миелиновые волокна в глазу что это
Миелиновые волокна в глазу что это
Миелинизация афферентных зрительных путей начинается в латеральном коленчатом теле на пятом месяце гестации и завершается к родам у решетчатой пластинки. Олигодендроциты, ответственные за миелинизацию волокон ЦНС, в норме в сетчатке отсутствуют. При гистологических исследованиях было подтверждено наличие предполагаемых олигодендроцитов и миелина в зонах миелиновых нервных волокон и их отсутствие вне этих зон.
При вскрытии миелиновые волокна сетчатки выявляются приблизительно в 1% глаз и у 0,3-0,6% офтальмологических пациентов при плановом обследовании.
Миелиновые нервные волокна обычно выглядят как продольно исчерченные пучки у верхнего и нижнего полюса диска зрительного нерва. При этом из-за проминенции измененных частей диска и перекрывания волокнами краев диска и нижележащих кровеносных сосудов аномалия может симулировать отек ДЗН.
Дистально волокна формируют неправильную веерообразную фигуру. В пределах зоны миелинизации иногда видны мелкие щели или участки нормального глазного дна. В 17-20% случаев выявляются двусторонние миелиновые нервные волокна. В 19% случаев они не соприкасаются с диском зрительного нерва. Изредка на периферии сетчатки с носовой стороны от ДЗН выявляются изолированные пучки миелиновых нервных волокон.
Патогенез миелиновых волокон остается не выясненным, но у животных со слабо выраженной или отсутствующей решетчатой пластинкой обычно имеется глубокая физиологическая экскавация и обширная миелинизация нервных волокон сетчатки, тогда как у животных с хорошо развитой решетчатой пластинкой наблюдается абсолютно плоский диск зрительного нерва (ДЗН) и отсутствие миелинизации сетчатки, что позволяет предположить несколько возможных механизмов патогенеза:
1. Наличие дефекта решетчатой пластинки, позволяющего олигодендроцитам проникать на сетчатку и вырабатывать миелин.
2. Возможно, количество аксонов по сравнению с размером склерального канала невелико, и имеется достаточно пространства, чтобы миелинизация продолжалась и в полости глаза. В глазах с периферическими изолированными пучками миелиновых нервных волокон, нарушение сроков формирования решетчатой пластинки позволяет олигодендроцитам проникать в сетчатку и мигрировать в слое нервных волокон, пока они не достигнут зоны относительно низкой плотности нервных волокон, где продолжается миелинизация.
3. Позднее развитие решетчатой пластинки может создавать условия для миграции олигодендроцитов в ткани глаза.
Обширная односторонняя (или, редко, двусторонняя) миелинизация нервных волокон может сопровождаться близорукостью высокой степени и рефракционной амблиопией. У таких пациентов миелин перекрывает большую часть, если не полностью, окружности диска. В макулярной области (хотя и свободной от миелина) также обычно выявляются аномалии — ослабление рефлекса или дисперсия пигмента. Состояние макулярной области, вероятно, является наиболее точным прогностическим фактором эффективности окклюзионной терапии.
Миелиновые нервные волокна могут сопутствовать синдрому Gorlin (множественных базальноклеточных невусов) и аутосомно-доминантной витреоретинопатии, сопровождающихся врожденным ухудшением зрения, двусторонней обширной миелинизацией слоя нервных волокон сетчатки, тяжелой дегенерацией стекловидного тела, близорукостью высокой степени, дистрофией сетчатки, ночной слепотой и деформациями конечностей.
Миелиновые нервные волокна могут наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Описаны изолированные случаи миелиновых нервных волокон в сочетании с аномальной длинной зрительного нерва (при оксицефалии), дефектами решетчатой пластинки (косой диск зрительного нерва), дисгенезом переднего сегмента и нейрофиброматозом 2 типа. Хотя миелиновые нервные волокна могут сопутствовать нейрофиброматозу, многие авторы считают такое сочетание сомнительным.
Изредка зоны миелинизации нервных волокон могут возникать по прошествии младенческого возраста и даже во взрослом возрасте. Вероятно, в таких случаях обычной причиной этой аномалии является травма глаза (тупая травма глаза в одном случае и фенестрация оболочек зрительного нерва — в другом).
Возможно, при таких повреждениях возникает дефект решетчатой пластинки, достаточный для проникновения олигодендроцитов в сетчатку. Миелиновые нервные волокна могут исчезать при поражении аксонов.
Односторонняя близорукость высокой степени с миелиновыми нервными волокнами. 
Миелиновые нервные волокна.
А. Легкая степень. Б. Тяжелая степень.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Аномалии развития сетчатки глаза (колобома, дисплазия, гемангиома)
Аномалии сетчатки
К врожденным аномалиям сетчатки принято относить: колобому аплазию, гипоплазию, дисплазию, альбинизм. Кроме того, врожденными дефектами являются: гиперплазия пигментного эпителия, сосудистые аномалии, миелиновые нервные волокна, факоматозы.
Дисплазия сетчатки — аномалия, возникающая в процессе развития плода, как нарушение соотношения элементов клеток. Дисплазия может проявляться неприлеганием сетчатки. Это редкая патология, возникающая из-за недостаточной инвагинации оптического везикула, является одним из признаков трисомии 13, а также синдрома Вокера — Варбурга. Выявляется в сочетании с иными дефектами глаза, мышечной ткани, мозжечка.
Альбинизм — генетически обусловленное нарушение развития системы зрения, возникающее из-за нарушения синтеза меланина. Люди с альбинизмом также могут страдать нистагмом, аномалиями рефракции с астигматизмом, иметь слабую пигментацию глазного дна, дисплазию центральной зоны сетчатки, изменение перекреста зрительного нерва. Указанной аномалии также присущи дефекты цветового зрения, изменение яркости и контрастности, межполушарная асимметрия ЗВП сверхнормальная ЭРГ.
До настоящего времени альбинизм не лечится. Медицинская помощь заключается в очковой коррекции нарушений рефракции оптическими стеклами со светофильтрами от повреждающего сетчатку воздействия яркого света.
Гиперплазия пигментного эпителия врожденного характера, характеризуется очаговой гиперпигментацией сетчатки. Группировка пигментных пятен имеет форму медвежьего следа с единичными и множественными очагами. Изменения на сетчатки вокруг них отсутствуют. Увеличение очагов пигментации происходит редко, они практически не подвержены малигнизации.
Также к аномалиям развития относят и миелиновые нервные волокна. Их могут относить, как к дефектам развития сетчатки, так и к дефектам развития зрительного нерва.
Миелиновое покрытие волокон зрительного нерва в норме должно заканчиваться у дальнего края решетчатой пластинки. В некоторых случаях оно продолжается вплоть до нервных волокон ретинальных нейронов второго порядка, минуя диск зрительного нерва. При проведении офтальмоскопии волокна выглядят белыми радиально расположенными блестящими полосами, которые идут к периферии от диска зрительного нерва. Иногда с диском зрительного нерва они не связаны. Как правило, подобная аномалия не сопровождается какими-либо симптомами, хотя в некоторых случаях может происходить возникновение скотом.
Аномалии сосудов сетчатки врожденного характера проявляются как гроздьевидная ангиома, капиллярная гемангиома Гиппеля—Линдау, болезнь Коатса, а также, в виде кавернозной гемангиомы, ретинопатии недоношенных, просовидных (милиарных) аневризм Лебера, капиллярной гемангиомы, парафовеальных телеангиоэктазий и пр.
Гроздьевидная ангиома — это, как правило, односторонний дефект, который при офтальмоскопии имеет свои характерные признаки: расширенные и извитые в значительной степени артерии и вены, артериовенозные шунты. При наличии церебральной сосудистой патологии со снижением центрального зрения, говорят о «синдроме Вабурна—Мазона». Лечение в большинстве случаев не проводится, так как болезнь не прогрессирует.
При офтальмоскопии обнаруживается отложение твердого ярко-желтого экссудата в субретинальном пространстве заднего глазного полюса. На поздних стадиях болезни возникает катаракта, глаукома, происходит субатрофия глаза. При средней тяжести патологии отмечаются только телеагиэктазии.
При диагностике, такую аномалию необходимо дифференцировать с опухолевыми процессами, скрытыми экссудатом или отслоенной сетчаткой, а также с ретинопатией недоношенных.
Лечение – устранение экссудации посредством облитерации аномальных сосудов лазеркоагуляцией или криопексией. Если наблюдается масштабная экссудативная отслойка сетчатки, назначается оперативное лечение.
Факоматозы – пороки развития врожденного характера с офтальмологическими и системными проявлениями. Наиболее распространенными среди них являются: гемангиомоподобные образования, гумартомы, узлы.
К факоматозам относят нейрофиброматоз Реклингаузена, болезнь Гиппеля – Линдау, туберозный склероз, возникающие по ауто-сомно-доминантному принципу. Кроме того, к ним относят синдром Стерджа – Вебера – Краббе.
Причина болезни – мутация гена, идентифицированного во всех случаях доминантных заболеваний.
При диагностике, обращают внимание на пятна на коже цвета кофе с молоком. Их должно быть не менее 6, размером свыше 1,5 см.
Среди офтальмологических проявлений нейрофиброматозов отмечают: плексиформную нейрофиброму глазницы и век, врожденную глаукому, S-образную форму глазной щели, гамартомы радужки и гамартомную инфильтрацию в сосудистую оболочку, конъюнктивальную нейрофиброму, проминирование и утолщение нервов роговицы, глиому зрительного нерва, буфтальм, пульсирующий экзофтальм.
Гамартома – опухоль ткани эмбриона с задержкой дифференцировки, относительно дифференцировки органа, на котором она развивается. У клеток такой опухоли нет аномалий в структуре, но произошли изменения в плотности клеточных популяций.
Меланоцитарные гамартомы, носящие название узелков Пиша, выявляются на радужке взрослых больных еще до кожных проявлений заболевания и являются диагностическим признаком.
Плексиформная нейрофиброма – клубок гипертрофированных, переплетенных между собой нервов. Из-за пролиферации шванновских клеток, они выглядят бугристыми.
Особенно частое осложнение нейрофиброматоза первого типа – сосудистые нарушения. К ним относят: окклюзии сосудов или сужение их просвета, которые в дальнейшем приводят к периваскулярной фиброглиальной пролиферации. Одними из признаков кислородного голодания сетчатки при этом принято считать аваскулярные зоны по ее периферии, преретинальные фиброглиальные мембраны, артериовенозные шунты, атрофию зрительного нерва.
Если опухоль стала причиной деформации прилежащих тканей или нарушения функции органа, ее необходимо удалить.
Нейрофиброматоз второго типа – заболевание редкое. Его типичным симптомом является швантома (обычно, двусторонняя) восьмой пары черепных (слуховых) нервов. Офтальмологическое осложнение – это комбинированные гамартомы пигментного эпителия сетчатки, менингиома зрительного нерва, глиома.
Болезнь Гиппеля-Линдау представляет собой генетически обусловленное заболевание с дефектом в 3р25 хромосоме. Как правило, обнаружение ее происходит случайно, когда ребенок проходит диагностическое обследование на предмет косоглазия.
Для ангиом сетчатки характерна форма черешен, которые снабжены развитыми сосудами, питающими и дренирующими ее. Подобные образования – гемангиобластомы сетчатки, поскольку гистологически они подобны последним, формирующимся в мозжечке. Для гемангиобластом сетчатки характерен экзофитный и эндофитный рост с вовлечением в процесс диска и самого зрительного нерва. Нередко выявляется их сочетание с макулопатиями. Ангиоматоз сетчатки также может сопровождать кистоз почек, карциному почки, феохромоцитому и пр.
Из-за повышенной проницаемости сосудов, внутри может скапливаться ретинальный экссудат с большим количеством липидов, что приводит к развитию экссудативной отслойки сетчатки на последних стадиях заболевания.
При диагностике артериовенозной ФАГ, выявляется концентрация в ангиоме контрастного вещества. На поздних стадиях заболевания, флюоресцеин выходит за пределы сосудов в окружающие ткани, что обусловлено дефективностью опухолевых сосудов.
В качестве лечения, применяют лазерную коагуляцию, криолечение, хирургическое удаление опухоли.
Туберозный склеро з, получивший название болезни Бурне-Вилля, – редкое аутосомно-доминантное заболевание, возникающее из-за сбоя двух генов в 9-й и 16-й хромосомах.
Классическая триада патологии – эпилепсия, ангиофибромы лица, умственная отсталость. Сетчатка поражена беловатыми опухолевыми образованиями, локализующимися возле диска зрительного нерва, отдаленно напоминающие плоды шелковицы. На диске зрительного нерва могут выявляться астроцитомы, которые получили название гигантских друз. Иногда их ошибочно ассоциируют с ретинобластмой.
В качестве лечения выбирают помещение пациентов в неврологическую клинику. Прогноз заболевания серьезный: при нарастании неврологических проявлений вскоре наступает летальный исход.
Патология зрительного нерва
Статья проверена врачом-офтальмологом, к.м.н. Исмаиловой Д.М., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
К патологии зрительного нерва относятся:
Причины и патогенез патологии зрительного нерва
Патология зрительного нерва может быть вызвана различными причинами.
Среди причин воспалительных заболеваний зрительного нерва — воспаление головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингит), нарушение обмена веществ, локальные очаги воспаления (пазух носа, зубов, ротовой полости), воспалительные заболевания глаз (увеит), травматические повреждения глаз, интоксикации, острые и хронические инфекции.
Травматические повреждения зрительного нерва могут быть вызваны проникающим ранением черепа или глазницы, ушибом, сотрясением, сдавлением зрительного нерва.
Застойный диск зрительного нерва — это отек зрительного нерва невоспалительного характера. К отеку, нарушению кровообращения и обмена веществ в зрительном нерве приводит ухудшение циркуляции тканевой жидкости. Это может стать следствием заболеваний центральной нервной системы, преимущественно внутричерепной опухоли.
Атрофия зрительного нерва — воспалительное или дегенеративное поражение зрительного нерва, которое приводит к его деструкции. Основными причинами развития патологии являются общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания, офтальмологические заболевания, заболевания ЦНС, интоксикации, механические повреждения, наследственность.
Симптомы патологии зрительного нерва
Клиническая картина заболеваний зрительного нерва зависит от вида патологии, но все они ведут к снижению остроты зрения и при отсутствии лечения могут стать причиной слепоты. В целом патология зрительного нерва может проявляться затуманиванием зрения, изменением поля зрения, появлением слепых участков в поле зрения, нарушением восприятия цвета, головной болью, головокружением и др.
Диагностика патологии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе
Специалисты отделения офтальмологии Клинического госпиталя на Яузе для диагностики патологии зрительного нерва выполняют следующие исследования:
Лечение патологии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе
Мы назначаем лечение в соответствии с патологией. Терапия направлена на устранение причины, вызывавшей заболевание, и максимально возможное сохранение зрительной функции.
Врач может прописать препараты для снижения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва, улучшения кровообращения, питания зрительного нерва, нормализации внутриглазного давления. Мы назначаем спазмолитические, тромболитические, противовоспалительные, антибактериальные препараты, антикоагулянты, витамины и др.
Эффективными методами лечения являются электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва, рассечение спаек вокруг зрительного нерва и зрительного перекреста, нейрохирургические операции.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Есть ли способ лечения миелиновых волокон сетчатки
Отвечает: врач-офтальмолог Московской Глазной Клиники
В сетчатке миелиновых волокон в норме нет. Это связано с тем, что слой нервных волокон идет кпереди от слоя фоторецепторов и должен быть прозрачен для света, чтобы не перекрывать его поток к фоторецепторам. Миелин слишком плотный и при миелинизации нервных волокон сетчатки, там где это произошло, свет не достигает слоя фоторецепторов и глаз “не видит” той частью сетчатки, которая покрыта миелином. В зависимости от обьема поражения, выпадение полей зрения может быть значимым, а может быть и не заметным.
В большинстве случаев миелиновые волокна сетчатки не нуждаются в лечении. В остальных случаях лечение проводится в зависимости от сопутствующих проблем. Например, амблиопия лечится окклюзией. Лучших результатов удается достичь тогда, когда анизометропия (разница в рефракции) не выражена, макула не вовлечена. Дисплазия зрительного нерва и косоглазие обычно сопутствуют плохому прогнозу. Миопия, если есть, должна быть исправлена оптически. Если есть неоваскуляризация, то должно быть проведено лечение аргоновым лазером. Миелинизированные нервные волокна сетчатки могут быть спутаны с другими более серьезными состояниями, таким как: перипапилярная эпиретинальная мембрана, отслойка пигментного эпителия сетчатки, ретиналтными инфильтратами и проч.
Заполните форму и получите скидку 15 % на диагностику!
МИЕЛИНовая защита нейрона: все начинается до рождения
С детства мы слышим, что нервные клетки не восстанавливаются. И хотя вопрос о возможности образования новых нейронов во взрослом мозге до сих пор открыт, уже есть данные, что процесс нейрогенеза у человека продолжается до глубокой старости. Любые нарушения в развитии нервных клеток могут приводить к серьезным, иногда необратимым патологиям. Одним из таких нарушений являются дефекты в защитной изоляционной оболочке (миелине) отростков нервных клеток, которые могут формироваться у человека еще до его рождения. Их практически невозможно диагностировать с помощью традиционных методов визуализации
В мозге человека в среднем содержится около 100 млрд нейронов, которые принимают, хранят, обрабатывают и передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. Взаимодействие между нейроном и другими нервными клетками и органами происходит с помощью коротких (дендриты) и длинного (аксон) отростков.
Каждый аксон, подобно проводу, покрыт изоляционным материалом – миелиновой оболочкой, которая обеспечивает более высокую скорость прохождения нервных импульсов и защищает нервные волокна от повреждений. Кроме того, эта оболочка несет опорную функцию, а также, по последним данным, служит для аксона, нуждающегося в большом количестве энергии, своего рода «заправочной станцией».
Все повреждения миелиновой оболочки или дефекты, возникшие в период ее формирования, приводят к серьезным, иногда неизлечимым заболеваниям. Среди них наиболее известен рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно молодых людей.
Разрушается миелин и при инсультах, которые встречаются не только у взрослых (в первую очередь, как принято считать, у пожилых людей), но и у детей, включая нерожденных. Внутриутробный инсульт чаще всего случается после 28-й недели беременности, у детей – через месяц после рождения. Инсульт у плода приводит к развитию пороков головного мозга, а у детей может вызвать детский церебральный паралич в раннем возрасте.
При этом о «качестве» миелинизации головного мозга конкретного человека мы сегодня судим лишь по косвенным клиническим симптомам или данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), с помощью которой обычно удается обнаруживать дефекты миелина уже на поздней, часто необратимой стадии.
Дефекты нервной «изоляции»
Развитие мозга плода – сложный процесс, при котором происходят быстрые перестройки морфологии и микроструктуры нервной ткани. В некоторых зонах мозга процесс формирования миелина начинается уже с 18—20-й недели беременности, а продолжается приблизительно до десятилетнего возраста.
Не все знают, что миелин – это множество слоев клеточной мембраны, много раз «намотанных» на аксон. Формируется миелин плоскими выростами «служебных» глиальных клеток, цитоплазма в которых практически отсутствует. Миелиновая оболочка не непрерывна, а дискретна, с промежутками (перехватами Ранвье). Поэтому аксон обладает более быстрой скачкообразной проводимостью: скорость прохождения сигнала по волокнам с миелином и без него может отличаться в сотни раз. Что касается молекулярного состава «изолятора», то он, как и все клеточные мембраны, состоит преимущественно из липидов и белков
Именно нарушения миелинизации часто лежат в основе задержек физического и умственного развития ребенка, а также служат причиной формирования ряда неврологических и психиатрических патологий. Помимо заболеваний, таких как инсульт, задержки развития головного мозга плода с нарушением миелинизации иногда наблюдаются и при многоплодной беременности. При этом десинхронизацию в развитии мозга близнецов оценить «на глаз» довольно сложно.
Но как выявить дефекты миелина в период внутриутробного развития? В настоящее время акушеры-гинекологи пользуются только биометрическими показателями (например, размером мозга), однако они обладают высокой изменчивостью и не дают полной картины. В педиатрии даже при наличии явных функциональных отклонений в мозговой деятельности ребенка традиционные изображения МРТ или нейросонографии (ультразвукового исследования головного мозга новорожденных) часто не показывают структурные отклонения.
Поэтому поиск точных количественных критериев оценки формирования миелина во время беременности является актуальной задачей, которую к тому же нужно решить с помощью неинзвазивных диагностических методов, уже апробированных в акушерстве. Специалисты из новосибирского Международного томографического центра СО РАН предложили использовать для этих целей новый метод количественной нейровизуализации, уже адаптированный для дородовых (пренатальных) исследований.
На обычном томографе
Любая патология головного мозга плода, которую подозревают врачи во время ультразвукового обследования беременной, обычно является показанием к проведению МРТ; подобные исследования проводятся в МТЦ СО РАН уже более десяти лет. Результаты МРТ могут подтвердить, уточнить, опровергнуть либо вообще изменить предварительный диагноз и, соответственно, тактику ведения беременности.
Дело в том, что количество миелина и размеры отдельных структур головного мозга у эмбриона настолько малы, что любые измерения очень сложны и трудоемки. К тому же плод постоянно шевелится, что очень затрудняет получение качественных изображений и достоверных количественных данных. Поэтому нужна технология, позволяющая получать изображения быстро и с высокой разрешающей способностью даже на маленьких объектах.
Именно таким оказался метод быстрого картирования макромолекулярной протонной фракции (МПФ) – биофизического параметра, который описывает долю протонов в макромолекулах тканей, вовлеченных в формирование МРТ-сигнала, тогда как обычно источником сигнала являются протоны, содержащиеся в воде (Yarnykh, 2012; Yarnykh et al., 2015).
В основе метода лежит специализированная процедура математической обработки МРТ-изображений, которая позволяет вычленить компоненты сигнала, связанные с МПФ клеточных мембран. А в головном мозге человека и животных основная их часть содержится именно в миелине. Реконструируются карты МПФ на основе исходных данных, которые могут быть получены практически на любом клиническом томографе.
Для реконструкции карт МПФ используются четыре исходных изображения, полученные различными традиционными методами МРТ. Правильность такого подхода подтвердили результаты его апробации на лабораторных животных в Томском государственном университете: у мышей, которым вводили раствор, вызывающий разрушение миелина, результаты МПФ-картирования совпали с данными гистологического исследования тканей (Khodanovich et al., 2017).
Миелин – в норме и патологии
Пилотные исследования, выполненные в рамках клинических диагностических МРТ-обследований эмбрионов возрастом от 20 недель и старше, показали, что новая технология позволяет за небольшое (менее 5 мин.) время сканирования выявить очень малые количества миелина.
Они также подтвердили способность метода надежно оценивать пространственно-временные «траектории развития» миелина в различных структурах мозга. Судя по результатам исследования, в центральных структурах (стволовых, таламусе, мозжечке) процесс миелинизации начинается раньше, а ее степень пропорциональна возрасту. При этом в белом веществе полушарий головного мозга миелин в дородовом периоде практически не обнаруживается (Yarnykh, Prihod’ko, Savelov et al., 2018). Полученные новым неивазивным методом результаты хорошо согласуются с уже известными патоморфологическими данными.
Кроме того, оказалось, что изображения, полученные с помощью новой технологии, являются наиболее информативными для внутриутробной диагностики одного из видов медуллобластомы – врожденной злокачественной опухоли мозжечка. У плода опухоль не удалось отчетливо выявить с помощью традиционного МРТ-обследования, однако она хорошо прослеживалась с использованием количественного метода МПФ.
Дело в том, что у плода показатель МПФ для ткани медуллобластомы вдвое выше значений для окружающей здоровой ткани из-за более высокого содержания в опухоли фибриллярного белка коллагена соединительной ткани, которая широко представлена в этом виде опухоли. После рождения и до полутора лет эти различия сглаживались из-за нарастающей миелинизации мозжечка, в то время как значения МПФ в опухоли оставались практически неизменными.
Эти результаты говорят о том, что диагностическая значимость метода МПФ наиболее высока именно во внутриутробном периоде. И это очень важно, так как после рождения ребенка арсенал МРТ (в том числе с использованием контрастирующих средств), который позволяет визуализировать все детали злокачественного поражения, значительно расширяется (Korostyshevskaya, Savelov, Papusha et al., 2018).
В течение последнего десятилетия для изучения внутриутробного периода созревания мозга использовались различные количественные методы МРТ. Но оказалось, что среди всех известных на сегодня методов наиболее чувствительным к содержанию миелина в мозге взрослого человека и плода оказался метод картирования МПФ.
С его помощью новосибирским специалистам впервые удалось разработать количественные критерии нормальной внутриутробной миелинизации, на основании которых можно оценить своевременность формирования внутренней структуры мозга от второго триместра до рождения ребенка. Эти критерии в дальнейшем можно использовать в клинической практике. Кроме того, в некоторых случаях новый метод помогает диагностировать врожденный порок развития головного мозга еще до рождения, что бывает затруднительно с использованием только традиционных методов МРТ.
Коростышевская А. М., Савелов А. А., Цыденова Д. В и др. Количественный анализ структурной зрелости головного мозга плода по данным диффузионно-взвешенной МРТ // Вест. Новосиб. гос. ун-та. Серия: Биология, клиническая медицина. 2015. Т. 13. № 4. С. 27–32.
Коростышевская А. М., Василькив Л. М., Цыденова Д. В. и др. Количественный анализ пре- и постнатальной структурной зрелости головного мозга в норме и при вентрикуломегалии по данным диффузионно-взвешенной МРТ // Мультидисциплинарный научный журнал «Архивариус». 2016. Т. 22. № 10(14). С. 33–41.
Korostyshevskaya A. M., Prihod’ko I. Y., Savelov A. A. et al. Direct comparison between apparent diffusion coefficient and macromolecular proton fraction as quantitative biomarkers of the human fetal brain maturation // J. Magn. Reson. Imaging. 2019. N. 50. P. 52–61. DOI: 10.1002/jmri.26635
Korostyshevskaya A. M., Savelov A. A., Papusha L. I. et al. Congenital medulloblastoma: fetal and postnatal longitudinal observation with quantitative MRI // Clinical imaging. 2018. N. 52. P. 172–176.
Yarnykh V., Korostyshevskaya A. Implementation of fast macromolecular proton fraction mapping on 1.5 and 3 Tesla clinical MRI scanners: preliminary experience // J. Phys.: Conf. Ser. 2017. V. 886. P. 1–5.
Yarnykh V. L., Savelov A., Prihod’ko I. Y. et al. Quantitative assessment of normal fetal brain myelination using fast macromolecular proton fraction mapping // Am. J. of Neuroradiology. 2018. V. 39(7). P. 1341–1348.
Исследование поддержано Министерством образования и науки Российской Федерации (госзадание 18.2583.2017/4.6.), Российским научным фондом (проект № 19-75-20142) и Национальными институтами здравоохранения США (National Institutes of Health, NIH)