миелолейкоз хронический что это за заболевание

Миелолейкоз хронический что это за заболевание

Миелолейкоз – это злокачественное заболевание крови и костного мозга, при котором образуется избыточное количество гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Гранулоциты являются разновидностью лейкоцитов и отвечают за защиту организма от инфекций. При миелолейкозе они перестают выполнять свои функции и вытесняют из крови и костного мозга нормальные клетки крови, проникают в другие органы, нарушая их работу.

Существует множество разновидностей миелолейкоза, различаемых в зависимости от скорости развития патологического процесса, зрелости лейкозных клеток, изменений в хромосомах. Чаще всего выделяют два основных типа заболевания: острый миелобластный лейкоз и хронический миелоидный лейкоз.

При любом типе миелолейкоза применяется комплексное и достаточно длительное лечение. С каждым годом появляются все более эффективные методы терапии этого вида рака крови. Прогноз заболевания зависит от типа миелолейкоза, стадии болезни, на которой начато лечение, возраста пациента. В целом прогноз при остром миелолейозе благоприятный, особенно у детей. При хроническом миелолейкозе прогноз хуже, однако при своевременном начале лечения современные методы терапии позволяют надолго приостановить прогрессирование патологического процесса.

Лейкемия миелоидная, Ph-положительный хронический миелолейкоз, лейкоз гранулоцитарный, миелоидный лейкоз, миелолейкоз, миелоз, миеломная болезнь, острый миелобластный лейкоз, острый нелимфобластный лейкоз, острый нелимфобластный лейкоз у взрослых.

Childhoodacutemyeloidleukemia, adultacutemyeloidleukemia, acutemyeloidleukemia, acutemyeloblasticleukemia, acutegranulocyticleukemia, acutenonlymphocyticleukemia, chronicmyeloidleukemia, chronicgranulocyticleukemia.

Острый миелолейкоз обычно развивается стремительно – в течение нескольких недель. Его основными симптомами являются:

Хронический миелолейкоз развивается постепенно и проходит 3 стадии:

1) хроническая – симптомы обычно отсутствуют;

2) прогрессирующая – появляются слабость, боли в животе;

3) бластный криз – на этом этапе заболевание протекает со всеми симптомами острого миелолейкоза.

Общая информация о заболевании

Все клетки крови развиваются из единой стволовой клетки, которая затем дает начало миелоидным и лимфоидным стволовым клеткам. Из лимфоидных формируются лимфоциты, миелоидные дают начало предшественникам эритроцитов, тромбоцитов и миелобластам. Именно из миелобластов в результате цепочки последовательных делений формируются гранулоциты и моноциты.

Гранулоциты представляют собой разновидность лейкоцитов и называются так из-за своего вида – под микроскопом в них видны характерные темные гранулы, а также ядро, состоящее из нескольких сегментов. Существует несколько видов гранулоцитов – эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Моноциты также имеют сегментированное ядро, но их гранулы светлые. Основная задача гранулоцитов и моноцитов – борьба с вредными для организма чужеродными агентами (вирусами, бактериями).

При миелолейкозе костный мозг вырабатывает избыточное количество патологических гранулоцитов. Постепенно они вытесняют из крови и костного мозга нормальные клетки крови, что приводит к появлению характерных симптомов. При подавлении деления и роста эритроцитов возникают симптомы анемии – бледность, головокружение, слабость, – при подавлении роста тромбоцитов – нарушения свертываемости крови, частые кровотечения. Лейкозные клетки могут проникать в другие органы – печень, селезенку, лимфатические узлы, головной и спинной мозг, – вызывая нарушение их функций и характерные проявления. Патологические миелоидные клетки также могут образовывать скопления в надкостнице, средостении, органах желудочно-кишечного тракта (хлоромы).

Злокачественные нарушения кроветворения происходят из-за повреждения ДНК миелоидных клеток. ДНК клетки содержит информацию о ее росте, делении и гибели и представлена в клетке в виде хромосом. Факторы, повреждающие ДНК миелоидных клеток, до конца не изучены. Доказано вредное воздействие ионизирующей радиации, предшествующей химиотерапии, токсических веществ, например бензола. Выявлены также характерные изменения структуры и количества хромосом при определенных видах миелолейкоза.

При остром миелолейкозе часто наблюдаются повреждения 8-й, 15-й, 16-й, 17-й и 21-й хромосом. Характерным признаком хронического миелолейкоза считается наличие филадельфийской хромосомы. Она встречается в 95 % всех случаев хронического миелолейкоза и образована в результате присоединения к 22-й хромосоме участка 9-й хромосомы. Филадельфийская хромосома активирует синтез специальных белков тирозинкиназ, которые нарушают деление миелоцитов. В результате в крови появляются как зрелые гранулоциты, так и бластные клетки.

Острый миелолейкоз встречается как у взрослых, так и у детей. При нем в крови и костном мозге находят большое количество миелобластов. При хроническом миелолейкозе миелоидные клетки более зрелые и «специализированные». Средний возраст пациентов с хроническим миелолейкозом – 55-60 лет.

Кто в группе риска?

Лабораторные методы обследования

Другие методы обследования

Специфической профилактики миелолейкоза нет. Для своевременной диагностики необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, а при возникновении тревожных симптомов сразу обращаться к врачу.

Источник

Хронический миелоидный лейкоз – диагностика в Израиле

Злокачественная болезнь развивается очень медленно. Многие люди не нуждаются в лечении на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Однако в некоторых случаях оно необходимо сразу же.

Доказано, что раннее выявление рака крови способствует составлению адекватного терапевтического протокола, который способен исцелить болезнь с наименьшим уроном для организма.

Компания Tlv.Hospital предлагает пройти полный диагностический контроль и получить экспертную оценку состояния здоровья в Израиле.

Мы максимально быстро подберем лучшего врача, оформим пребывание пациента в ведущем госпитале по коррекции раковых патологий, сформируем эффективный план лечения болезни по разумным ценам. Напрример, доктор Тавор Сигаль давно занимается лечением различных видов рака крови.

Оказавшись в сложной жизненной ситуации, позвоните нам, доверьте свои проблемы профессионалам.

У людей с хроническим миелолейкозом в крови присутствует избыточное количество белых клеток крови – гранулоцитов (зернистых лейкоцитов), поэтому эту болезнь иногда называют хронической гранулоцитарной лейкемией. При исследовании под микроскопом видно, что гранулоциты не полностью развиты (незрелые). С течением времени они накапливаются в селезенке, приводя к увеличению ее объема. Она расположена на левой стороне брюшной полости, под ребрами. Этот орган производит небольшое количество лимфоцитов, сохраняет клетки крови и разрушает старые, поврежденные.

Также гранулоциты заполняют костный мозг, снижая количество здоровых лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

Чтобы лучше понять, что представляет собой хронический миелолейкоз и его лечение, будет полезно узнать несколько больше о крови человека.

Кровь в организме человека

Кровь состоит из клеток, которые находятся в плазме, жидкости.

Клетки крови производятся в костном мозге, губчатом веществе, которое заполняет внутреннюю, центральную часть костей, особенно в области таза и позвоночника. Обычно миллионы новых клеток крови синтезируются ежедневно, чтобы заменить старые и изношенные.

Все клетки крови образуются из стволовых. Различают два их типа:

Новые клетки крови являются незрелыми и называются бластными. Они не могут выполнять свою функцию. До созревания они пребывают в костном мозге. Здесь стволовые клетки делятся и растут, пока не образуют полностью развитые (зрелые) эритроциты, тромбоциты и лейкоциты.

Потом они высвобождаются в кровоток, чтобы выполнять различные функции:

Лейкоциты предупреждают развитие инфекций и борются с ними. Есть несколько видов белых клеток крови, два наиболее важных из них – это нейтрофилы и лимфоциты. Уровни этих клеток измеряются при общем анализе крови.

Как развивается хронический миелолейкоз?

У всех клеток есть определенный «набор инструкций», что делать и когда. Он хранится внутри них, в генах. Каждый ген контролирует тот или иной аспект поведения клеток. Например, некоторые определяют время отдыха, другие – роста, момент трансформации в зрелую клетку. Гены организованы в структуры или хромосомы.

Болезнь возникает, когда по ошибке ген переносится от одной хромосомы к другой во время деления клетки. Они объединяются. Это аномальное слияние останавливает процесс созревания бластов. Данные клетки являются лейкозными или бластными.

Филадельфийская хромосома

У большей части людей с данным заболеванием (95 из 100) в патологических клетках есть филадельфийская хромосома.

Основная часть клеток содержит 23 пары хромосом. Филадельфийская хромосома образуется, когда ген ABL на 9-й хромосоме ошибочно переносится к хромосоме 22 и прикрепляется к гену BCR. В результате образуется новый ген под названием BCR-ABL. Он синтезирует белок, который именуется тирозинкиназа. Избыток этого белка приводит к аномальному поведению клеток и изменениям в крови и костном мозге. Новые методы лечения хронического миелоидного лейкоза направлены на блокирование действий тирозинкиназы. Несмотря на то, что болезнь генетическая, она не является наследственной.

Причины хронического миелолейкоза

Существует ряд факторов, которые способны увеличить риск развития данного заболевания, хотя у большинства людей неизвестно, почему оно возникает.

В последние годы муссируется информация о том, что проживание вблизи атомных электростанций может оказывать определенное влияние. Исследования продолжаются до сих пор, но пока нет никаких доказательств.

Также не обнаружено связи между вероятностью ХМЛ и воздействием электромагнитных полей и бытового радона.

Симптомы хронического миелолейкоза

Признаки заболевания развиваются медленно, у многих людей нет никаких симптомов на ранних стадиях. Чаще всего миелоидную лейкемию выявляют случайно, когда анализ крови делают по другой причине, к примеру, перед операцией или во время регулярных медицинских осмотров.

Если признаки на ранних стадиях заболевания все же наблюдаются, то развиваются медленно и носят, как правило, мягкий характер. Они неспецифические, и их легко спутать с симптомами других распространенных болезней, таких как грипп.

Клинические проявления хронического миелолейкоза могут включать:

Если имеют место какие-либо из данных симптомов, стоит помнить, что они типичны для многих других заболеваний.

Диагностика хронического миелолейкоза в Израиле

В связи с незначительными симптомами болезнь обычно выявляется случайно. Анализ крови показывает высокое количество белых клеток крови – незрелых гранулоцитов.

Диагностикой и лечением заболевания занимается команда врачей в израильской клинике.

Первоначально гематолог собирает анамнез, обследует пациента, проверяет, не увеличены ли лимфатические узлы, селезенка или печень. Выполняется несколько анализов крови. Если их результаты показывают наличие лейкозных клеток, проводятся дополнительные тесты, которые помогают выявить тип лейкоза, степень развития заболевания. Это помогает спланировать лечение в Израиле.

Биопсия костного мозга

Иногда требуется проведение трепанобипсии, когда вместе с жидкостью извлекают костный фрагмент.

Дальнейшие тесты

В израильских клиниках могут быть задействованы и методы медицинской визуализации:

Цитогенетический тест исследует пробы крови и костного мозга с целью обнаружения филадельфийской хромосомы. Его результаты помогают врачам выбрать наилучший вариант лечения хронического миелолейкоза.

Стадии хронического миелолейкоза

Выделяют не стадии, а фазы ХМЛ: хроническую, ускоренную (фазу акселерации) и финальную (терминальную).

Хроническая фаза

Болезнь развивается очень медленно и часто стабильна в течение длительного времени. Могут отсутствовать какие-либо симптомы, и большинство людей ведет нормальный образ жизни.

В данный период больным редко необходимо посещать клинику. Лечение хронического миелолейкоза проводится амбулаторно и не вызывает множество побочных эффектов. Выполняются регулярно анализы крови, чтобы проверить, насколько хорошо организм отвечает на терапию.

У большинства пациентов, которые начинают лечить миелолейкоз в хронической фазе, болезнь хорошо контролируется, не вызывая симптомов. И если терапия постоянно продолжается, заболевание можно держать под контролем в течение многих лет и, возможно, десятилетий.

У некоторых людей ХМЛ плохо отвечает на лечение. И на протяжении приблизительно пяти лет после постановки диагноза болезнь может прогрессировать, перейдя из хронической фазы в более продвинутую.

Ускоренная фаза (акселерации)

У небольшого числа людей хронический миелоидный лейкоз может постепенно переходить на данный этап. Заболевание развивается быстрее, больше бластных клеток присутствует в крови и костном мозге. Иногда эти изменения можно увидеть с помощью анализов крови, применяя микроскоп. Если пациент плохо себя чувствует или обнаруживает новые симптомы, необходимо обязательно о них сообщить врачу.

Финальная фаза

Спустя некоторое время в ускоренной фазе (обычно месяц) болезнь переходит в терминальную, приобретая симптомы острого миелолейкоза. На этом этапе большое количество бластных клеток заполняют костный мозг, высокий их уровень присутствует в крови.

Иногда болезнь не отвечает на лечение. Тогда она минует ускоренную фазу и сразу переходит в финальную или фазу бластного криза.

Ремиссия

При ремиссии нормализуется состояние крови и костного мозга после проведенного лечения. Различают разные ее уровни.

Клиники Израиля могут обеспечить точную и быструю диагностику хронического миелолейкоза, подобрать наиболее подходящий вариант лечения, чтобы достичь наилучшего результата. Если вы нуждаетесь в помощи, обращайтесь к нам.

Источник

Хронический миелолейкоз

Вам поставили диагноз хронический миелолейкоз?

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.

Филиалы и отделения, где лечат хронический миелолейкоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения опухолей
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

тел: 8 (494) 150 11 22

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

тел: 8 (484) 399 – 31-30

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор данного заболевания

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Хронический миелолейкоз

– распространённой вид лейкоза, на его долю приходится около 20% всех лейкозов. В странах Европы и Северной Америки ХМЛ занимает 3-е место по частоте после острых лейкозов и хронического лимфолейкоза. Ежегодная заболеваемость составляет 1-1,5 случая на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет.

В течении ХМЛ выделяют три фазы: 1. хроническую, 2. продвинутую, или фазу акселерации, 3. острую, или терминальную (бластный криз). Продолжительность фаз болезни у разных пациентов различается, ХМЛ может быть впервые диагностирована в любой из них.

Хроническая фаза характеризуется постепенно нарастающим лейкоцитозом – 15-20 х109/л в начале заболевания, иногда до 500-900 х109/л и более при развернутой клинической картине. Одновременно в крови появляются незрелые гранулоциты: миелоциты, метамиелоциты, иногда – промиелоциты, даже единичные бластные клетки. Характерно увеличение числа базофилов до 5-10% и нередко одновременно эозинофилов – эозинофильно-базофильная ассоциация. В большинстве случаев отмечается увеличение количества тромбоцитов. В начале заболевание может протекать почти бессимптомно, через несколько месяцев при осмотре обнаруживается увеличение селезенки, которая без лечения достигает огромных размеров. В таких случаях в ней часто бывают инфаркты, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом (острой болью). При выраженной спленомегалии может быть увеличена печень.

Терминальная фаза у 80-85% больных характеризуется развитием бластного криза – появление в крови и костном мозге более 20% бластных клеток. Число лейкоцитов при этом может и не повышаться по сравнению с предыдущей фазой. Как правило, в этой фазе развивается не отмечавшаяся на предыдущих этапах анемия, зачастую одновременно и тромбоцитопения. У большинства больных появляются жалобы на повышение температуры тела, ноющую боль в костях, быстрое увеличение селезенки в размерах.

Цель современной терапии ХМЛ – максимальное подавление Ph-позитивного опухолевого клона. Стандартом в настоящее время является терапия ингибиторами BCR-ABL-тирозинкиназ (ИТК). Препараты из группы ИТК обладают механизмом таргетного действия на Ph-позитивные лейкемические клетки. В настоящее время в клинической практике доступны несколько препаратов (иматиниб, дазатиниб, нилотиниб). Для каждого конкретного пациента терапия может быть выбрана с учетом наибольшей эффективности и наименьшей токсичности. Терапия одним из ингибиторов тирозинкиназ должна быть начата сразу после подтверждения диагноза ХМЛ. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях. Прием ИТК можно начинать при любом числе лейкоцитов. После начала приема ИТК число лейкоцитов начинает снижаться через 1-2 недели и нормализуется к 4-6 неделям. Уменьшение повышенного числа тромбоцитов обычно отстает на 1-2 недели. При лечении больных в хронической фазе ХМЛ при снижении числа гранулоцитов менее 1,0х109/л или тромбоцитов менее 50х109/л рекомендуется сделать перерыв в лечении и возобновить его при увеличении количества гранулоцитов до 1,5х109/л, тромбоцитов до 100х109/л.

Для правильной оценки эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназ рекомендуется цитогенетическое исследование каждые 6 мес. После достижения полной цитогенетической ремиссии рекомендуется на протяжении всего заболевания каждые 3 мес. проводить молекулярное исследование на наличие BCR-ABL-транскрипта с помощью ПЦР в реальном времени.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат хронический миелолейкоз

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

Источник

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) занимает третье место среди всех лейкозов. На его долю приходится около 20% случаев рака крови. На данный момент в России зарегистрировано более 3 тысяч больных. Самому маленькому из них всего 3 года, самому старшему – 90.

Заболеваемость ХМЛ составляет 1-1,5 случая на 100 000 населения в год (15-20% от всех случаев гемобластозов у взрослых). Болеют преимущественно люди среднего возраста: пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет. У детей ХМЛ встречается редко, составляя не более 2-5%о от числа всех лейкозов. Мужчины болеют несколько чаще женщин (соотношение 1:1,5).

Что провоцирует / Причины Хронического миелоидного лейкоза:

Как и подавляющее большинство других лейкозов, хронический миелоидный лейкоз возникает в результате приобретенного (т. е. не врожденного) повреждения хромосомного аппарата одной-единственной стволовой клетки костного мозга.

Точная причина такого изменения хромосом у пациентов с ХМЛ пока неизвестна. Скорее всего, происходит случайный обмен генетическим материалом между хромосомами, которые на определенной стадии жизни клетки расположены в непосредственной близости друг от друга.

Остается спорным вопрос о влиянии на заболеваемость ХМЛ таких факторов, как малые дозы радиации, слабое электромагнитное излучение, гербициды, инсектициды и т. д. Достоверно доказано увеличение частоты развития ХМЛ у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации. Среди химических агентов связь с возникновением ХМЛ установлена только для бензола и иприта.

Субстрат хронического миелолейкоза составляют в основном созревающие и зрелые клетки гранулоцитарного ряда (метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты).

Патогенез (что происходит?) во время Хронического миелоидного лейкоза:

Способность химерных белков вызывать опухолевую трансформацию нормальных стволовых кроветворных клеток продемонстрирована in vitro.

Об онкогенности белка p210BCR-ABL1 свидетельствуют также эксперименты на мышах, получивших летальную дозу облучения. Когда им трансплантировали клетки костного мозга, которые были заражены несущим ген BCR-ABL1 ретровирусом, у половины мышей развивался миелопролиферагавный синдром, напоминавший хронический миелолейкоз.

Другие доказательства роли белка p210BCR-ABL1 в развитии хронического миелолейкоза следуют из экспериментов с антисмысловыми олигонуклеотидами, комплементарными транскрипту гена BCR-ABL1. Показано, что эти олигонуклеотиды подавляют рост колоний опухолевых клеток, при этом нормальные гранулоцитарные и макрофагальные колонии продолжают расти.

Слияние гена BCR с геном ABL1 приводит к тому, что увеличивается тирозинкиназная активность белка Abl1, ослабевает его способность связываться с ДНК, а связывание с актином усиливается.

В то же время детальный механизм перерождения нормальных клеток костного мозга в опухолевые неизвестен.

Механизм перехода заболевания от развернутой стадии к бластному кризу тоже неясен. Опухолевому клону присуща ломкость хромосом: помимо транслокации t(9;22) в опухолевых клетках могут появиться трисомия по 8-й хромосоме, делеция в 17р. Накопление мутаций приводит к изменению свойств опухолевых клеток. По данным одних исследователей, скорость развития бластного криза зависит от локализации точки разрыва гена BCR. Другие исследователи эти данные опровергают.

У ряда больных развитию бластного криза сопутствуют разнообразные мутации гена TP53 и гена RB1. Изредка встречаются мутации генов RAS. Есть единичные сообщения о появлении у больных хроническим миелолейкозом белка p190BCR-ABL1 (его часто обнаруживают у больных острыми лимфобластными лейкозами и иногда у больных острыми миелоидными лейкозами), а также мутаций гена MYC.

Перед бластным кризом может происходить метилирование ДНК в локусе гена BCR-ABL1.

Есть также сведения об участии в прогрессии хронического миелолейкоза ИЛ-1бета.

Представленные данные свидетельствуют о том, что опухолевая прогрессия обусловлена несколькими механизмами, однако точная роль каждого из них неизвестна.

Симптомы Хронического миелоидного лейкоза:

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Диагностика Хронического миелоидного лейкоза:

Картина крови и костного мозга В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся гипертромбоцитозом, лимфоцитопенией. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без гипертромбоцитоза, но с высоким моноцитозом. Часто увеличивается число базофилов, имеет место эозинофилия. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками терминальной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Диагноз хронического лейкоза устанавливается на основании жалоб, осмотра, анализов крови, биопсии, цитогенетического анализа. Помогают в установлении диагноза и такие вспомогательные методы обследования, как ПЭТ-КТ, КТ, МРТ.

Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.

Лечение Хронического миелоидного лейкоза:

В развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосана, обычно в течение 20–40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000–20 000 в 1 мкл (15–20 Г/л) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно с миелосаном используют облучение селезенки. Кроме миелосана, возможно назначение миелоброма, 6-меркаптопурина, гексафосфамида, гидроксимочевины. На этапе бластного криза хороший результат дает комбинация препаратов: винкристин-преднизолон, цитозар-рубомицин, цитозартиогуанин. Применяют трансплантацию костного мозга.

Профилактика Хронического миелоидного лейкоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический миелоидный лейкоз:

Источник