микробиота кишечника что это простым языком

Роль микробиоты кишечника в поддержании здоровья

Микрофлора представляет собой метаболически активную и сложную экосистему, состоящую из сотен тысяч микроорганизмов — бактерий, вирусов и некоторых эукариот. Подобно невидимому чулку, биоплёнка покрывает все слизистые нашего организма и кожу. Микробиота объединяет более чем 10 14 (сто биллионов) клеток микроорганизмов, что в 10 раз превышает число клеток самого организма. Микробиота находится в содружественных отношениях с организмом человека: организм хозяина предоставляет среду обитания и питательные вещества, микроорганизмы защищают организм от патогенных возбудителей, способствуют поддержанию нормальных иммунологических, метаболических и моторных функций. Выделяют несколько важных биотопов, которые отличаются плотностью распределения микроорганизмов и составом: кожные покровы, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, урогенитального тракта и проч. Самой многочисленной считается микробиота кишечника, на её долю приходится 60% микроорганизмов, колонизирующих организм человека.

Микрофлора кишечника состоит из группы микроорганизмов, представленных более чем 1000 видами, 99% из которых приходится на 30–40 главных видов. В научных кругах кишечную микрофлору называют также дополнительным органом.

Состояние микробиоты кишечника определяет качество и продолжительность жизни. У каждого человека есть свой индивидуальный характер распределения и состава микробиоты. Частично он определяется генотипом хозяина и первоначальной колонизацией, которая происходит сразу после рождения. Различные факторы, такие как тип родов, кормление грудью, образ жизни, диетарные предпочтения, гигиенические условия и условия окружающей среды, использование антибиотиков и вакцинация, могут определять окончательные изменения в структуре микробиоты.

При изменении состава или функции микробиоты развивается дисбиоз. Дисбиотические состояния изменяют моторику кишечника и его проницаемость, а также искажают иммунный ответ, тем самым создавая предпосылки для развития провоспалительного состояния. Такие изменения, особенно в отношении иммунных и метаболических функций хозяина, могут вызывать или способствовать возникновению ряда заболеваний, например, сахарного диабета, ожирения, неврологических и аутоиммунных заболеваний. Недавние исследования показали, что микробиота участвует в этиопатогенезе многих гастроэнтерологических заболеваний, таких как синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, неалкогольный стеатогепатит и новообразования желудочно-кишечного тракта.

Кишечная микрофлора и иммунитет

Кишечная микробиота имеет решающее значение для развития лимфоидных тканей, а также для поддержания и регуляции кишечного иммунитета.

В кишечнике происходит сенсибилизация иммуноцитов, которые затем заселяют другие слизистые оболочки и циркулируют между различными органами. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдалённых от очага первичной сенсибилизации.

Иммунокомпетентные ткани пищеварительного тракта объединены в лимфоидную ткань. Лимфоидная ткань представлена лимфоцитами, расположенными между эпителиальными клетками кишечника, лимфоцитами собственного слоя, пейеровыми бляшками (скопления лимфоидной ткани в тонкой кишке) и лимфоидными фолликулами.

Попавшие в просвет кишечника или на слизистые оболочки антигены распознаются иммуноглобулинами памяти (IgG), после чего информация передаётся в иммунокомпетентные клетки слизистой оболочки, где из сенсибилизированных лимфоцитов клонируются плазматические клетки, ответственные за синтез IgА и IgМ. В результате защитной деятельности этих иммуноглобулинов включаются механизмы иммунореактивности или иммунотолерантности. Благодаря индукции иммунологической толерантности в кишечнике не возникают нежелательные воспалительные реакции против кишечной микробиоты и пищевых белков.

Кишечная микробиота и обмен веществ

Кишечная микробиота вносит непосредственный вклад в метаболизм питательных веществ и витаминов, необходимых для жизнедеятельности организма хозяина, при этом извлекая энергию из пищи. Эта энергия образуется путём реакции сбраживания не усваиваемых углеводов (клетчатки), в результате реакции образуются короткоцепочечные жирные кислоты, водород и углекислый газ.

Короткоцепочные жирные кислоты обеспечивают работу колоноцитов.

Короткоцепочные жирные кислоты считаются тонкими регуляторами иммунитета, энергетического обмена и метаболизма жировой ткани. Например, короткоцепочные жирные кислоты участвуют во взаимодействии бактерий и иммунитета, подавляя сигналы, которые могут привести к развитию аутоиммунных реакций. Пропионовая и масляная жирная кислота положительно влияют на метаболизм глюкозы. Наконец, короткоцепочные жирные кислоты обеспечивают подкисление просвета толстой кишки, предотвращая рост бактериальных патогенов.

Кишечная микробиота принимает непосредственное участие в метаболизме желчных кислот, источником которых является холестерин. В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая, которые поступают в кишечник. Бактероиды и лактобациллы далее превращают первичные желчные кислоты во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую. Изменение нормального баланса кишечных бактерий приводит к неадекватному синтезу желчных кислот.

Микробиота и нервная система

Ещё более удивительные данные о взаимосвязи кишечной микробиоты и нервной системы. Микробиота кишечника тесно общается с центральной нервной системой. Микробиота кишечника производит такие нейроактивные молекулы, как ацетилхолин и серотонин, дофамин, которые являются главными медиаторами сигналов в ЦНС, а также регулируют работу мозга через активацию иммунных сигнальных путей. Дополнительно, блуждающий нерв активно участвует в двунаправленных взаимодействиях между кишечной микробиотой и мозгом для поддержания гомеостаза как в головном мозге, так и в кишечнике.

Недавние исследования показали, что микробиом влияет на свойства и функцию микроглии. Микроглия защищает мозг от различных патологических состояний через активацию иммунного ответа, фагоцитоза и продукцию цитокинов. Кроме того, микроглия ответственна за формирование нейронных цепей, которые участвуют в развитии мозга. Различные дисбиотические состояния, в том числе вызванные приёмом антибиотиков приводят к угнетению созревания клеток микроглии. Незрелая микроглия приводит к нарушению иммунной активации.

Астроциты — самая многочисленная клеточная популяция в ЦНС, и они почти в пять раз превосходят численность нейронов. Подобно микроглии, астроциты выполняют несколько важных функций по поддержанию целостности ЦНС, включая контроль кровообращения в головном мозге, поддержание стабильности гематоэнцефалического барьера. Астроциты регулируют баланса ионов и оказывают влияние на передачу сигналов между нейронами. Чрезмерная активация астроцитов является пусковым механизмом в развитии дисфункции ЦНС и неврологических расстройств. Чрезмерная активация происходит под действием метаболитов микрофлоры.

Целостность гематоэнцефалического барьера регулируется также метаболитами микробиоты, которые опосредуют передачу большего количества микробных сигналов между осью кишечник-мозг.

Дисбиоз микробных видов в кишечнике может вызывать атипичные иммунные сигналы, дисбаланс в гомеостазе организме-хозяина и привести к прогрессированию заболеваний ЦНС. Например, рассматривается роль микробиоты в патогенезе рассеянного склероза-заболевания, характеризующимся демиелинизацией аксонов нервных клеток. При болезни Паркинсона, которая проявляется моторными симптомами, включая тремор, мышечную ригидность, медлительность движений и аномалию походки наблюдается накопление α-синуклеина в нейронах. Избыточное отложение α-синуклеина в нервной системе инициируется кишечной микрофлорой до того, как возникают симптомы поражения ЦНС, что связано с некоторыми специфическими пищеварительными симптомами (запоры и нарушение двигательной функции толстой кишки). Бактериальный состав кишечника влияет на болезнь Паркинсона: тяжесть симптомов, в том числе постуральная нестабильность и нарушение походки, связана с изменениями численности некоторых видов Enterobacteriaceae, уменьшение количества Lachnospiraceae приводит к более серьёзному ухудшению моторных и немоторных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона. Болезнь Альцгеймера — ещё одно нейродегенеративное заболевание, которое приводит к серьёзным нарушениям функции ЦНС — обучению, памяти и поведенческим реакциям. Болезнь Альцгеймера характеризуется отложением пептида амилоид-β (Aβ) снаружи и вокруг нейронов, вместе с накоплением белка тау внутри корковых нейронов. Перегрузка амилоидом и агрегация тау нарушают синаптическую передачу. Изменение состава и разнообразия микробиоты вносит определённый вклад в патогенез болезни Альцгеймера. Активированная микроглия способствует развитию заболевания, увеличивая отложение амилоида.

Ожирение и состав микробиоты

При ожирении и сахарном диабете наблюдаются изменения в составе микробиоты кишечника, в частности, снижение популяционного уровня сахаролитических бактероидов, влияющих на интенсивность метаболических процессов, а также увеличение доли бактерий класса Firmicutes (Esherichia coli, Clostridium coccoides, Clostridium leptum). Снижение содержания сахаролитических бактерий уменьшает выработку коротко-цепочных жирных кислот, обеспечивающих трофику и деление эпителия кишечника, его созревание, оказывающих антимикробное действие и регуляторное действие в отношении ионов и липидов.

Дополнительно при ожирении отмечается хроническое системное воспаление, сопровождающееся секрецией провоспалительных цитокинов (интерлейкины — ИЛ, С-реактивный белок, α-фактор некроза опухоли — α-ФНО и др.) в висцеральной жировой ткани. Нарушения в составе кишечной микрофлоры приводят к усилению эффекта системного воспаления за счёт увеличения концентрации бактериальных липополисахаридов, стимулирующих выработку провоспалительных компонентов.

Диагностика состояния кишечной микробиоты

Существует два метода определения микробиоты — стандартный анализ на дисбактериоз и оценка состава микробиоты методом масс-спектрометрии по крови (ГХ-МС). В основе методики масс-спектрометрии лежит определение присутствия микроорганизмов по их клеточным компонентам (высшие жирные кислоты, альдегиды, спирты и стерины). Методика разработана профессором Осиповым Г.А. Метод ГХ-МС позволяет одновременно измерять более сотни микробных маркёров непосредственно в образце, позволяющих сделать заключение о некультивируемых и труднокультивируемых патологических возбудителях. Метод универсален также в отношении грибов и вирусов.

Источник

Микробиота кишечника: ключевой регулятор метаболических заболеваний

Кишечная микробиота и нарушение обмена веществ

Микробиота кишечника: ключевой регулятор метаболических заболеваний

Резюме

Распространенность ожирения и диабета 2 типа, двух тесно связанных метаболических нарушений, растет во всем мире. За последнее десятилетие связь между этими расстройствами и микробиотой кишечника стала основным направлением биомедицинских исследований, при этом недавние исследования продемонстрировали фундаментальную роль кишечной микробиоты в регуляции и патогенезе метаболических нарушений. Однако из-за сложности сообщества микробиоты основные молекулярные механизмы, с помощью которых микробиота кишечника связана с метаболическими нарушениями, остаются плохо изученными. В этом обзоре мы обобщаем недавние исследования, в которых изучается роль микробиоты как у людей, так и у животных моделей болезней, и обсуждаем соответствующие терапевтические цели для будущих исследований. [Отчеты BMB 2016; 49 (10): 536-541]

Микробиота слизистой оболочки кишечника

Кишечник хозяина уникален тем, что он постоянно подвергается воздействию множества антигенов из ежедневного приема пищи и экзогенных бактерий. Резидентная микробиота кишечника содержит ряд компонентов, способных активировать ответы как врожденного, так и адаптивного иммунитета (3, 9). Например, большинство кишечных бактерий являются грамотрицательными анаэробами, снабженными разнообразными агентами, такими как липополисахариды ( ЛПС ) и жгутики, что позволяет передавать врожденную сигнализацию кишечным эпителиальным клеткам через toll-подобные рецепторы ( TLR ) (10). Сегментированные нитчатые бактерии ( SFB ), внедренные в подвздошную кишку, также могут стимулировать адаптивные ответы Т-хелперов 17 ( TH17 ) и индуцировать выработку антител к иммуноглобулину A ( IgA ) слизистой оболочки (11). Кроме того, бутират, полученный из комменсальных микробов, связан с дифференцировкой регуляторных T (Treg)-клеток в толстой кишке (12).

Микробиота кишечника и нарушения обмена веществ

Чтобы решить эту проблему, с тех пор были приняты эксперименты по трансплантации микробиоты. Первоначальное исследование, проведенное Gordon et al., показало, что конвенционализация мышей без микробов с нормальной микробиотой приводила к увеличению содержания жира в организме и резистентности к инсулину в течение 14 дней, несмотря на снижение потребления пищи (19). Это исследование предоставило первое механистическое доказательство того, что кишечные микробы могут увеличить способность хозяина накапливать жировые отложения. Кроме того, у мышей без микробов, получавших кишечные микробы от тучного донора-близнеца, наблюдалось увеличение общей массы тела и жира, а также метаболических фенотипов, связанных с ожирением, по сравнению с теми, кто получал микробиоту худого близнеца (20). Интересно, что микробиота кишечника худой мыши могла вторгаться в микробиоту тучной мыши и обеспечивать защиту от увеличения веса, но это влияние зависело от диеты. Другие исследования показали, что безмикробные мыши, которым пересажена микробиота, связанная с ожирением, набирали вес, но не до чрезмерного ожирения (21). Таким образом, необходимо учитывать роль диеты и других факторов.

Диета изменяет микробиоту кишечника

Диета является одним из основных факторов ожирения, а также помогает формировать микробиоту кишечника. Исследования на людях за последнее десятилетие показали, что кишечная микробиота быстро реагирует на большие изменения в рационе; во многих случаях состав и функции кишечной микробиоты меняются в течение 1-2 дней (22, 23). Несмотря на такую стремительную динамику, долгосрочные диетические привычки по-прежнему играют решающую роль в определении состава кишечника человека (24), а эффективность конкретной диеты в значительной степени зависит от исходного состава кишечной микробиоты (25).

Обширные исследования показали, что кишечная микробиота традиционного сельского населения (т. е. высоковолокнистая, низкожировая диета) более разнообразна и содержит различные таксоны, чем микробиота западных популяций (т. е. низковолокнистая, высокожировая диета) (26). Сохранение микробного разнообразия с помощью диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жиров позволяет людям максимизировать потребление энергии из клетчатки, а также защищает их от воспаления и неинфекционных заболеваний толстой кишки. Хотя неясно, способствует ли увеличение микробного разнообразия защите от метаболических заболеваний, несколько метагеномных исследований показывают, что улучшение исходов при метаболических заболеваниях связано с увеличением микробного разнообразия (27, 28). Например, группа исследователей секвенировала микробиомы 169 человек с ожирением и 123 человека без ожирения и обнаружила, что люди делятся на две группы: группа с низким уровнем разнообразия микробных генов и группа с высоким разнообразием (27). Люди с меньшим количеством генов, как правило, имели более выраженное ожирение, инсулинорезистентность и дислипидемию, чем люди, содержащие более разнообразную микробиоту кишечника. Кроме того, люди с ожирением и меньшим бактериальным разнообразием со временем прибавляли в весе больше. Эти данные предполагают, что манипулирование разнообразием микробов в кишечнике может быть многообещающим средством улучшения метаболических нарушений.

Регулирования микробных метаболитов

Рис. 1. Взаимодействие между микробиотой кишечника и метаболизмом хозяина. На микробиоту кишечника может влиять целый ряд внешних факторов, в том числе состояние хозяина, тип диеты и медикаментозное лечение. Дисбаланс кишечной микробиоты может привести к серьезным метаболическим нарушениям (например, ожирению), изменяя чувствительность хозяина к инсулину или энергетический гомеостаз.

Микробная регуляция воспаления

Симбионты при метаболических заболеваниях

Таблица 1. Кишечная микробиота, связанная с ожирением

Gordon et al. сообщалось о фенотипах худых мышей, которые коррелировали с видами Bacteroides, такими как B. cellulosilyticus, B. uniformis, B. vulgatus, B. thetaiotaomicron и B. caccae (20). Пероральное введение штамма B. uniformis CECT 7771 улучшало вызванную HFD метаболическую дисфункцию у тучных мышей (62). Наша группа недавно сообщила, что мыши, получавшие HFD-корм, получавшие B. acidifaciens в течение 10 недель, набирали меньше жировой массы и массы тела, чем те, кто получал только PBS (45). Мы предположили, что активируемый пролифератором пероксисом рецептор α ( PPARα )-опосредованное окисление жира в жировых тканях и расширенный период полураспада GLP-1 участвуют в регуляции бактерией B. acidifaciens ожирения хозяина и инсулинорезистентности. Кроме того, метаболиты, секретируемые B. acidifaciens, могут играть критическую роль в поддержании низких уровней дипептидилпептидазы-4 ( DPP-4 ) в кишечнике (45) (Рис. 2). Было бы интересно провести последующее исследование, чтобы выявить лежащие в основе механизмы того, как работают полезные симбионты, а также растворимые факторы, продуцируемые этими бактериями и их перекрестными взаимодействиями.

Рис. 2. Предлагаемый механизм модуляции чувствительности к инсулину хозяина с помощью Bacteroides acidifaciens (BA). Выбранная комменсальная бактерия (например, BA) заставляет кишечные эпителиальные клетки секретировать меньшее количество дипептидилпептидазы-4 ( DPP-4 ) в кишечнике и повышенное количество глюкагоноподобного пептида-1 ( GLP-1 ), что может способствовать гомеостазу глюкозы. В то же время повышенные уровни желчных кислот (например, холата и таурина) могут способствовать активации GLP-1 в кишечнике и активации рецептора α ( PPARα ), активируемого пролифератором пероксисом, через TGR5 в жировой ткани, что в конечном итоге приводит к окислению жира и улучшению чувствительности к инсулину.

Выводы и перспективы

Если учесть связь между диетой, кишечными микробами и болезнями обмена веществ, скорее всего, тут нет ничего простого. Хотя механистические исследования на животных моделях дали ценную информацию и выявили потенциальные терапевтические цели, будущие исследования столкнутся с трудностями, связанными с переводом этих результатов на пациента-человека.

Источник

Что такое микробиота кишечника?

Человеческий организм очень любит быть в балансе

Микробиота кишечника (или микробиом) — это все микроорганизмы, живущие у нас внутри.

Не секрет, что на каждом участке нашего тела постоянно находятся сотни видов бактерий. Человек, как большая экосистема, представляет из себя идеальную среду для проживания и размножения, чем микробы и пользуются. Причем пользуются настолько активно, что соотношение бактериальных и человеческих клеток почти равно!

Из-за численности бактерий в нашем организме и их влияния некоторые ученые даже называют микробиоту отдельным органом человеческого тела. Неудивительно — мать передает ребенку не только собственные гены, но и базовый набор бактерий!

Без некоторых бактерий наш организм чувствует себя плохо — например, кишечные бактерии необходимы нам, чтобы защищать кишечник от воспалений. За это отвечает масляная кислота или бутират, который наше тело синтезировать самостоятельно не умеет. Если бы бактерии не делали это за нас — мы, возможно, чаще болели бы.

Нужно ли изучать свою микробиоту кишечника?

Обязательно! Это нужно для того, чтобы точно понимать, какие бактерии и в каком количестве обитают в кишечнике. Человеческий организм очень любит быть в балансе, и баланс микроорганизмов для него тоже очень важен.

Возьмем вот такой пример — существует бактероид, который в нашем организме синтезирует ГАМК, настоящий природный антидепрессант. А есть бактерия KLE1738, которая питается ГАМК. Пока эти два микроорганизма в балансе — человек чувствует себя хорошо. А если KLE1738 становится слишком много, то количество природного антидепрессанта уменьшается и появляется риск заболеть клинической депрессией.

Еще более важный пример — бактерия Akkermansia, которая очень часто обитает в желудках худых людей. Ученые считают, что эта бактерия помогает человеку оставаться худым, потому как ускоряет или выравнивает углеводный и жировой обмены. Некоторые продукты питания повышают концентрации этой бактерии в организме и, возможно, с ее помощью когда-то будут лечить ожирение. Однако, существует нерешенный вопрос — эта бактерия все-таки помогает похудеть, или же ей все-таки больше нравится существовать в микрофлоре изначально худого человека?

Знания о составе своей микробиоты дают возможность находить дополнительные причины для тех или иных проблем и успешнее их купировать или даже предотвращать.

Анализ микробиоты выявляет заболевания?

Нет! Инфекционные болезни может обнаружить только доктор и только после бактериального посева.

А чем тогда полезен анализ микробиоты?

Чем стабильнее состояние микробиоты в кишечнике, тем меньше риск того, что с вашим желудком случится что-то неприятное. В наше время анализ на микробиоту особенно полезен — мы иногда злоупотребляем острой и жирной пищей, пьем антибиотики и кофе.

Оценка микробиоты формируется из следующих показателей:

На основании оценки микробиоты специалист формирует рекомендации по питанию. В них будут входить те продукты, которые помогут вам выровнять концентрацию бактерий и привести микробиоту к балансу.

Изменение рациона начинает положительно влиять на состояние микробиоты уже через 2 недели!

Как происходит сдача анализа?

Чтобы сделать анализ микробиоты не нужно никуда ходить — это набор для домашнего использования! В амбулаторный набор для взятия кала входит подробная инструкция, специальная пробирка с консервантом и накладка на сиденье унитаза. Когда закончите забор по инструкции — позвоните курьеру, он приедет и увезет образец в лабораторию. Не нужно ничего хранить в холоде или других особых условиях, именно на этот случай в пробирке есть особый консервант.

Специалисты лаборатории разбирают материал на составляющие и выделяют образец ДНК. В нем их интересует ген 16S рРНК — после многократного умножения он является настоящей картой вашей микробиоты.

Как результат — анализ очень четко показывает, каких бактерий вам не хватает, а какие в полном достатке. Вы можете спросить, откуда берется этот «микробиотический стандарт», по которому всех сравнивают? Отвечаем — у специалистов лаборатории есть множество анализов других микробиот, по которым в соотношении можно судить, «здоровые» они или «больные». С ними сравнение и происходит.

Записаться можно по ссылке или по телефону 46-99-09.

Источник

Физические упражнения – новый подход к коррекции микробиома

С появлением возможности изучения микробиома кишечника, влияние на его таксономический состав и метаболизм с помощью упражнений служит предметом широкого научного интереса

Микробиом человека – важная составляющая здоровья

С развитием в конце ХХ века методов, позволяющих оценить состав и функции микроорганизмов, а именно секвенирования генома, появилась возможность изучить разнообразие микробных сообществ. Для качественной и количественной оценки бактериального разнообразия в образцах широко применяется секвенирование 16S рибосомальной РНК микроорганизмов, все более доступными становятся методы метагеномного анализа, позволяющие провести оценку метаболизма и функций того или иного вида бактерий. (3)

Наибольшее количество бактерий находится в толстой кишке, среди которых в норме преобладают два типа, Bacteroidetes и Firmicutes (∼90%). Тип Firmicutes состоит из более чем 250 родов бактерий, среди которых Lactobacillus и Clostridium, в то время как тип Bacteroidetes включает 20 родов, с преобладанием Bacteroides. Такие типы как Actinobacteria, Proteobacteria и Verrucomicrobia обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры, но в гораздо меньших количествах. (1,4) Кроме того, среди здоровой микробиоты толстой кишки могут встречаться метанопродуцирующие археи, которые, в отличии от других живых организмов, не содержат пептидогликан в клеточной стенке и имеют особые рибосомы и рибосомные РНК, а также эукариоты (дрожжи) и вирусы.

Понятие «нормы» в отношении кишечного микробиома относительно, его состав может изменять множество различных факторов, воздействующих на кишечник и организм человека в целом. В настоящее время важным для поддержания равновесия между непатогенными и условно-патогенными бактериями считается отношение численности Bacteroidetes к Firmicutes (так называемый градиент Firmicutes/Bacteroidetes). (5)

Заселение кишечника микроорганизмами начинается с рождения, и состав микробиома определяется в значительной степени способом родоразрешения. В последующем микрофлора кишечника изменяется в зависимости от пищевых привычек, адаптируясь к новым продуктам в рационе человека. (6, 7) Вакцинация, различные заболевания, прием лекарственных препаратов, курение и другие факторы также влияют на композицию кишечного микробиома и его метаболизм. (8, 9) В то же время имеет место двустороннее взаимодействие между микро- и макроорганизмом. Очевидной демонстрацией этому служит важная роль кишечной микробиоты в формировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, которая участвует в регуляции иммуномодуляции, обмена липидов, энергетического баланса и электрофизиологической активности энтеральной нервной системы. (11)

Влияние физических упражнений на изменение кишечного микробиома

Регулярные физические упражнения рекомендованы Всемирной организацией здравоохранения для укрепления здоровья и снижения риска развития многих заболеваний, в том числе психических, а также для увеличения продолжительности жизни. (12) Эти рекомендации основаны на данных множества исследований, демонстрирующих разнообразие патогенетических путей, посредством которых улучшается здоровье на фоне физической нагрузки. (13) С появлением возможности изучения микробиома кишечника, влияние на его таксономический состав и метаболизм с помощью упражнений служит предметом научного интереса.

Изучение микробного состава животных при физических упражнениях демонстрирует противоречивые результаты. Например, в некоторых исследованиях обнаружено увеличение градиента Firmicutes/Bacteroidetes, в то время как другие свидетельствуют о его снижении или отсутствии изменений. (Таблица 1)

Вероятно, это связано с отсутствием стандартизации вида физических упражнений, породы и возраста животных, их диеты.

Таблица 1. Влияние физических упражнений на кишечный микробиом животных

Источник