многоядерные клетки что это такое

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Эпидермальные многоядерные гигантские клетки не всегда являются гистопатологическим ключом к герпесвирусной инфекции

Эпидермальные многоядерные гигантские клетки не всегда являются гистопатологическим ключом к герпесвирусной инфекции

Клинический случай

Случай 1

У 24-летней европеоидной женщины появились болезненные язвы в полости рта, которые сохранялись после короткого курса пероральных кортикостероидов (несколько доз метилпреднизолона), который был прекращен через 5 дней.

Ее анамнез был отягощён по сахарному диабету 1 типа и генитальной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса. Впоследствии у нее появились заполненные жидкостью пузыри в подмышечной впадине и паховой области, и она эмпирически лечилась пероральным валацикловиром по 1000 мг два раза в день без улучшения.

Осмотр выявил язвы на твердом небе, слизистой оболочке щек и слизистой оболочке десен и половых губ. Пустулы, пузырьки и буллы наблюдались в правой подмышечной впадине (рис. 1) и больших половых губах.

Была выполнена биопсия пораженной кожи из правой подмышечной впадины; также были получены образцы для культурального исследования, прямой иммунофлюоресценции антител и вирусных культур.

Микроскопическое исследование показало эпидермальный некроз и изъязвление с базофильными остатками; единичные бактерии в форме кокков были замечены в корке воспалительного очага.

Были отмечены очаговая ретикулярная дегенерация, внутриэпидермальные нейтрофильные пустулы, образующие супрабазилярное расщепление, и многочисленные многоядерные гигантские клетки кератиноцитов, демонстрирующие ядерную дегенерацию.

В верхней части дермы наблюдался периваскулярный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и эозинофилов (рис. 2).

Патология соответствовала герпетической инфекции. Пациентка была госпитализирована и лечилась от диссеминированной герпесвирусной инфекции внутривенным введением ацикловира в дозе 10 мг на килограмм каждые 8 часов.

В бактериальной культуре высеяли метициллинрезистентный золотистый стафилококк и добавляли в лечение внутривенный ванкомицин.

У нее продолжали развиваться похожие новые высыпания не только во рту, подмышечной впадине и паху, но также на руках и животе; кроме того, более ранние пустулы и пузырьки увеличились и/или вскрывались (рис. 3).

Исследования методом прямой иммунофлюоресценции и вирусных культур были отрицательными как для вируса простого герпеса, так и для вируса ветряной оспы. Повторные биопсии кожи выполнялись для методов рутинного окрашивания и прямой иммунофлуоресценции.

Микроскопическое исследование показало внутриэпидермальный пузырь, содержащий акантолитические кератиноциты, многочисленные эозинофилы и единичные нейтрофилы; соседствующий эпителий показал спонгиоз с эозинофилией. Периваскулярное воспаление, состоящее из эозинофилов и единичных лимфоцитов, присутствовало в верхней части дермы (рис. 4).

Прямая иммунофлуоресценция показала положительное межклеточное окрашивание в эпидермисе на IgG и C3. Впоследствии иммуноферментный анализ (ИФА) показал, что титры IgG в сыворотке крови были повышены как для десмоглеина 1, так и для десмоглеина 3.

Сопоставление клинических результатов, лабораторных исследований и повторных биопсий кожи позволило установить диагноз вульгарной пузырчатки.

Первоначальное лечение включало 60 мг перорального преднизолона в день. Она также получала внутривенно ритуксимаб, 2 дозы по 1000 мг каждая, разделенные на 2 недели, до того, как в течение следующих 6 месяцев она сократила свою ежедневную дозу преднизона. Высыпания на коже разрешились без рецидивов.

У здоровой 40-летней кавказской женщины наблюдалась рецидивирующая зудящая сыпь на груди и животе продолжительностью более одного года. Герпес-вирусную инфекцию в анамнезе отрицает.

Осмотр кожи выявил зудящие эритематозные и покрытые коркой папулы на груди и животе (рис. 5). Была проведена биопсия очага поражения. Эмпирическое местное лечение было начато с 0,1% мази триамцинолона.

Микроскопическое исследование показало супрабазальный эпидермальный акантолиз и образование полостей с нейтрофилами и эозинофилами как в интраэпидермальных пузырьках, так и в дерме.

В полости пузыря также наблюдались многоядерные гигантские клетки (рис. 6). Патологические изменения были интерпретированы как инфекция, вызванная вирусом герпеса.

Клиническое течение и улучшение при топической терапии кортикостероидами не коррелировали с наблюдаемыми патологическими изменениями. Прямая иммунофлуоресценция и исследование вирусных культур не показали заражения вирусом герпеса. Была проведена повторная биопсия кожи нового элемента сыпи в верхней части груди.

Повторная биопсия показала акантоз с очаговым акантолизом и дискератозом; вирусные цитопатические изменения отсутствовали. Лимфоцитарный воспалительный инфильтрат присутствовал в верхней части дермы (рис. 7).

Корреляция клинической картины, лабораторных исследований и патологических изменений позволила установить диагноз транзиторного акантолитического дискератоза (болезнь Гровера).

Обсуждение

В эпидермисе можно наблюдать многоядерные гигантские клетки (табл. 1) 5. Происхождение гигантских клеток может быть эпителиальным или гистиоцитарным.

Гистиоцитарные эпидермальные многоядерные гигантские клетки выявляются при гигантоклеточном лихеноидном дерматите [7, 8] и блестящем лишае ладоней [9, 10].

Эпителиальные многоядерные гигантские клетки чаще всего ассоциируются с инфекциями, вызванными вирусом герпеса 2.

Однако они иногда встречаются как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях эпидермального клеточного происхождения, таких как трихоэпителиомы или базальноклеточные карциномы соответственно 4.

Недавно мы наблюдали многоядерные гигантские клетки кератиноцитарного происхождения, которые имитировали клетки, выявляемые при герпесвирусной инфекции, в эпидермисе пациентов с акантолитическими дерматозами: пузырчаткой обыкновенной 15 и транзиторным акантолитическим дерматозом 18.

Герпесвирусные инфекции кожи обычно проявляются в виде эритематозных пузырьков. Микроскопическое исследование биоптата очага поражения часто выявляет многоядерные гигантские клетки в эпидермисе, содержащие серые ядра с выделяющейся нуклеоплазмой на их периферии; также можно отметить акантолитические, иногда некротические кератиноциты во внутриэпидермальных пузырях.

Диагноз герпесвирусной инфекции может быть подтвержден прямым флуоресцентным исследованием или методом вирусных культур [1-3,22-25].

Вирусная инфекция простого герпеса может сосуществовать в сочетании с другими кожными заболеваниями; это, вероятно, представляет собой совпадающее развитие этой вирусной инфекции с ослабленным иммунитетом—в области кожи, которая стала уязвимой из-за предшествующего или сопутствующего кожного заболевания [26].

В дополнение к акантолитическим дерматозам и буллезным заболеваниям (таблица 2) 31 вирус простого герпеса также может активироваться в связи с гематологическими злокачественными новообразованиями [27, 34, 35], воспалительными дерматозами [27, 35] и физиотерапией [27, 35, 36]. Редко герпетическая инфекция была обнаружена при доброкачественных опухолях кожи, таких как себорейные кератомы [37].

У наших пациентов были акантолитические дерматозы, которые первоначально интерпретировались как герпесвирусная инфекция, основанная на выявлении многоядерных эпителиальных гигантских клеток в эпидермисе в биоптатах кожи.

Однако дополнительная оценка (включая прямую флуоресценцию и метод вирусных культур) была отрицательной для вирусной инфекции. Кроме того, одному пациенту не удалось улучшить течение заболевания после перорального или внутривенного назначения противовирусной терапии. Впоследствии повторные биопсии для исследования методом прямой иммунофлуоресценции и/или рутинной гистологии установили правильный диагноз для обоих пациентов.

Выводы

Эпителиальные и гистиоцитарные многоядерные гигантские клетки иногда можно обнаружить в эпидермисе. Хотя кератиноцитарные многоядерные гигантские клетки чаще всего обусловлены инфекцией, вызванной вирусом герпеса, они также могут наблюдаться при доброкачественных или злокачественных опухолях кожи или у пациентов с акантолитическими дерматозами.

Действительно, у наших пациентов были обнаружены везикулярные поражения кожи, в которых обнаруживались эпидермальные многоядерные гигантские клетки в образцах биоптатов и первоначально были интерпретированы как инфекция, вызванная вирусом герпеса. Однако прямые флуоресцентные исследования антител и вирусной культуры не подтвердили диагноз вирусной инфекции.

Впоследствии повторные биопсии пораженной кожи выявили патологические особенности, которые позволили установить правильный диагноз либо вульгарной пузырчатки, либо транзиторного акантолитического дерматоза.

Поэтому, когда подозрение на герпетическую инфекцию основано на обнаружении эпителиальных многоядерных гигантских клеток в эпидермисе, но либо клинической картине, либо основываясь на отсутствии ответа на противовирусную терапию, либо отсутствие подтверждающих лабораторных исследований не позволяют поставить диагноз вирусной инфекции, следует рассмотреть вероятность первичного акантолитического дерматоза и провести дополнительные гистологические исследования пораженной кожи.

Кроме того, поскольку окрашивание гематоксилином и эозином не является золотым стандартом для подтверждения аутоиммунных буллезных дерматозов, при подозрении на первичный буллезный дерматоз следует проводить биопсию кожи для прямой иммунофлуоресценции, поскольку гистопатологические изменения, наблюдаемые на окрашенных гематоксилином и эозином срезах, могут вводить в заблуждение.

Источник

Удивительные свойства гигантских клеток трофобласта

Микрофотография фрагмента плаценты: видны гигантские клетки трофобласта (GC)

Автор

Редакторы

Гигантские клетки трофобласта — один из типов клеток плаценты грызунов. Цитологически они в высшей степени необычны: это крупные многоядерные клетки, причем их ядра полиплоидны вследствие эндоредупликаций. В апреле 2018 г. журнал Nature Scientific Reports опубликовал работу, авторы которой утверждают, что хроматин этих необычных клеток отличается крайне рыхлой структурой. К тому же в их хроматине классические гистоны почти полностью заменены вариантными формами.

Гигантские клетки трофобласта (ГКТ) формируют отдельный слой в плаценте грызунов. Они секретируют белковые компоненты внеклеточного матрикса, молекулы межклеточной адгезии, цитокины и гормоны, которые обеспечивают имплантацию эмбриона и готовят материнский организм к беременности. Эти клетки многоядерные, причем ядра очень большие. Кроме того, в ГКТ происходит много раундов репликаций, не сопровождающихся митозом, поэтому в их ядрах накапливается более 1000 копий геномной ДНК (такие клетки называются полиплоидными). Интересно, что некоторые участки генома реплицированы больше остальных, а другие — меньше, поэтому геном ГКТ имеет политенную структуру, подобно хромосомам в клетках слюнных желез насекомых.

Всем нам известно, что гистоны — это белки, обеспечивающие упаковку ДНК в клетке. ДНК намотана на частицы из восьми гистонов, называемые нуклеосомами. Нуклеосомы состоят из кóровых гистонов H2A, H2B, H3 и H4, каждый из которых в нуклеосоме представлен парой молекул [1]. Иногда вместо обычных (канонических) форм гистонов в нуклеосому включаются слегка отличающиеся вариантные формы. Таких вариантных форм очень много; они неизвестны только для гистона Н4 (рис. 1) (подробнее о структуре хроматина можно прочитать в статье «Организовать геном: запутанная история гипотез и экспериментов» [2]).

Рисунок 1. Неканонические варианты гистонов в составе нуклеосом. В действительности их гораздо больше, чем изображено на этом рисунке.

Оказалось, что ядра гигантских клеток трофобласта значительно беднее обычных клеток в плане разнообразия, из-за того, что в ходе их дифференцировки экспрессия большинства генов гистонов подавляется. В дифференцированных ГКТ, кроме того, канонические формы гистонов полностью заменены формами H2AX и H3.3 (рис. 2) [3].

Рисунок 2. Строение нуклеосомы в стволовых клетках трофобласта (слева) и в гигантских клетках трофобласта (справа).

Структура хроматина ГКТ также весьма необычна. Она очень «рыхлая»: скопления гистонов перемежаются участками, полностью лишенными гистонов. Кроме того, при дифференцировке гигантских клеток трофобласта экспрессия генов многих гистоновых шаперонов (белков, заплетающих ДНК в нуклеосомные нити) подавляется, и они не могут обеспечить нормальную структуру хроматина. Интересно, что, несмотря на более рыхлую структуру, эксперименты с восстановлением флуоресценции после фотообесцвечивания показали меньшую мобильность гистонов в ГКТ, чем в клетках с обычной структурой хроматина.

Каково значение полного вытеснения канонических гистонов H2A и H3 формами H2AX и H3.3? Эксперименты показали, что полиплоидия и увеличение размеров ядра в ГКТ связано именно с H3.3. Фосфорилированный H2AX, также известный как γH2AX, является важным элементом запуска клеточного ответа на повреждения ДНК, что может быть особенно актуально для нестабильного генома гигантских клеток трофобласта.

Результаты этой работы ставят перед исследователями массу новых вопросов. Чем так хороши «канонические» гистоны? Как мы теперь знаем, клетка может существовать и практически без них, тогда почему же в ходе эволюции в качестве аппарата для упаковки ДНК закрепились именно они? Какова связь между особыми формами гистонов в клетке и специфическими функциями, которая эта клетка выполняет? Все эти вопросы пока остаются без ответа.

Источник

Многоядерные клетки что это такое

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

Гистологическая дифференциальная диагностика гранулематозных болезней легких (часть I)

Журнал: Архив патологии. 2019;81(1): 65-70

Самсонова М. В., Черняев А. Л. Гистологическая дифференциальная диагностика гранулематозных болезней легких (часть I). Архив патологии. 2019;81(1):65-70.
Samsonova M V, Cherniaev A L. Histological differential diagnosis of granulomatous lung diseases (part I). Arkhiv Patologii. 2019;81(1):65-70.
https://doi.org/10.17116/patol20198101165

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии и преобладанием общего доминирующего гистологического признака — наличием гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни. Гранулема является хронической воспалительной реакцией, в которой принимают участие клетки макрофагальной системы и другие клетки воспаления. После воздействия антигена происходит активация T-лимфоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток, приводящая к образованию гранулемы. Гранулема включает также внеклеточный матрикс, продуцируемый фибробластами, позволяющий отграничить и изолировать антиген. Гранулематозные заболевания классифицируются по этиологии на инфекционные и неинфекционные. Однако, согласно последним исследованиям, патогенные микроорганизмы могут быть причиной развития гранулем при заболеваниях, ранее считавшихся неинфекционными. В ряде случаев классифицировать гранулематозный процесс как инфекционный и неинфекционный весьма трудно. Цель настоящего исследования — привлечь внимание читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний, описать ключевые моменты патолого-анатомических проявлений различных болезней неинфекционной природы, а также определить подход к дифференциальной диагностике гранулематозов.

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

Название «гранулема» происходит от латинского слова granulum, означающее «зерно», греческое окончание (—oma) используется для обозначения узелкового образования. Таким образом, гранулема представляет собой узелковое очерченное образование. При микроскопической оценке термин используется для обозначения компактных агрегатов клеток. Микроскопически гранулемы могут состоять из гистиоцитов и/или эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток и других клеток воспаления (лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы). Эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки являются производными моноцитов/макрофагов, первые являются дифференцированными секреторными клетками, тогда как последние специализированы на функции фагоцитоза [1]. Гигантские многоядерные клетки образуются путем слияния или неполного клеточного деления, что было доказано в экспериментальных исследованиях [2], причем раньше образуются гигантские клетки инородных тел, затем – клетки Пирогова—Лангханса. Лимфоциты располагаются преимущественно по периферии гранулемы и представляют популяцию T-клеток, тогда как B-лимфоциты разрозненно лежат вне гранулемы. В зависимости от заболевания T-лимфоциты представлены преимущественно T-хелперами 1 и 2 или же цитотоксическими T-супрессорами.

Гранулематозные болезни — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии, при этом преобладает общий доминирующий гистологический признак — наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни [3]. Настоящая публикация преследует цель привлечь внимание читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний легких, описать ключевые моменты патолого-анатомических проявлений различных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, а также определить подход к дифференциальной диагностике гранулематозов.

При гранулематозных заболеваниях неинфекционной природы, как правило, развиваются ненекротические гранулемы, за некоторыми исключениями, о которых будет сказано ниже.

Саркоидоз

Поражение легких при саркоидозе описано в 90% наблюдений. Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема — компактное скопление мононуклеарных фагоцитов — макрофагов и эпителиоидных клеток. Каждая саркоидная гранулема имеет следующие стадии развития: 1) ранняя или лимфогистиоцитарная гранулема иногда с примесью нейтрофилов (рис. 1); Рис. 1. Ранняя фаза саркоидной гранулемы: периваскулярная лимфогистиоцитарная нечетко очерченная гранулема с единичной многоядерной клеткой. Здесь и на рис. 2—8: окраска гематоксилином и эозином, ×200. 2) гранулема со скоплением эпителиоидных клеток в центре и макрофагов по периферии; 3) эпителиоидно-лимфоцитарная гранулема; 4) гранулема с гигантскими многоядерными клетками (сначала клетки «инородных тел», а в последующем клетки Пирогова—Лангханса); 5) гранулема с ранними признаками некроза (пикноз ядер) или апоптоза (появление апоптотических телец) эпителиоидных или гигантских клеток в центре; 6) гранулема с центральным фибриноидным, гранулярным, ишемическим некрозом, как правило, в виде мелких фокусов; 7) гранулема с парциальным фиброзом (или гиалинозом, при окраске серебром выявляют ретикулиновые волокна); 8) гиалинизированная гранулема.

Процесс организации гранулем начинается с периферии, что придает им четко очерченный, «штампованный» вид (рис. 2). Рис. 2. Множественные четко очерченные эпителиоидно-клеточные саркоидные гранулемы в виде конгломератов, ×40. Зачастую при саркоидозе в одном и том же материале можно встретить гранулемы разного «возраста», от ранних, рыхлых, нечетко оформленных гистиоцитарных до четко очерченных («штампованных») эпителиоидно-клеточных, нередко гранулемы располагаются в виде конгломератов (рис. 3) Рис. 3. Типичная «штампованная» саркоидная гранулема, ×100. [4].

Значительное число лимфоцитов в ткани легких при саркоидозе представлено преимущественно Т-клетками. Для дифференциальной диагностики саркоидоза полезно оценивать бронхоальвеолярный смыв, в котором при этом заболевании среди лимфоцитов преобладают Т-хелперы (CD4+), соотношение CD4/CD8 составляет 3,5—10:1 (в норме 1,8:1). Гигантские клетки в составе гранулем могут содержать в цитоплазме включения, такие как астероидные тельца, тельца Шауманна или кристаллоидные структуры. Эти включения характерны для саркоидоза, однако не являются патогномоничными, так как могут присутствовать и при других гранулематозных заболеваниях [5].

При исследовании биоптатов бронхов и легких при гранулематозных заболеваниях, как правило, обнаруживают диссеминированное поражение с васкулитом, периваскулитом, перибронхитом; гранулемы чаще всего локализуются в межальвеолярных перегородках. Гранулематозное поражение бронхов и бронхиол при саркоидозе встречается часто и описано у 15—55% пациентов. Нередко гранулемы располагаются в стенке сосуда, частота гранулематозного васкулита может достигать 69%. В этих наблюдениях следует дифференцировать саркоидоз с некротизирующим саркоидным гранулематозом, который ряд авторов относят к узловой форме саркоидоза [6]. Для последнего характерно развитие некрозов.

В целом для саркоидоза характерными являются наличие четко очерченных, «штампованных гранулем», располагающихся по ходу лимфатических сосудов, концентрический фиброз вокруг гранулем, гиалиноз внутри и между гранулемами, гранулематозный васкулит, отсутствие хронического интерстициального воспаления вне гранулематозного поражения и фокусов организующейся пневмонии.

Помимо саркоидоза, встречается так называемая неспецифическая саркоидная реакция в виде эпителиоидно-клеточного гранулематоза. Она обычно наблюдается в регионарных лимфатических узлах, но может встречаться и в ткани легких при псевдоопухолях, злокачественных новообразованиях, паразитарных заболеваниях, экзогенном аллергическом альвеолите, туберкулезе. Гистологически саркоидная реакция отличается ограниченностью и топической связью с указанными патологическими процессами.

Гиперсенситивный пневмонит

Некротический гранулематоз встречается также при аллергическом ангиите с гранулематозом (ранее — болезнь Черджа—Стросса) в сочетании с некротическим васкулитом и эозинофильной пневмонией. Гранулемы при аллергическом ангиите с гранулематозом хорошо оформленные, с центральным некрозом, содержащим множество эозинофилов, имеет место эозинофильная инфильтрация стенок сосудов и бронхиол, некротический васкулит с наличием эозинофилов и гигантских многоядерных клеток. Однако классическая триада изменений в виде гранулематоза, некротического васкулита и эозинофильной пневмонии в легких встречается нечасто, поэтому для установления диагноза необходимы дополнительные клинические и лабораторные данные.

Некротические гранулемы могут формироваться в легком и при ревматоидном артрите, однако диагноз в этом случае следует формулировать с осторожностью. Прежде всего следует учитывать клинические данные, поскольку узелковые формы ревматоидного артрита развиваются только в активной фазе заболевания, у серопозитивных пациентов с наличием выраженного суставного синдрома. При этом заболевании некроз, как правило, окрашен эозинофильно, клеточный детрит располагается обычно между некрозом и окружающим его гистиоцитарным валом, может сочетаться с васкулитом, однако некротический васкулит нехарактерен (рис. 7) Рис. 7. Ревматоидный артрит: обширная зона некроза с гистиоцитарным валом по периферии, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов с обтурацией просветов, ×40. [12]. Описанные гистологические изменения практически неотличимы от таковых инфекционного гранулематоза, кроме того, описаны редкие наблюдения сочетания ревматоидного артрита и туберкулеза, поэтому необходимо исключить наличие инфекции.

При дифференциальной диагностике васкулитов с развитием гранулематозной реакции, описанных выше, следует учитывать специфические серологические признаки того или иного заболевания.

Инфекционный гранулематоз следует также дифференцировать с НСГ. Последний имеет также некоторые сходства с полиангиитом с гранулематозом. При НСГ характерно развитие интерстициального некроза, который чаще эозинофильно окрашен, однако иногда может содержать клеточный детрит. Однако некроз при НСГ сочетается с имеющимися ненекротизирующими гранулемами саркоидного типа, состоящими преимущественно из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с небольшим числом лимфоцитов, эти гранулемы имеют тенденцию к слиянию, часто располагаются вблизи кровеносных сосудов или в их стенке, не приводя, однако, к развитию васкулита (рис. 8) Рис. 8. Некротизирующий саркоидный гранулематоз: гранулематозный васкулит, ×100. [6]. Для диагностики НСГ необходимо наличие триады признаков: гранулемы саркоидного типа, гранулематозного васкулита и некротического воспаления.

Поскольку некроз при инфекционном гранулематозе может быть коагуляционного типа, его также следует дифференцировать с инфарктом легкого. В стадии организации инфаркты могут быть окружены фибробластами и клетками воспаления, напоминая гранулематозное воспаление. В резецированных кусочках легкого при инфаркте, как правило, можно обнаружить тромбы в ветвях легочной артерии, явившиеся причиной развития инфаркта [13].

Наличие гигантских многоядерных клеток «инородных тел» и выраженной воспалительной реакции при аспирационной пневмонии в ряде случаев может напоминать гранулематозный процесс, для диагностики этого заболевания необходима тщательная оценка гистологических срезов с целью обнаружения различных инородных остатков пищи (растительных клеток, фрагментов поперечнополосатых мышц и др.).

Дифференциально-диагностические признаки основных неинфекционных заболеваний легких приведены в таблице. Ключевые диагностические признаки основных неинфекционных заболеваний легких [14]

Таким образом, для проведения дифференциальной диагностики гранулематозных заболеваний необходимо оценить форму (очерченность, «зрелось») гранулемы, ее клеточный состав, наличие/отсутствие некроза, цвет некроза, клеточную реакцию по периферии некроза, состояние ткани легкого вне зоны гранулематозного воспаления, а также другие специфические признаки. Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов инфекционной природы будет рассмотрена в части II.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник