минимальный перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга что
Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Под медицинским термином лейкоареоз (Leuko-araiosis — разрежение/разжижение белого вещества) скрывается аномалия белого вещества головного мозга, которая выявляется методом магнитно-резонансной томографии в режимах подавления импульсов Т2 и FLAIR (TIRM) в виде увеличения МР-сигнала. Он также дает снижение так называемой “рентгеновской плотности” при прохождении рентгеновских лучей через белое вещество мозга при КТ. Рост количества выявляемых случаев лейкоареоза при МРТ в последние годы указывает не на увеличение распространения патологии, а на использование более совершенных томографов, способных выявить едва заметные изменения в структурах центральной нервной системы.
Лейкоареоз на МРТ головного мозга: как выглядит лейкоареоз на МРТ головы
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. Лейкоареоз выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков.
Дата загрузки: 2019-01-21
Видео — Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Покажет ли лейкоареоз на МРТ головного мозга?
Чтобы понять, насколько видимой является патология нервной ткани для МР-томографа, стоит разобраться в причинах ее появления, особенностях поражения тканей и т. д. По своей сути лейкоареоз не относится к числу самостоятельных заболеваний. Врачи относят его к признакам, сопровождающим нарушения мозгового кровообращения.
Полезно знать! Ряд врачей называют лейкоареоз при МРТ головного мозга естественным состоянием, характерным для стареющего организма. В пользу этого говорит тот факт, что расстройство чаще выявляется в процессе диагностики у людей преклонного возраста, то есть после 70 лет. Обнаружение аномалии не значит, что пациенту придется лечить лейкоареоз. Часто достаточно общих мер профилактики и регулярного наблюдения, чтобы не допустить перехода болезни на следующий этап развития.
Для возникновения расстройства, известного как лейкоареоз, нужны определенные условия. К основным факторам риска относят наличие проблем в системе транспортировки крови в области головы:
По последним данным спровоцировать изменения при лейкоариозе может недостаточно активная умственная и физическая нагрузка. Это ускоряет деградацию нервной и мышечной системы, приводит к нарушениям метаболизма и провоцирует различные виды сосудистых патологий.
Как правило, изменения белого вещества, расположенного в глубине головного мозга, происходят из-за того, что оно меньше насыщено мелкими кровеносными сосудами. Вследствие этого даже незначительные нарушения в работе капиллярной сети моментально накладывают отпечаток на функциональности и физическом состоянии мозга пациента. По статистике патологические очаги при такой аномалии сосредоточены в области боковых желудочков или непосредственно в подкорковой зоне.
Какие именно изменения наблюдаются при лейкоареозе:
Все изменения, перечисленные выше, проходят несколько стадий развития, и уже на начальном этапе становятся заметны при исследовании головного мозга на высокопольном аппарате. Этот тип устройств может обнаруживать виды патологий, не заметные для томографов мощностью менее 1 Тесла.
Как выглядит лейкоареоз на МРТ?
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. При первентрикулярном лейкоареозе, который выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков, на снимках видны:
Параллельно с этим могут наблюдаться признаки лакунарных инсультов с неограниченным некрозом тканей. На снимках с высоким разрешением заметно, что белое вещество мозга становится похоже на губку.
При субкортикальной форме аномалии, когда патологические области локализованы в области в глубинных структурах головного мозга, на снимках видны:
Также на основании полученных в процессе томографии данных врач провести дифференциальную диагностику с очагами демиелинизации — локального или рассеянного разрушения миелиновых оболочек, как при рассеянном склерозе.
Что такое лейкоареоз при МРТ головного мозга
БЕСПЛАТНАЯ
КОНСУЛЬТАЦИЯ О ДИАГНОСТИКЕ
Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию.
Или проконсультируйтесь по телефону
Проблемы с диагностикой лейкоареоза
Как правило, лейкоареоз располагается либо в подкорковом веществе, либо в белом веществе вокруг желудочков головного мозга. Причина, почему лейкоареоз развивается в белом веществе, объясняется тем, что оно менее насыщено капиллярами, чем серое вещество.Таким образом, самое малое изменение в питании ткани приводит к изменениям, заметным на МРТ головного мозга. Данные изменения тканей некоторые медэксперты рассматривают как незавершенные инсульты. Ряд специалистов придерживается версии, что это общие метаболические изменения. Некоторые врачи говорят о лейкоареозе, как о естественном процессе старения мозга, и считают его всего лишь одним из симптомов нейродегенеративных изменений в нашей голове. Есть врачи, которые лейкоареоз у молодых пациентов расценивают вообще как вариант слабой нормы. Однозначности мнения в вопросе трактовки этой аномалии пока нет, поскольку данное нарушение действительно может быть симптоматикой разных процессов, проходящих в головном мозге.
Симптомы и последствия
Как уже было отмечено, феномен белого свечения вещества головного мозга часто обнаруживается на МРТ головного мозга. Чем выше польность томографической установки, тем выше шансы зарегистрировать данное явление. Если в ходе МР-сканирования кроме признаков лейкоареоза врач-рентгенолог не обнаружил никаких других отклонений, скорее всего, Ваш лечащий врач посоветует Вам просто наблюдать за самочувствием и проводить ежегодные контрольные томографические обследования головы. Также, возможно, невролог предложит сделать курс витаминных инъекций. В случае обнаружения белого свечения на фоне развития других аномалий (инсультов, сосудистых аномалий) с большой вероятностью врачи по результатам томографии учтут лейкоареоз, как один из подтверждающих симптомов того или иного заболевания, и начнут его комплексное лечение. Например, если у больного на томограммах есть признаки выраженной деменции или был инсульт, лейкоареоз может быть важным критерием степени выраженности изменения и решения о подходах в терапевтической тактике.
МР-томографическое исследование головного мозга
Перивентрикулярная лейкомаляция
Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.
МКБ-10
Общие сведения
По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%). Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%. Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.
Причины
Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия. Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).
В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы. Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии. Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.
Патогенез
Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.
Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев. В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз. Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.
При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления. Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.
Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки. При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.
Симптомы
Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.
Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей. У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония. Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.
Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально. Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия. 66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.
Осложнения
Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией. Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития. У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.
При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий. Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).
Диагностика
Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов. При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия. Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:
Лечение перивентрикулярной лейкомаляции
Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:
Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога. Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества. Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.
Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание. Из данной подрубрики исключена «Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).
Этиология и патогенез
Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.
Эпидемиология
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.
Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).
Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.
В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.
Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.
Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.
Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.
Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.
Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.
В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.
Диагностика
Осложнения
Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.
ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.
В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.
Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.
ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.
Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.
Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.
Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга
Перивентрикулярный лейкоареоз – это снижение плотности белого вещества головного мозга. Заболевание редкое, сопровождающееся ишемией и нарушением кровообращения. Проявляется при болезни Альцгеймера, энцефалопатии, инсульте, сахарном диабете.
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.
Перивентрикулярный лейкоареоз – причины
К причинам относятся заболевания, которые могут сопровождаться лейкоареозом разной степени выраженности:
Основным фактором риска для лейкоареоза является гипертензия, возникновение его у людей с повышенным артериальным давлением встречается на порядок чаще.
При нарушения церебрального кровотока возникает риск появления лейкоареоза.
Симптомы этого патологического состояния
Долгое время заболевание может не проявляться в виде явных симптомов, в белом веществе могут накапливаться нервные волокна, что, становится причиной эмоциональных или двигательных нарушений.
У больных появляются:
При выраженном лейкоареозе после инсульта возрастает вероятность возникновения постинсультной деменции.
В случае сахарного диабета повышается риск цереброваскулярной патологии.
Степени выраженности перивентрикулярного лейкоареоза
Лейкоареоз может протекать в 3 стадиях, разных по выраженности:
Видео
Диагностика патологии
Для диагностики заболевания используется МРТ или компьютерная томография. Диагностика сложная и даже при проведении магнитно-резонансной томографии при выраженных нарушениях у пациента будут выявлены умеренные изменения в мозге.
При легких нарушениях, наоборот, МРТ часто показывает тяжелую картину.
Неблагоприятные факторы, усиливающие риск возникновения лейкоареоза:
Лечение лейкоареоза
Причиной возникновения разжижения белого вещества головного мозга является какое-то заболевание, которое и требуется лечить при лейкоареозе. Нужно лечение мозговых сосудов.
Для этого используют препараты:
Профилактика этого поражения вещества головного мозга
Риск возникновения патологии возникает у пожилых людей чаще, чем у молодых, потому регулярное обследование сосудов мозга у пациентов в возрасте относится к действенным методам профилактики заболевания.
При возникновении любой патологии необходимо лечить основное заболевание сосудов.
Среди других методов профилактики – отказ от вредных привычек, переход к здоровому образу жизни, физическая активность.
Употребление ряда биоактивных добавок помогает снижению риска возникновения лейкоареоза, одновременно со снижением риска возникновения основного заболевания.
Регулярно прибегая к курсу добавок, можно значительно снизить риск возникновения заболевания.
Инвалидность при перивентрикулярном лейкоареозе
При значительных нарушениях ходьбы, которые могут сопровождаться падениями, речевых нарушениях вследствие лейкоареоза определяется повреждение в нервных каналах, соединяющих разные центры мозга.
Между степенью (одной из 3) лейкоареоза и выраженностью нарушений походки выявлена прямая связь.
Нарушения часто будут причиной инвалидности, а у пожилых людей являются повышенным фактором смертности.
Увеличивается риск инсульта, ишемии с инвалидностью. Нужно вовремя выявлять и проводить лечение лейкоареоза.
В чем заключаются особенности питания при заболевании
Правильное питание и отказ от вредных привычек – это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.
Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.
Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное – стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.
Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употребляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.
Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина. Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.
Народная медицина для лечения перивентрикулярного лейкоареоза
Рецепты, которые используются для лечения лейкоареоза, направлены на расширение сосудов и улучшение мозгового кровоснабжения. Чаще используются отвары трав, которые снимают головную боль, улучшают кровоснабжение мозга. Использовать их нужно наряду с медикаментами.
Есть и другие рецепты. Выбирать народные методы следует в зависимости от общих клинических проявлений заболевания.
Чем опасно это заболевание
Лейкоареоз – это заболевание, связанное с поражением белого мозгового вещества и нарушением его кровоснабжения. Оно возникает достаточно редко и чаще не является самостоятельным. Из-за отсутствия характерных симптомов, его диагностика затруднена. Часто получается так, что его определяют на поздних стадиях, когда имеются визуальные нарушения у больного.
Заболевание особенно опасно тем, что возникает на фоне других проблем со здоровьем. Может возникнуть в результате перенесенного инсульта, болезни Альцгеймера, сахарного диабета и др.
Для него характерны 3 стадии, которые существенно влияют на жизнь человека.
В зависимости от причин развития лейкоареоза последствия заболевания являются более или менее ярко выраженными. При наличии сахарного диабета, гипертонии, поражении мозговых артерий заболевание прогрессирует быстрее. Исход заболевания в результате болезни Альцгеймера является негативным. происходит быстрое развитие признаков нарушения памяти и интеллекта, которое приводит к слабоумию.
Эффективность лечения патологии
При обнаружении первых признаков лейкоареоза необходимо обратиться к врачу и пройти полную диагностику. Изменение уклада жизни, правильное и сбалансированное питание, лечение основного заболевания приводят к снижению скорости развития болезни.
В случае легких форм лейкоареоза, которые протекают без явных симптомов, медикаментозные методы лечения не требуются. Достаточно минимизировать факторы риска: исключить вредные привычки, начать заниматься спортом, нормализовать питание, проверить уровень сахара в крови, принимать препараты для лучшего мозгового кровоснабжения.
Среди лекарств высокую эффективность показали:
Хорошо зарекомендовали себя и комбинированные препараты, которые направлены на расширение сосудов и снятие признаков гипоксии головного мозга. Благодаря им происходит улучшение метаболических процессов в нейронах мозга, улучшается память, нормализуется умственная деятельность.
Несмотря на большой выбор лекарств и возможность своевременной диагностики, прогноз при заболевании неоднозначен. При правильной профилактике большинство пациентов отмечают улучшение общего самочувствия. Процесс разложения вещества головного мозга замедляется. Но пациентам требуется постоянное наблюдение и динамическая диагностика. Потеря нейронов все равно постепенно происходит. В результате заболевание будет прогрессировать и приведет к слабоумию.