Волосы как маркер старения организма
Записано Спартаком Каюмовым по материалам доклада Ткачева В.П. на IV научно-практической конференции профессионального общества трихологов.
Владислав Петрович Ткачев для своего доклада выбрал новую и интересную для себя тему, посвященную проблеме старения организма.
Критерии старения
Он отметил ряд критериев старения, на примере трансгенных мышей, среди которых: замедленный рост шерсти, катаракта, алопеция и поседение, кифоз (см. рис. 1)
 |
| Рис. 1 Трансгенные мыши с короткими теломерами и проявлениями признаков преждевременного старения |
Теории старения
По его словам, на сегодняшний день нет единой теории старения. Однако, наиболее актуальными являются следующие теории:
• Свободнорадикальная теория старения
• Нейроэндокринная (элевационная) теория
Свободно радикальная теория являлась популярной несколько лет назад, но сейчас люди сомневаются, что она является ведущей. Согласно этой теории, кислород является универсальным фактором, способным инициировать разрушение биологических тканей. До 2% поступающего кислорода превращается в супероксиды и способствует образованию перекиси водорода.
Факторы окислительного стресса
Владислав Петрович сосредоточил внимание собравшихся на факторах окислительного стресса. К ним относятся факторы внешней среды:
• Психические факторы: депрессия, тревожность, стресс.
• Пищевые факторы: нерациональное питание, диеты слишком богатые белком и животными жирами.
• Химические факторы: курение, алкоголь, многие медицинские препараты. Экология, загрязняющие вещества (например: фталаты, окиси углерода, продукты несгоревших углеводородов, нитратов, альдегиды, диоксид азота)…
• Физические факторы: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, электромагнитные поля, радиочастоты, в том числе от бытовых приборов.
• Биологические факторы: инфекционные, паразитарные заболевания,
А также факторы внутренней среды:
Ускорение процессов клеточного метаболизма, которое может произойти после интенсивных и длительных физических нагрузок, без надлежащей подготовки.
Некоторые болезненные состояния, которые сопровождаются повышенным образованием свободных радикалов и снижением антиоксидантной защиты (сахарный диабет, ревматоидный артрит, дислипидемия и др. проявления метаболического синдрома), воспалительные процессы.
С возрастом динамическое равновесие между производством активных форм кислорода и системой защиты нарушается, свободных радикалов образуется больше, а эндогенные защитные механизмы снижают свою эффективность. Этот механизм лежит в основе прогрессирующего с возрастом повреждения клеточных структур. Наиболее чувствительна к оксидативному стрессу митохондриальная ДНК. С течением времени нарушения накапливаются и в ядерной ДНК, что в конечном итоге приводит к клеточной гибели.
Поседение волос
Наиболее заметным проявлением старения волос, в том числе в результате окислительного стресса, является процесс поседения. По данным, представленным Владиславом Ткачевым, появление седых волос до 20 лет у европейцев и до 30 лет у афроамериканцев считается преждевременным.
Также был рассмотрен вариант, что потеря пигмента связана с истощением ферментов меланогенеза, нарушением репарации ДНК, сокращением теломеразы, истощением антиоксидантных механизмов и систем антиапоптоза. К старости количество Н2O2 в каждом волосе может измеряться в миллимолях. Накопление пероксида начинается тогда, когда фермент каталаза перестаёт справляться с его разложением.
Как результат, большое количество эндогенной перекиси обесцвечивает волосы и повреждает клетки.
Одновременно с каталазой падает и количество двух ферментов – A- и B- метионин сульфоксид редуктаз (MSR A и B), что приводит к нарушению механизма формирования фермента тирозиназы (Karin Schallreuter из University of Bradford (Великобритания). Тирозиназа обеспечивает синтез меланина из аминокислоты тирозина.Таким образом, перекись наносит двойной удар: с одной стороны, разрушает уже готовый фермент, а с другой – мешает его синтезу.
В экспериментах in vitro показано, что L-метионин останавливает процессы, связанные с поседением волос.
В докладе отмечалось, что седой волос растет в 4 раза быстрее, чем обычный, он устойчив к аутоимунным процессам, при АГА седые волосы не выпадают, в отличие от пигментированных волос на коже головы. Помимо этого, говорилось о влиянии ультрафиолета на жизненный цикл волос: он его замедляет, ускоряя процесс образования телогена.
Андрогенетическая алопеция – маркер старения?
Особое внимание было уделено теории образования АГА и влиянию старения на этот процесс. Андрогенетическая алопеция (АГА) развивается с годами и является отражением сегментарного или органспецифичного преждевременного старения. Интересно, что поначалу этот процесс запускается половыми гормонами и может начинать развиваться довольно рано, уже в период пубертата. Таким образом, дебют АГА является гормонзависимым, но не возраст-ассоциированным заболеванием волос.
Однако, в последующем, процесс получает развитие и ведет себя аналогично процессу старения тканей – в волосяных фолликулах, как и в других органах, увеличивается доля клеток, несущих лишь структурную функцию, образуются швы, перетяжки, рубцы, происходит склероз – усиленное развитие компонентов соединительной ткани, что ведет к ослаблению специфических функций, истончению и потере волос.
Микровоспаление и фиброз
Было отмечено, что одним из маркеров старения может быть воспаление и фиброз, как в перипилярной, так и в перифолликулярной зонах (см. рис. 2).
Поскольку процесс протекает в вялотекущем режиме, безболезненно, такой тип называют микровоспалением. Whiting показал, что наличие микровоспаления снижает эффективность лечения миноксидилом с 77% до 55%.
С фиброзированием связано развитие фронтальной фиброзной алопеции, как правило, возникающей у женщин в постменопаузу. Чаще всего, первично фиброз начинается в зоне устья волосяного фолликула. Такая локализация предполагает, что причинным фактором может быть иммунный ответ на патогенную или условно-патогенную флору, чаще на Propionibacterium, Staphylococcus, Malassezia.
 |
| Рис. 2 Перифолликулярное воспаление |
Влияние курения на волосы
Были приведены данные и о влиянии курения на процессы старения. Ткачев Владислав Петрович отметил, что на роль табакокурения в развитии поседения и потери волос у мужчин впервые обратили внимание Mosley и Gibbs (1996). Пока нет достаточных статистических данных для утверждения, что эти факторы столь же негативно влияют на волосы женщин.
Вероятные механизмы повреждения волос в таких случаях многофакторные и связаны с влиянием табачного дыма на микроциркуляторное русло волосяных сосочков, генотоксическое влияние на ДНК волосяных фолликулов, рост концентрации провоспалительных цитокинов, развитие перифолликулярного фиброза и микровоспаления, также гидроксилирование эстрадиола, создающее относительный дефицит активных эстрогенов.
L- метионина и мелатонин
В недавних исследованиях показана роль L- метионина в предотвращении окисления меланина пероксидом в условиях in vitro. Таким образом, добавки этой аминокислоты могут оказаться перспективными для профилактики поседения. [Wood JM 2009].
Среди других природных веществ, обращает на себя внимание мелатонин, как потенциальный антиоксидант. Мелатонин является акцептором радикалов, фактором борьбы со старением тканей. В культуре кератиноцитов человека было показано, что мелатонин оказывает множественные биологические эффекты, усиливает их пролиферацию. Hipler 2003 показал, что мелатонин эффективно предотвращает развитие УФ-индуцированной эритемы у людей. В последних исследованиях показано, что антиоксидантная эффективность мелатонина выше, чем у витамина С. Мелатонинэргическая система в коже человека противодействует факторам экологического стресса и обеспечивает гомеостаз как кожи, так и волос. 2004 показано, что наружное применение раствора мелатонина позволяет продлить фазу анагена у женщин с АГА и диффузным выпадением волос.
Витамин D3
В докладе было рассмотрено влияние витамина D3 на волосы. Волосяные фолликулы имеют рецепторы к витамину Д. В работе Kong J. и соавт. показано, что в результате инактивации рецепторов витамина Д (VDR) у человека и мышей развивается алопеция. Современные данные позволяют сделать заключение, о том, что рецепторы витамина Д необходимы для адекватного функционирования волосяных фолликулов.
Витамин D может быть фактором защиты для ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе гнездной алопеции.
Были отмечен механизм действия витамина D при аутоиммунных заболеваниях:
•1,25-(ОН)2 D3 стимулирует апоптоз иммунных клеток
•Снижает Т хелперную инфильтрацию тканей
•1,25-(ОН)2 D3 ингибирует продукцию NO и синтез хемокинов в ЦНС
•1,25-(ОН)2 D3 ингибирует миграцию воспалительных клеток в ЦНС
•Снижает инфильтрацию тканевыми макрофагами пораженных тканей
•Ингибирует созревание антиген презентирующих клеток и их функцию
•Ингибирует активацию Т клеток
•Стимулирует функцию регуляторных клеток, которые поддерживают толерантность
1.Подавление синтеза медиаторов воспаления (простагландина 2 и лейкотриена 4 из арахидоновой кислоты).
• 2.Активация синтеза противовоспалительных эйкозаноидов (простагландина 3, лейкотриена 5).
• 3.Уменьшение выработки фактора некроза опухоли α, интерлейкина – 1, фактора агрегации тромбоцитов.
• 4.Стимуляция дилатации эндотелия кровеносных сосудов, уменьшение агрегации эритроцитов.
• 5.Нормализация липидного обмена:
• Снижение уровня ТГ и ЛПОНП в плазме крови.
• Подавление синтеза ТГ и апо-липопротеина в печени.
• Увеличение экскреции желчных кислот кишечником.
• Повышение уровня ЛПВП.
Инсулинорезистентность
Невозможность использования глюкозы как субстрата для выработки аденозинтрифосфата (АТФ) в инсулин-зависимых тканях (печень, мышцы), и переход исключительно на окисление жирных кислот (увеличение образования свободных радикалов), неминуемое ожирение, нарастание инсулинорезистентности, концентрации свободных жирных кислот (также имеющих свободнорадикальную активность) – истощение антиоксидантной системы.
АЛК (альфа-липоевая кислота)
АЛК – естественный кофактор для митохондриальных ферментов, катализирующих окислительное декарбоксилирование а-кетокислот, таких, как пируват и α-кетоглюторат.
АЛК одновременно жиро- и водорастворима, поэтому она может проникать в любые ткани организма, оказывая антиоксидантное действие не только вне, но и внутри клетки. Она также активизирует деятельность других антиоксидантов – витаминов А, С, глутатиона и коэнзима Q10. Подтверждено предположение, что АЛК является антиоксидантом, защищающим сульфгидрильные группы системы транспортеров глюкозы, что в свою очередь приводит к повышению инсулинзависимой утилизации глюкозы.
В литературе достаточно данных, доказывающих эффективность системного применения препаратов АЛК при лечении возраст-ассоциированных заболеваний кожи, опубликованные в т.ч. более 50 лет назад и показавшие способность АЛК улучшать обмен веществ в коже, способствовать восстановлению коллагена, оказывать противовоспалительный эффект (Thirunavukkarasu V., Nandhini A.T., Anuradha C.V. Fructose diet-induced skin collagen abnormalities are prevented by lipoic acid. Exp. Diabesity. Res. 2004;5(4):237–44.)
Влияние менопаузы на волосы
Влияние менопаузы на волосы характеризуется:
• Относительным усилением андрогенного влияния
• Обеднением микроциркуляторного русла дермы и нарушениями трофики дермальной папиллы
• Активацией провоспалительных цитокинов с образованием зон хронического иммунного воспаления в области волосяных фолликулов
Метионин и мелатонин в чем разница
takiedela.ru
Мелатониновое безумие: как ночное освещение вызывает рак и преждевременное старение
Рано ложиться спать, не смотреть перед сном телевизор, не валяться в кровати со смартфоном — эти советы не отличаются ни оригинальностью, ни новизной. Но какая разница, когда ложиться спать, если высыпаешься? Что опасного в просмотре ленты соцсети перед сном? И как это все связано с развитием рака?
На международном онкологическом форуме «Белые ночи» ученые представили результаты многолетних исследований о том, как организм человека реагирует на свет и темноту и могут ли они влиять на возникновение, развитие и лечение онкозаболеваний.
Что такое циркадные ритмы и при чем тут мелатонин
Если представить организм человека как завод, то все процессы в нем, как на хорошо отлаженном производстве, повторяются изо дня в день. Биологические процессы идут с разной степенью интенсивности днем и ночью, и их суточные колебания называются циркадным ритмом.
Самый важный фактор этих ритмов — свет. Причем любой, как солнца, так и лампочки или экрана смартфона. Он приспосабливает внутреннее время «биологических часов» ко внешним обстоятельствам. Так, человек смотрит на источник света, и сигнал через сетчатку глаза доходит до гипоталамуса, который принимает решение — координировать работу организма в «дневном режиме». Главным регулятором этих процессов в организме считается гормон мелатонин.
Долгое время считалось, что за производство гормона мелатонина отвечает эндокринная система. Однако, как объясняет профессор Игорь Кветной, специалист в области молекулярной медицины и нейроиммуноэндокринологии, эксперименты показали, что мелатонин есть и у крыс, у которых удалили часть эндокринной железы. В 1974 году он открыл, что мелатонин может продуцироваться не только в эндокринной системе. Сейчас мелатонин — первый известный науке гормон, который продуцируется в эндокринной, нервной и иммунной системах организма.
Мелатонин отвечает за сон, работу головного мозга и пищеварительного тракта, делает иммунную систему эффективнее, замедляет процессы старения и блокирует развитие злокачественных опухолей.
Почему у нас всех нарушены циркадные ритмы и чем это грозит
Плохие новости в том, что есть много факторов, которые нарушают циркадные ритмы, и уберечься от них полностью невозможно. В их числе — джетлаг, длинные выходные, недосып или бессонница, депрессия. Сюда же относятся ситуации, когда человек долго находится в ярко освещенном помещении ночью, например, во время ночной смены на работе. Кроме того, есть естественный фактор — старение, и географический, например, белые ночи.
Свет понижает синтез ферментов, участвующих в выработке мелатонина, поясняет французский хронобиолог, профессор Иван Туиту (Yvan Touitou). Самый неприятный свет для этого процесса — синий, который исходит от смартфона, компьютера или телевизора.
СВЕТОВОМУ ЗАГРЯЗНЕНИЮ ПОДВЕРЖЕНЫ 62% НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМЛИ
Нарушение выработки мелатонина приводит к нарушениям сна. Это, в свою очередь, увеличивает риск ожирения, нарушения выработки инсулина и, как следствие, диабета второго типа, сердечно-сосудистых заболеваний и рака.
При этом «световое загрязнение» — избыточное искусственное освещение в вечернее и ночное время — затрагивает 62% населения Земли, замечает заведующий отделом канцерогенеза и онкогеронтологии Национального центра онкологии имени Н. Н. Петрова Владимир Анисимов. Исследователь Итай Клог наложил на карту светового загрязнения Израиля карту заболеваемости раком груди и раком простаты, и оказалось, что чем более освещены места, тем выше число заболеваний. Это же показали данные по 164 странам. Во всем мире, по разным данным, 15—25% населения работают ночью или посменно, а в промышленных странах этот показатель может достигать 75%.
«Среда, в которой мы живем, может быть серьезно изменена ночным освещением, воздействием света ночью. Является ли это вопросом общественного здравоохранения? Может быть, — считает профессор Туиту. — Много людей работает по ночам, многие подростки пользуются компьютерами, планшетами, разными гаджетами, которые светятся синим светом, а по ночам этот синий свет вызывает десинхронизацию. Ночной свет вызывает и рак, но пока неизвестно, при какой степени подверженности ночному свету он может развиваться, и [неизвестно], до какой степени мы чувствительны к ночному свету. Так что это новый фактор загрязнения окружающей среды и новый риск для нашей цивилизации».
Что показали эксперименты на животных
Нарушение циркадных ритмов влияет как на заболеваемость раком, так и на развитие опухолей: это показали 45 из 56 исследований на животных. В качестве примера может служить опыт, который Анисимов поставил с коллегой в Петрозаводске в 2009 году.
Ученые взяли 1001 крысу и поместили их в четыре комнаты. В первой комнате крысы жили при естественном освещении: там никогда не зажигали свет и не закрывали окна, при этом рядом был освещенный вокзал — то есть крысы находились в тех же условиях, что и человек в большом городе. Во второй комнате круглые сутки горел люминесцентный свет, в третьей комнате же двенадцать часов горел свет, двенадцать — было темно. В четвертой комнате крысы круглосуточно находились в полной темноте.
К концу исследования меньше всего патологий было у животных, живших в полной темноте, а больше всего — у крыс, живших при постоянном и естественном освещении. К концу эксперимента треть крыс из второй и третьей комнат весили по килограмму. У них было ожирение и повышенный уровень холестерина, у них раньше наступили процессы старения и чаще возникали спонтанные опухоли.
При этом оказалось, что полное пребывание в темноте тормозит развитие опухолей — как появляющихся сами по себе, так и искусственно индуцированных учеными. Это показали несколько экспериментов на крысах, мышах и хомячках при разных видах рака.
Сотрудница французского госпиталя Поль-Бруссе Элизабет Филлипски в 2009 году представила исследование на мышах. Она смоделировала для них условия, схожие с джетлагом: каждые два дня их световой день сдвигался на восемь часов, что вызвало у мышей рост опухолей. Замедлить этот процесс удалось, сохраняя привычное время кормления.
Что чувствуют люди с нарушенным циркадным ритмом
Международное агентство по исследованию рака в 2007 году признало, что достаточно доказательств на экспериментальных животных о том, что свет ночью имеет канцерогенное воздействие — а значит, посменная работа, нарушающая циркадные ритмы, вероятно, так же канцерогенна для человека.
«Мы не очень уверены в том, что это 100%-ная зависимость, но вероятность есть, — подчеркивает Туиту. — Такие исследования проводились на группе работников, занятых по ночам, и практически подтвердились: развивались факторы, которые могли привести к раку».
В 2001 и 2003 годах ученый Ева Шернхаммер из Медицинской школы Гарварда изучала данные о здоровье медсестер, работавших посменно. Исследование, в котором участвовали 79 тысяч женщин, показало, что у медсестер, работающих посменно, увеличен риск рака груди (РМЖ), причем чем больше был их стаж, тем выше был риск. У женщин, проработавших более 30 лет по сменам, риск РМЖ был выше в 1,36 раза по сравнению с медсестрами, работавшими по обычному графику.
Повышенный риск развития рака показывали и другие большие исследования по этим данным в Норвегии, Дании и США: у стюардесс, работающих в ночные смены, повышен риск рака молочной железы и злокачественных лимфом, а у пилотов — рака простаты; у рабочих, которые на протяжении 15 лет выходили на ночные смены минимум три раза в месяц, повышен риск рака толстой и прямой кишки; у женщин, 20 лет работавших посменно, увеличен риск рака эндометрия.
Зависит ли рак от посменной работы?
«Есть взаимодействие между подавлением выработки мелатонина светом и воздействием мелатонина на гонады (половые железы. — Прим. ТД), — поясняет Туиту. — Идет нарушение сна и недосыпание по два-четыре часа ночью, в связи с этим появляются изменения эндокринной системы, и от этих изменений, в свою очередь, возникают те виды рака, которые зависят от гормональной системы человека».
Кроме посменной работы, добавляет Анисимов, есть исследования о других последствиях нарушения выработки мелатонина для человека. Так, яркий свет в спальне увеличивает риск рака молочной железы в 1,4 раза. Женщины, у которых раз в неделю бывает бессонница, в 1,14 раза больше подвержены риску заболеть раком молочной железы, а если бессонница наблюдается больше четырех раз в неделю, то этот риск вырастает до 2,3 раза.
Как лечат нарушение циркадных ритмов
Анисимов дал следующие рекомендации, чтобы устранить циркадные нарушения ритма:
Циркадные ритмы в борьбе с раком
Темнота способна не только восстановить нарушенный циркадный ритм, но и сдерживать рост и развитие раковых опухолей, добавляет Анисимов. В 70—80-х годах в Алма-Атинском институте онкологии его коллега, доктор Кураласов, успешно доказал, что пребывание крыс в полной темноте замедляло рост прививаемого рака молочной железы и усиливало противоопухолевый эффект ряда препаратов.
Ученый повторил этот эксперимент: он погрузил в полную темноту пациенток, больных раком молочной железы. По итогам эксперимента выяснилось, что у 78,6% «темновых» пациенток была полная или значительная регрессия опухоли, что почти в два раза больше, чем у больных, лечившихся в обычных условиях (32,4%). К сожалению, добавил Анисимов, пациенткам не нравилось сидеть в темноте, и эксперимент прекратили.
Кроме этого, знания суточных ритмов могут помочь в лечении уже развившихся опухолей. На конференции старший научный сотрудник лаборатории канцерогенеза и старения НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова Андрей Панченко представил исследование, показывающее анализ связи часовых генов и развития опухоли. Он предполагает, что у злокачественной опухоли есть определенный ритм суточной активности, и это может оказаться важным при химиотерапии: «Это позволит улучшить суточные ритмы лечения и снизить токсичность за счет того, что меньшие дозы [терапии] будут давать в то время, когда опухоль наиболее чувствительна к ним».
Несмотря на перспективность исследований мелатонина в борьбе с раком и старением — это не панацея, резюмирует профессор Кветной. «Есть такой термин, melanin madness, “мелатониновое сумасшествие”, — говорит он. — Не надо грешить мелатонином как лекарством и точно так же нельзя мелатонин рассматривать в качестве уникального маркера для различного вида заболеваний. Мелатонин — несомненно, важная и полезная молекула, но его нужно принимать как один из тысячи гормонов и активных веществ, которые продуцируются в организме».
Мелатонин и COVID-19
Мелатонин долгое время называли гормоном сна, его действие связывали исключительно с управлением суточными ритмами человека. Последние исследования доказали: у этого активного химического соединения более широкий функционал.
Мелатонин – древнее вещество
Учёные считают, что мелатонин появился на Земле 3,5 миллиарда лет назад, потому что обнаружили его в составе древнейших цианобактерий. Сегодня известно, что большинство живых организмов, как животных, так и растительных, синтезируют мелатонин.
Обнаружение мелатонина
В 1958 году команде профессора дерматологии из Йельского университета США Аарона Лернера удалось выделить из эпифизов коров новое соединение, которое при введении в кожу головастика, осветляло её. Вещество блокировало выработку меланоцитостимулирующего гормона, поэтому получило название «мелатонин».
Позже обнаружили, что открытое соединение синтезируется в организме преимущественно ночью. Это связали с суточными периодами покоя и бодрствования, и два десятилетия мелатонин считался только гормоном сна, регулирующим циркадные ритмы человека.
Выработка мелатонина
80% мелатонина вырабатывается эпифизом – шишковидной железой весом 100–125 мг, расположенной в головном мозге. Остальные 20% мелатонина вырабатывают особые клетки:
Такой, «периферический», мелатонин не воздействует на суточные ритмы, работая исключительно на местном уровне.
Действие мелатонина
«Гормон сна» начинает вырабатываться в промежутке от 20 до 22 часов (у «жаворонков» раньше, у «сов» – позже). Концентрация мелатонина достигает пика с полуночи до двух часов ночи, а к шести-семи часам утра падает до минимального уровня.
Как работает мелатонин
Применение синтетических аналогов мелатонина в медицине
Чаще всего препараты мелатонина используют для лечения различных нарушений сна. Проведённые исследования доказывают эффективность мелатонина при острой бессоннице: уменьшается время засыпания, улучшается качество ночного сна и его продолжительность.
Приём мелатонина оправдан при хронобиологических нарушениях, когда человек часто меняет часовые пояса или работает по сменному графику с чередованием ночных и дневных смен.
Препараты «гормона сна» нельзя применять как привычное снотворное средство. Они помогают только при сбоях, обусловленных снижением продукции мелатонина. В других случаях эффекта не будет.
Мелатонин не назначают при:
БАД или лекарство?
До сих пор среди врачей нет единого мнения: считать мелатонин лекарством или биологически активной добавкой (БАД).
В США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не одобрило его для использования в медицинских целях, поэтому там мелатонин продаётся без рецепта, как пищевая добавка.
В странах Евросоюза и в Австралии мелатонин считается лекарством, продаётся по рецепту и используется для лечения бессонницы у детей, подростков и лиц, старше 55 лет.
В России зарегистрированы лекарственные формы препарата и БАДы, приобрести их можно в аптеках и магазинах спортивного питания без рецепта.
Мелатонин применяется в качестве вспомогательной терапии при:
Мелатонин и COVID-19
Пандемия COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, заставила учёных активно изучать влияние мелатонина на течение этого заболевания. В результате привычный «регулятор сна» стал использоваться в комплексе средств вспомогательной терапии COVID-19. Осенью 2020 года его даже применяли для лечения президента США Дональда Трампа.
США. Электронная научная библиотека medRxiv в октябре 2020 года разместила отчёт о научно-исследовательской работе, в которой было изучено 800 случаев заболевания тяжёлой формой COVID-19. Выяснилось, что пациенты, изначально имевшие высокий уровень собственного мелатонина, и те, кто получал гормон в виде лекарственного препарата, достоверно чаще выживали в реанимации. Мелатонин повышал шансы на выздоровление, как при коронавирусной, так и любой другой инфекции, поражающей лёгкие.
Канада и Аргентина. Работа опубликована в журнале Diseases в ноябре 2020 года. Совместное исследование Университета Торонто и Папского католического университета показало, что заболевание у пожилых людей может протекать тяжелее в связи со сниженным содержанием мелатонина. Мелатонин в адекватных дозах предотвращает развитие агрессивной формы COVID-19, а также поддерживает действие антикоронавирусной вакцины.
Чтобы попасть в организм человека, вирусы SARS-CoV-2 должны связаться с рецепторами ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2), расположенными на поверхности клеток легких. Только соединившись с ACE2, коронавирусы проникают в клетку и начинают размножаться, приводя к болезни.
Мелатонин снижает количество свободных рецепторов ACE2, в результате количество связей вируса с ферментом снижается, что приводит к поражению минимального количества клеток, а значит коронавирусная инфекция будет протекать в лёгкой форме.
Дополнительно мелатонин уменьшает воспалительную реакцию в месте проникновения вируса и контролирует иммунный ответ, не давая развиться «цитокиновому шторму». А так как именно бурная цитокиновая реакция и приводит к фатальному результату, её подавление повышает шансы пациента выжить и избежать серьёзных осложнений.
В нашей стране пока не накоплен достаточный научный опыт, подтверждающий тот факт, что мелатонин предотвращает тяжёлое течение COVID-19, да и механизм действия мелатонина на организм человека ещё недостаточно изучен. Однако эмпирический опыт даёт обнадёживающие результаты и свидетельствует в пользу положительного влияния мелатонина на исход COVID-19.
Препараты мелатонина отпускаются в России без рецепта, но не стоит принимать их без очной консультации с доктором ни для коррекции нарушений сна, ни для профилактики или лечения COVID-19.