить попадание в венозный сосуд. В этом случае могут быть полезны самозаполняющиеся шприцы для забора артериальной крови. Пульсирующее поступление крови в самозаполняющийся шприц подтверждает попадание в артериальный сосуд, так как давление около 10 мм Hg в венах недостаточно для поступления крови «самотеком».
Лечение метгемоглобинемии
Лечение метгмоглобинемии базируется на восстановлении окисленного трехвалентного железа до двухвалентного. Методом выбора является внутривенное введение метиленового синего в дозе 1—2 мг/кг в течение 3-5 минут. Метиленовый синий рекомендован для введения пациентам с FmetHb 20% при наличии клинической симптоматики, при отсутствии симптомов — при уровне FmetHb 30%. Улучшение обычно наступает в течение 1 часа. При отсутствии улучшения допустимо повторное введение метиленового синего в дозе 1 мг/кг. Необходимо помнить, что метиленовый синий сам по себе является окисляющим агентом и может вызвать развитие гемолитической анемии, особенно при превышении его дозы свыше 4 мг/кг или у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При сопутствующем наличии метгемоглобинемии и дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы терапия метиленовым синим может быть неэффективна, так как у этих пациентов имеется недостаточность НАДФ-кофактора. Альтернативным методом лечения этих больных является обменная гемотрансфузия. Также применяется введение N-ацетилцистеина, как предшественника глютатиона или глюкозы, как кофактора синтеза НАДФ. Полезным также оказывается внутривенное введение такого антиоксиданта, как аскорбиновая кислота в дозе 1—2 г.
В заключение следует отметить, что активное внедрение в практику работы отделений интенсивной терапии современных ко-оксиметров позволяет выяснить причину развития гипоксических состояний и определить степень дисгемоглобинемии, в частности метгемоглобинемии, во многих ургентных ситуациях, ранее остававшихся в области «terra incognita».