метипред или преднизолон что лучше при ревматоидном артрите

Метипред или преднизолон что лучше при ревматоидном артрите

Глюкокортикоидные гормоны (ГК) триумфально вошли в арсенал противоревматических препаратов в 1949 году, когда Филипп Хенч (Hench P.) сообщил о выраженном клиническом эффекте «субстанции Е» при ревматоидном артрите (РА) [1]. В настоящее время глюкокортикоиды играют ключевую роль в терапии многих воспалительных ревматических заболеваний [2–7] и представляют собой наиболее часто используемый класс противовоспалительных препаратов с ростом частоты использования в последние годы, даже несмотря на появление новых методов лечения, таких как биологические препараты (ГИБП) [8–11]. По данным опроса, ГК назначаются от 14,6 до 90% пациентов с РА [10]. Практически всем пациентам с ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, системными васкулитами и системной красной волчанкой (СКВ) в реальной клинической практике назначаются пероральные и инфузионные ГК.

Понятие «доза глюкокортикоидного препарата» достаточно относительное, однако существует общепринятая классификация, представленная в таблице 1.

Таблица 1. Дозы глюкокортикоидных препаратов (в пересчете на преднизолон)

Использование ГК (доза, длительность, метод введения) зависит от диагноза, показаний к глюкокортикоидной терапии, а также цели лечения. Терапевтические эффекты варьируются от купирования симптомов болезни, например, уменьшения боли при артрите, до модификации течения болезни — эффекты высоких и средних доз при ранней стадии ревматоидного артрита (РА). При системной красной волчанке (СКВ), системных васкулитах (СВ), полимиозите/дерматомиозите (ПМ/ДМ) средние, высокие, очень высокие дозы и используются в качестве основной патогенетической терапии.

Выбор ГК препарата при ревматических заболеваниях

Глюкокортикоиды в лечении некоторых ревматических заболеваний

Системная красная волчанка

ГК при РА не являются базисными препаратами для лечения этого заболевания, однако их назначение возможно в нескольких случаях [22, 23]. У пациентов с ранним, впервые выявленном РА, течение которого сопровождается высокой активностью (полиартрит, длительная утренняя скованность, высокий уровень СОЭ и СРБ), метипред назначается в дозах от 4 до 8 мг в день, одновременно назначается метотрексат от 10–15 до 20–25 мг в неделю. В данном случае ГК способствуют быстрому купированию клинической и лабораторной активности и осуществляют своеобразный «мост» вплоть до начала действия метотрексата.

При достижении стойкого снижения активности РА, доза ГК медленно снижается вплоть до полной отмены у пациентов с длительно сохраняющейся высокой активностью, невозможностью проведения терапии базисными препаратами (метотрексат, лефлюномид) развития побочных эффектов или наличия противопоказаний, а также при отсутствии возможности применения ГИБП. Допускается применение метипреда от 4 до 12 мг в день, при необходимости внутрисуставное введение ГК.

может применяться у больных с очень выраженной клинической и лабораторной активностью с наличием системных проявлений РА: полинейропатия, поражение кожи, лихорадка [24].

ГК являются основным методом лечения ПМ/ДМ. В случаях острого начала при развитии прогрессирующей мышечной слабости, высоком уровне КФК, СОЭ, СРБ метипред назначается в дозах не менее 40 мг (10 таблеток) в день с эскалацией дозы до 60 мг и выше. Терапия высокими дозами ГК проводится длительно, не менее двух месяцев, при достижении стойкого улучшения доза снижается до минимальной поддерживающей (4–8 мг в день) и сохраняется в течение нескольких лет. показана пациентам с нарушением глотания и поражением дыхательной мускулатуры.

При ревматической полимиалгии достаточно высокоэффективной является монотерапия ГК, ремиссия часто может быть достигнута при назначении преднизолона начиная с 15 мг или метипреда 12 мг в день [25]. Такая доза ГК применяется около двух месяцев с последующим медленным снижением. При отсутствии рецидивов через 3–5 месяцев ГК могут быть полностью отменены. У пациентов с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона) начальная доза ГК должна составлять не менее 40–60 мг в день, при угрозе потери зрения проводится [26].

Базисными препаратами в лечении СВ являются цитостатики, среди которых наиболее эффективными считаются циклофосфамид и микофенолата мофетил (Селлсепт). ГК в качестве монотерапии назначают для индукции ремиссии при гигантоклеточном артериите и артериите Такаясу, а также при некротизирующих васкулитах в отсутствии признаков прогрессирования (синдром без АНЦА). ГК с успехом применяются в терапии тяжелых форм геморрагического васкулита с поражением ЖКТ и почек. ГК в виде монотерапии не используют для лечения грануломатозного полиангиита, микроскопического полиангиита и узелкового полиартериита [27]. Также как и при других ревматических заболеваниях метилпреднизолон (метипред) остается препаратом выбора ГК терапии. В дебюте СВ или при обострении ГК назначаются в качестве подавляющей терапии в дозе не более 60 мг в день в течение 3–4 недель, при достижении стойкого улучшения доза снижается по 2–4 мг в 2 недели до поддерживающей (1–2 таблетки в день). применяется при остром начале и тяжелом течении и/или у больных с рефрактерностью к проводимой терапии. Помимо цитостатиков и ГК в лечении СВ с успехом применяется ритуксимаб, внутривенный иммуноглобулин, плазмаферез.

Большинство побочных эффектов ГК терапии ассоциировано с высоким риском развития инфекций, остеопороза, сахарного диабета, катаракты, заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония, инсульт, тромбоз), поражения ЖКТ (язвенное поражение желудка, кишки, жировой гепатоз, колит), нарушением жирового обмена и когнитивными расстройствами. Многолетние когортные исследования продемонстрировали повышение риска развития побочных эффектов при длительном многомесячном или даже многолетнем приеме ГК в дозах более 7.5 мг в день в пересчете на преднизолон. С целью снижения риска развития побочных эффектов стратегия терапии должна быть направлена на минимизацию дозы ГК, применение средних, высоких и сверхвысоких доз только для подавления высокой активности в течение максимально короткого промежутка времени [28–37]. С целью профилактики побочных эффектов необходимо тщательное мониторирование больных (не менее 4–5 раз в год), всем пациентам, получающим ГК терапию, необходимо назначать препараты кальция, витамин Д, при развитии остеопороза — бисфосфонаты. В большинстве случаев необходимо применять комбинированную терапию: ГК + цитостатики + ГИБТ и другие методы лечения, способствующие уменьшению дозы ГК и достижения ремиссии.

В центре МЕДСИ на Белорусской в последние годы для лечения больных с системными аутоиммунными ревматическими заболеваниями с успехом применяется инновационный метод терапии: последовательное применение каскадной плазмафильтрации (удаление патогенных молекул — аутоантител, криоглобулинов, иммунных комплексов), МП и ЦФ, Ритуксимаба и Белимумаба. Такой подход к лечению СКВ, болезни Шегрена и системных васкулитов способствует быстрому подавлению активности, длительной многомесячной ремиссии и значительному уменьшению дозы глюкокортикоидов вплоть до полной отмены.

Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-; compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Mayo Clin Proc. 1949; 24:181–197.

Bertsias G, Ioannidis JP, Boletis J, et al. Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. Ann Rheum Dis. 2008;67:195–205. doi: 10.1136/ard. 2007. 070367.

Hatemi G, Silman A, Bang D, Bodaghi B, Chamberlain AM, Gul A, Houman MH, Kotter I, Olivieri I, Salvarani C, Sfikakis PP, Siva A, Stanford MR, Stübiger N, Yurdakul S, Yazici H. EULAR Expert Committee: EULAR recommendations for the management of Behcet disease. Ann Rheum Dis.2008; 67:1656–1662. doi: 10.1136/ard. 2007. 080432. [PubMed] [Cross Ref].

Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009;68:310–317. doi: 10.1136/ard. 2008. 088096. [PubMed] [Cross Ref].

Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC et al. European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 318–323. doi: 10.1136/ard.2008.088351.

Gorter SL, Bijlsma JW, Cutolo M, et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with glucocorticoids: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis.2010; 69: 1010–1014. doi: 10.1136/ard.2009. 127332.

Luijten RK, RD, Bijlsma JW, Derksen RH. The use of glucocorticoids in systemic lupus erythematosus. After 60 years still more an art than science. Autoimmun Rev. 2013; 12: 617–628. doi: 10.1016/j.autrev. 2012.12.001.

Thiele K, Buttgereit F, Huscher D, Zink A. Current use of glucocorticoids in patients with rheumatoid arthritis in Germany. Arthritis Rheum. 2005; 53: 740–747. doi: 10.1002/art.21467.

Buttgereit F, Seibel MJ, Bijlsma JW. Clinical Immunology: Principles and Practice. 3. Chapter 87. Amsterdam: Elsevier Health Sciences; 2008. Glucocorticoids.

Sokka T, Toloza S, Cutolo M, et al. Women, men, and rheumatoid arthritis: analyses of disease activity, disease characteristics, and treatments in the study. Arthritis Res Ther. 2009; 11: R7.

Fardet L, Petersen I, Nazareth I. Prevalence of oral glucocorticoid prescriptions in UK over the past 20 years. Rheumatology (Oxford) 2011; 50: 1982–1990. doi: 10.1093/rheumatology/ker017.

Buttgereit F, Straub RH, Wehling M, Burmester GR. Glucocorticoids in the treatment of rheumatic diseases: an update on the mechanisms of action. Arthritis Rheum. 2004; 50: 3408–3417. doi: 10.1002/art.20583. [PubMed] [Cross Ref].

Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory action of glucocorticoids — new mechanisms for old drugs. N Engl J Med. 2005; 353: 1711–1723. doi: 10.1056/NEJMra050541. [PubMed] [Cross Ref].

Stahn C, Buttgereit F. Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids. Nat Clin Pract Rheumatol.2008; 4: 525–533 [PubMed].

Coutinho AE, Chapman KE. The and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights. Mol Cell Endocrinol. 2011; 335: 2–13. doi: 10.1016/j.mce.2010.04.005.

Buttgereit F, da Silva JA, Boers M, et al. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722. doi: 10.1136/ard.61.8.718.

Stahn C, Buttgereit F. Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids. Nat Clin Pract Rheumatol.2008; 4: 525–533.

Buttgereit F, Burmester GR, Straub RH, Seibel MJ, Zhou H. Exogenous and endogenous glucocorticoids in rheumatic diseases. Arthritis Rheum. 2011; 63: 1–9.

Buttgereit F, da Silva JA, Boers M, Burmester GR, Cutolo M, Jacobs J, Kirwan J, Kohler L, Van Riel P, Vischer T, Bijlsma JW. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722. doi: 10.1136/ard.61.8.718.

Gotzsche PC, Johansen HK. corticosteroids vs placebo and nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 3: CD000189.

Weusten BL, Jacobs JW, Bijlsma JW. Corticosteroid pulse therapy in active rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. 1993; 23: 183–192. doi: 10.1016/ (05) 80039–3.

J, Cid MC, A, G, Bosch X. Treatment of polymyalgia rheumatica: a systematic review. Arch Intern Med. 2009; 169: 1839–1850. doi: 10.1001/archinternmed. 2009. 352.

MA, C, Agudo M, Pompei O, et al. Giant cell arteritis: epidemiology, diagnosis, and management. Curr Rheumatol Rep. 2010 Dec; 12 (6): 436–42.

Huscher D, Thiele K, E, Hein G, Demary W, Dreher R, Zink A, Buttgereit F. patterns of side effects. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 1119–1124. doi: 10.1136/ard.2008.092163.

Hoes JN, Jacobs JW, Boers M, et al. EULAR recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2007; 66: 1560–1567. doi: 10.1136/ard.2007.072157.

Van der Goes MC, Jacobs JW, Boers M, Andrews T, MA, Buttgereit F, Caeyers N, Cutolo M, Da Silva JA, Guillevin L, Kirwan JR, Rovensky J, Severijns G, Webber S, Westhovens R, Bijlsma JW. Monitoring adverse events of glucocorticoid therapy: EULAR recommendations for clinical trials and daily practice. Ann Rheum Dis. 2010; 69: 1913–1919. doi: 10.1136/ard. 2009. 124958.

Duru N, van der Goes MC, Jacobs JW, Andrews T, Boers M, Buttgereit F, Caeyers N, Cutolo M, Halliday S, Da Silva JA, Kirwan JR, Ray D, Rovensky J, Severijns G, Westhovens R, Bijlsma JW. EULAR and recommendations on the management of medium to glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2013; 72: 1905–1913. doi: 10.1136/annrheumdis — 2013–203249.

Van der Goes MC, Jacobs JW, Jurgens MS, et al. Are changes in bone mineral density different between groups of early rheumatoid arthritis patients treated according to a tight control strategy with or without prednisone if osteoporosis prophylaxis is applied? Osteoporos Int. 2013; 24: 1429–1436. doi: 10.1007/s00198-.

Den Uyl D, van Raalte DH, Nurmohamed MT,et al. Metabolic effects of prednisolone treatment in early rheumatoid arthritis: balance between diabetogenic effects and inflammation reduction. Arthritis Rheum. 2012; 64: 639–646. doi: 10.1002/art.33378.

Garcia Rodriguez LA, S. The risk of upper gastrointestinal complications associated with nonsteroidal drugs, glucocorticoids, acetaminophen, and combinations of these agents. Arthritis Res. 2001; 3: 98–101. doi: 10.1186/ar146.

Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, et al. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis.2010; 69: 325–331. doi: 10.1136/ard.2009.113696.

Dixon WG, Abrahamowicz M, Beauchamp ME, Ray DW, Bernatsky S, Suissa S, Sylvestre MP. Immediate and delayed impact of oral glucocorticoid therapy on risk of serious infection in older patients with rheumatoid arthritis: a nested analysis. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1128–1133. doi: 10.1136/annrheumdis — 2011–200702.

Crowson CS, Hoganson DD, PD, Matteson EL. Development and validation of a risk score for serious infection in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2012; 64: 2847–2855. doi: 10.1002/art.34530.

Источник

Некоторые лекарства в ревматологии

Наша клиника специализируется в ревматологии, неврологии и иммунологии. Подробнее о некоторых лекарствах,применяемых при лечении суставов.

Нестероидные противовоспалительные (НПВП, НПВС)

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, НПВП) уменьшают воспалительный ответ организма, поэтому хороши, как симптоматическое средство. Препараты НПВС помогают снять боль, значительно уменьшить отёк и снизить температуру, если она есть. Для полноценного лечения аутоиммунных заболеваний мы используем, в основном, подходящий вариант базисной терапии, иммуноглобулины, иммуномодуляторы.

При плохой переносимости нестероидные противовоспалительные препараты подлежат замене на препараты других групп. Исходя из ситуации, мы обычно подбираем комбинацию из противовоспалительного и обезболивающего препаратов.

При необходимости Ваш лечащий врач подберет препарат в зависимости от нужного эффекта и преобладающего симптома: отёка, боль и т.д.

В нашей практике чаще всего используются следующие нестероидные противовоспалительные препараты: Аспирин, Диклофенак, Вольтарен, Ортофен, Ибупрофен, Нурофен, Индометацин, Нимесил, Найз, Аэртал, Мовалис, Парацетамол, Кетопрофен, Кетонал, Целебрекс, Ксефокам.

Препараты НПВС могут быть использованы в виде таблеток, мазей, инъекций или в свечах

В ответ на воздействие какого-либо повреждающего фактора (инфекция, травма, ожог, аутоиммунная агрессия и др.), организм отвечает защитной реакцией, т.е. воспалением. В поврежденном участке тела синтезируются особые вещества – простагландины, которые создают условия для борьбы с повреждением:

Нестероидные противовоспалительные препараты обладают тремя основными эффектами:

Мы стараемся использовать НПВП селективного действия, которые блокируют преимущественно ЦОГ2 (ЦОГ1 и ЦОГ2 – ферменты, участвующие в развитии воспаления). Это намного безопаснее для желудочно-кишечного тракта. При необходимости прием нестероидных противовоспалительных препаратов может быть проведен под прикрытием противоязвенного препарата.

Принимать НПВП следует с едой, и такой периодичностью, чтобы препарат не накапливался в избыточной концентрации.

Когда мы видим пациентов, «подсевших» на НПВП, обычно обнаруживается недостаточное внимание к причине и механизмам развития болезни.

В подобных случаях мы выполняем анализы крови и мочи, в поисках более тонких и безопасных способов воздействия на течение заболевания. Даже когда болезнь имеет генетические корни, в большинстве случаев это удается.

Стероидные гормональные противовоспалительные средства / глюкокортикостероиды / ГКС

Тпичные и часто используемые прелставители этой группы препаратов: преднизолон и метилпреднизолон (Солу-Медрол, Метипред и др.), гидрокортизон, Кеналог,Дипроспан, Дексаметазон. Существуют глюкокортикостероиды для введения внутривенно, внутримышечно, внутрисуставно, приема внутрь, наружно, в суппозиториях (свечах).

Действие ГКС и принцип их работы

Стероидные препараты (глюкокортикостероидные, ГКС) – это самые мощные, гормональные, противовоспалительные лекарства. ГКС обладают следующими основными эффектами:

Что такое воспаление? В ответ на воздействие какого-либо повреждающего фактора (инфекция, травма, ожог, внедрение чужеродного белка и др.), организм отвечает защитной реакцией, т.е. воспалением. В поврежденном участке тела синтезируются особые вещества – медиаторы воспаления, которые создают условия для борьбы с повреждением: увеличивается приток крови, повышается температура, нервная система извещается о происходящем через болевые рецепторы. Активизируется иммунитет, иммунные сигнальные белки (цитокины), антитела и белые кровяные клетки в очаге воспаления становятся более агрессивными. Отсюда и характерные симптомы воспаления: боль, отек и припухлость, повышение местной и общей температуры, покраснение.

ГКС подавляют воспалительный ответ организма, блокируя в организме синтез медиаторов воспаления и подавляя агрессивность иммунитета. Симптомы воспаления быстро уменьшаются, но причина заболевания остается. Если симптомы болезни столь разрушительны, что требуется гормональное противовоспалительное лечение, мы выполняем исследования, в поисках более тонких и безопасных способов воздействия на течение заболевания. Даже когда болезнь имеет генетические корни, в большинстве случаев это удается.

Возможные побочные явления. Меры безопасности. Диета

Чаще всего мы сталкиваемся с:

Нарушение обмена веществ с повышением массы тела мы встречаем довольно редко; в последние годы препараты ГКС стали безопаснее, и медицина научилась их деликатному использованию.

Мы сделаем все возможное, чтобы избавить Вас от приема гормональных противовоспалительных лекарств. Если прием ГКС – вынужденная мера, мы предложим Вам безопасную схему приема и диету, препятствующую нарастанию веса.

Как снизить риск побочных явлений? В первую очередь – это выбор препарата. Например, в последнее время получил распространение метилпреднизолон, обладающий большим лечебным и меньшим побочным действием, по сравнению с преднизолоном. При необходимости прием противовоспалительных препаратов может быть проведен под прикрытием противоязвенного препарата. При длительном приеме должна также проводиться профилактика остеопороза.

Во-вторых, имеет значение правильный режим приема. Ваш доктор расскажет, как правильно пользоваться лекарством в течение дня. При длительном лечении практикуются периодические изменения дозы и перерывы.

В-третьих, нельзя полагаться только на ГКС. Надо понимать, что это симптоматическое лечение. Мы будем искать и лечить причины и первичные механизмы болезни.

В-четвертых, следует помнить о правильном питании, и Ваш вес останется под контролем.

Как отказаться от ГКС?

Если Вы не можете отказаться от ГКС из-за нарастания симптомов болезни, скорее всего, недостаточно уделяется внимания негормональной базисной терапии.

Также важна регулярность иммуномодулирующего лечения, и борьбы с инфекцией. Отменить ГКС часто удается после коррекции состояния иммунной системы и лечения хронических инфекций. Нервный стресс, нарушение сна, нервное истощение – также возможные причины Ваших трудностей. Для отмены продолжительного приема ГКС иногда достаточно курса антидепрессивного лечения.

Иммуноглобулины для внутривенного (ВВИГ) и внутримышечного введения в ревматологии. ВВИГ при системной красной волчанке, болезни Бехтерева, ревматоидном артрите и др

Бывает, что классические схемы базисной терапии в ревматологии приводят к чрезмерному подавлению иммунитета и какой-либо инфекции. Инфекция может протекать скрыто, но при этом провоцировать дальнейшее развитие аутоиммунного ревматического заболевания. В этом случае хорошо работает лечение нормальным иммуноглобулином. Иммуноглобулин человеческий нормальный может одновременно снизить аутоиммунную агрессию к соединительной ткани (снизить активность воспаления в суставах) и подавить инфекцию, провоцирующую воспаление.

У нас накоплен большой позитивный опыт использования препаратов иммуноглобулина для лечения:

Иммуноглобулины – это антитела, взятые от большого количества доноров (по стандарту – несколько тысяч). В иммуноглобулинах есть антитела практически ко всем инфекциям, с которыми человек встречается на протяжении жизни. При этом иммуноглобулин тормозит аутоиммунное воспаление. Также иммуноглобулины могут связывать некоторые аутоагрессивные факторы иммунной системы.

Иммуноподавляющая (иммуносупрессивная, гормональная) терапия, принятая в лечении ревматических заболеваний, подавляет не только звенья иммунитета, агрессивные к соединительной ткани, но и противомикробный и противовирусный иммунитет. В итоге может активизироваться инфекция, которая провоцирует дальнейшие обострения аутоиммунного заболевания. Иммуноглобулины могут быть использованы и для лечения аутоиммунных заболеваний, когда есть повышенная агрессия иммунитета к соединительной ткани, и для лечения сопутствующей инфекции.

Три основных варианты использования иммуноглобулина для внутривенного введения:

К какому специалисту обращаться в нашей клинике: вы можете обратиться в врачу ревматологу или иммунологу.

Хондропротекторы и заместители внутрисуставной жидкости

Артра, Дона, Структум, Терафлекс, Хондроитин, Глюкозамин, Адгелон, Пиаскледин, Алфлутоп, Гиалуроновая кислота, Синвиск, Остенил, Нолтрекс, Синокром, Ферматрон

Хондропротекторы – это лекарства, заживляющие суставы. Мы используем их, если нарушено питание сустава (артроз, остеохондроз, обменные нарушения), или сустав был поврежден воспалением или травмой. Полноценное лечение хондропротекторами начинаем после купирования воспаления.

Лечение хондропротекторами для приема внутрь должно быть длительным: действие обычно начинается спустя 3 месяца, а устойчивый эффект – как минимум через 6 месяцев. Эти лекарства специально разработаны для длительного приема и, обычно, хорошо переносятся.

Хондропротекторы для введения в сустав или внутримышечно оказывают более быстрый эффект, подчас заметный уже после 1 инъекции. Всего на курс мы выполняем от 1 до 5 внутрисуставных или 10-20 внутримышечных инъекций, с последующим переходом на прием препаратов внутрь.

Инъекции создают высокую концентрацию лекарства непосредственно в пострадавшем суставе

Помогают работать хондропротекторам и часто используются совместно лекарства, улучшающие кровообращение и обмен веществ.

Хондропротекторы для приема внутрь. Часто используемые лекарства.

Пиаскледин – препарат растительного происхождения, регулирующий обмен в хрящевой ткани. Содержит неомыляемые соединения масел авокадо и сои. Препарат способствует замедлению развития дегенеративного процесса в хрящевой ткани, снимает боль (связанную с этим процессом) и восстанавливает двигательную функцию больного. Стимулирует синтез протеогликанов и коллагена. Способствует восстановлению хрящевой ткани. Уменьшает выработку коллагеназы.

Хондроитин и/или Глюкозамин содержатся в препаратах Артра, Дона, Структум, Терафлекс.

Хондроитин – средство, влияющее на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, является высокомолекулярным мукополисахаридом. Замедляет разрушение костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани, тормозит процесс дегенерации хрящевой ткани. Препятствует сжатию соединительной ткани и играет роль своеобразной смазки суставных поверхностей. При наружном применении замедляет прогрессирование остеоартроза. Нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани. Стимулирует регенерацию суставного хряща.

Глюкозамин – средство, влияющее на обмен в хрящевой ткани. Восполняет естественный дефицит глюкозамина, стимулирует синтез протеогликанов и гиалуроновойкислоты синовиальной жидкости; увеличивает проницаемость суставной капсулы, восстанавливает ферментативные процессы в клетках синовиальной мембраны и суставного хряща. Способствует фиксации серы в процессе синтеза хондроитинсерной кислоты, облегчает нормальное отложение кальция в костной ткани, тормозит развитие дегенеративных процессов в суставах, восстанавливает их функцию и уменьшает боли. При однократном приеме внутрь среднетерапевтической дозы максимум концентрации в плазме достигается через 3-4 ч, в синовиальной жидкости – через 4-5 ч.

Инъекционные препараты и заместители внутрисуставной жидкости. Часто используемые препараты.

Адгелон – это препарат, стимулирующий процесс регенерации хрящевой ткани. Активное вещество препарата представляет собой гликопротеин, выделенный из сыворотки крови крупного рогатого скота. Препарат способствует быстрому накоплению массы молодых хрящевых клеток и их дифференцировке, что приводит к более быстрому образованию замещающей хрящевой ткани, восстановлению ровной суставной поверхности в области повреждения и улучшению подвижности сустава. При применении препарата происходит заполнение области повреждения молодыми хрящевыми клетками. При внутрисуставных инъекциях вырабатываемое клетками хрящевой ткани основное вещество имеет более упорядоченную структуру: оно становится таким же плотным, как в нормально функционирующей хрящевой ткани.

Алфлутоп (Alflutop) – инъекционный препарат натурального происхождения. Это биоактивный концентрат из мелкой морской рыбы Килька (Sprattus sprattussprattus), Мерланг черноморский (Odontogadus merlangus euxinus), Пузанок черноморский (Alosa tanaica nordmanni), Анчоус черноморский (Engraulis encrassicholusponticus). Препарат Алфлутоп регулирует обмен веществ в хрящевой ткани, состит из мукополисахаридов, хондроитин сульфата, аминокислот, пептидов, ионов натрия, калия, кальция, магния, железа, меди и цинка. Алфлутоп предотвращает разрушение макромолекулярных структур нормальных тканей, стимулирует процессы восстановления в интерстициальной ткани и ткани суставного хряща, что объясняет его обезболивающее действие. Противовоспалительное действие Алфлутопа и регенерация тканей основаны на угнетении активности гиалуронидазы и нормализации биосинтеза гиалуроновой кислоты. Эти эффекты синергичны и обусловливают активацию процессов восстановления в тканях (в частности, восстановление обменных процессов в хрящевой ткани).

100% синтетический полимер Нолтрекс не содержит веществ животного происхождения и не является естественным метаболитом. Благодаря наличию ионов серебра в составе препарата Нолтрекс обладает антибактериальными свойствами. При введении Нолтрекса на первом этапе происходит физическое разведение соприкасающихся и трущихся поверхностей сустава пораженного остеоартрозом в результате увеличения вязкости синовиальной жидкости. Уменьшаются боли, улучшается подвижность сустава. На втором этапе за счет уникальных свойств Нолтрекс как губка всасывает суставную жидкость и воду из хряща и субхондральнойкости, обеспечивает декомпрессию болевых окончаний. На третьем этапе биохимические фрагменты суставной жидкости – ферменты воспаления и протеолиза – адсорбируются и инактивируются на строго ориентированных активных центрах полимера. Одновременно с этим происходит миграция ионов серебра к поверхности сустава, в результате чего происходит подавление эндогенной инфекции. Нолтрекс является на сегодняшний день одним из самых легко применяемых средств борьбы с артрозом. Весь процесс применения препарата сводится к обычной и очень широко распространенной процедуре — внутрисуставной инъекции, не требующей от врача никаких дополнительных навыков.

Заместители внутрисуставной жидкости – препараты гиалуроновой кислоты (Синвиск, Остенил, Синокром, Ферматрон). Терапевтический эффект Гиалуронатанатрия связан с “восполнением вязкости” внутрисуставной жидкости пораженного сустава. Кроме того, действие Гиалуроната натрия базируется на эффекте “пускового механизма” – непосредственно восстанавливает способность сустава вырабатывать гиалуронан и, таким образом, возвращает его в состояние биохимического равновесия, которое сохраняется в течение нескольких месяцев. Как показывают накопленные клинические материалы, при применении Гиалуроната натрия имеют место следующие моменты:

Замедление разрушения суставного хряща в комплексе с процессами восстановления биохимического равновесия синовиальной жидкости приводят к быстрому снятию болевых симптомов и регрессу явлений ограниченной подвижности в суставе.

Полезное действие Гиалуроната натрия проявляется постепенно в течение курса и сохраняется в течение нескольких месяцев. После прохождения полного курса из 5 инъекций симптомы обычно снимаются на срок от 6 до 12 месяцев.

Базисная терапия. Делагил, Сульфасалазин, Плаквенил, Азатиоприн, Метотрексат, Циклофосфан, Ремикейд, Инфликсимаб, Хумира и другие

Базисная терапия используется для лечения аутоиммунных болезней, когда воспаление суставов и других тканей, обусловлено избыточной агрессивностью иммунитета к собственному организму. Симптомы болезни появляются после того, как иммунитет распознает какую-либо ткань организма как чужеродную. Продолжительное лечение невысокими дозами специальных «антиаутоиммунных» препаратов называется базисной терапией. Препараты для базисной терапии угнетают продукцию в организме агрессивных иммунных клеток и других агентов воспаления (провоспалительные цитокины, антитела и др.). В процессе базисной терапии проявления аутоиммунного заболевания становятся мягче или исчезают полностью. Эффект от базисной терапии обычно наступает не сразу, а спустя две недели или более.

Препараты для базисной терапии мы подбираем исходя из особенностей течения заболевания именно в Вашем случае. Препараты выбора для базисной терапии: Делагил, Сульфасалазин, Плаквенил, Азатиоприн, Метотрексат, Циклофосфан, Ремикейд, Инфликсимаб, Хумира и другие.

Базисная терапия ревматоидного артрита, системной красной волчанки или другого аутоиммунного заболевания может проводиться под лабораторным контролем и только после обследования. Вместе с аутоиммунным заболеванием базисная терапия тормозит работу противоинфекционного иммунитета. Отсюда основной риск базисной терапии – развитие инфекций из-за подавления иммунитета к ним. Поэтому до назначения базисной терапии мы проверим Вас на носительство инфекций. Если инфекции будут обнаружены, потребуется некоторое время на лечение инфекционного процесса. Иногда противоинфекционное лечение можно сочетать с базисной терапией. Инфекционный фон подлежит проверке и по ходу базисной терапии. Для профилактики и лечения инфекций удобно использовать иммуноглобулин.

Самые известные аутоиммунные ревматические болезни, при которых мы используем базисную терапию:

Чтобы «не перестараться» с подавлением иммунитета, доза, обычно, повышается постепенно, с периодическим контролем анализа крови. Затем выработка агрессивных иммунных факторов снижается, но уже выработанные воспалительные агенты еще некоторое время продолжают атаковать организм, затем воспаление затихает.

Как долго продолжается прием лекарства?
Базисная терапия ревматоидного артрита или другого аутоиммунного заболевания может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно, мы будем менять дозы или препараты по ходу лечения, исходя из результатов контрольных лабораторных исследований.

Перед началом базисной терапии мы выполняем лабораторные анализы, чтобы определиться с исходными показателями агрессивности иммунитета, функции печени и почек, наличия инфекций. По ходе лечения эти показатели периодически отслеживаются – это основа безопасности лечения.

Обязательная профилактика инфекций при базисной терапии
Особое внимание мы уделяем сопутствующим инфекциям. Так или иначе, препараты для базисной терапии приводят к некоторому снижению иммунитета. И Ваша сопротивляемость болезнетворным микробам может пострадать. Если Вы, до базисной терапии, были носителем скрытой (или явной) инфекции, на фоне лечения микроорганизмы могут размножиться. Результат – микробное или вирусное воспаление где-либо (кишечник, миндалины, околоносовые пазухи, бронхи, почки, простата и др.). Чаще всего инфекционные осложнения при базисной терапии – это герпес, молочница, частые респираторные инфекции. В большинстве случаев можно справиться с ними, не отменяя базисную терапию.

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы – лекарства для коррекции работы иммунной системы. Мы прибегаем к иммуномодуляторам, когда необходимо повысить, понизить или отрегулировать активность того или иного иммунного механизма.

Иммунная система – наш главный защитник. Она спасает нас от болезнетворных микробов, грибков, паразитов и раковых клеток. В медицинских целях принято рассматривать три звена иммунной системы:

Все звенья иммунитета работают в тесной взаимосвязи друг с другом.

Подбор иммуномодуляторов производится по данным иммунологического анализа крови. Современные иммуномодуляторы позволяют избирательно воздействовать на то или иное отклонение в работе иммунной системы.

Индукторы интерферона (Циклоферон, Панавир, Неовир, Кагоцел, Амиксин и др). Они повышают продукцию интерферонов. Мы часто используем их при хронических вирусных инфекциях, совместно с противовирусными препаратами.

Препараты интерферона (Виферон, Интерферон человеческий, Анаферон и др.). Замещают собственный интерферон и за счет этого улучшают функцию иммунной системы. Мы используем их в случаях значительного дефицита интерферонов.

Регуляторы клеточного иммунитета (Галавит, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Они стимулируют (регулируют) активность и продукцию белых кровяных клеток. Препарат Полиоксидоний разрешен для использования при ревматической патологии, т.к. не стимулирует аутоиммунные реакции. Препарат Галавит интересен тем, что блокирует выработку ФНО (фактора некроза опухолей), который участвует в воспалении суставов при аутоиммунных артритах.

Тимодепрессин – новый перспективный препарат для подавления избыточной продукции агрессивных иммунных клеток. Один из самых безопасных иммунодепрессантов. Хорошо зарекомендовал себя в лечении псориатического артрита. Перспективен в лечении ревматоидного артрита, болезни Бехтерева, васкулитов.

Лекарства для лечения остеопороза: бисфосфонаты, кальций и витамин Д3

Остеопороз (остеопения) сопровождается потерей кальция и постепенным разрушением костей, которое легче предотвратить в начальных стадиях заболевания. Но и запущенные формы остеопороза поддаются лечению: в большинстве случаев удается купировать боль и улучшить подвижность пациента. Мы окажем Вам помощь и в случае упорных болей из-за ущемления нервов и спинного мозга при деформациях позвонков. Подробнее о лечении остеопороза

Наша задача – не просто восполнить дефицит строительного материала для костей, а обеспечить удержание кальция в костях, предотвратить дальнейшее разрушение костей и обеспечить их восстановление, насколько это только возможно.

Мы часто рекомендуем кальций, витамин D3 и Миакальцик (в т.ч. Вепрена или другие аналоги) в следующих случаях:

Бифосфонаты (Бонефос, Аредиа, Теванат, Фосамакс, Бонвива, Бондронат, Зомета) – препараты, препятствующие разрушению костной ткани при остеопорозе и некоторых других болезнях. Бифосфонаты накапливаются в костях и способствуют замедлению потери, а затем и постепенному нарастанию костной массы.

Лучше всего работают бисфосфонаты в комплексе и другими препаратами: кальцием и витамином Д3.

На фоне снижения содержания кальция в крови препарат будет работать хуже: для кости нужен строительный материал. Поэтому мы контролируем содержание кальция в крови до начала лечения, и обычно рекомендуем принимать бисфосфонат в комплексе с кальцием.

Как проверить свою потребность в дополнительном употреблении кальция?

Оценить содержание кальция в костях можно по данным рентгеновских исследований (рентгенография, остеоденситометрия). В крови следует оценивать содержание общего и ионизированного кальция; правильнее оценивать его вкупе с содержанием фосфора. При различных видах остеопороза кальций в крови может быть в избытке или в дефиците. Также показателен анализ мочи, на предмет потери кальция с мочой.

Источник