мрт признаки микроангиопатии что это
Микроангиопатия головного мозга: что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.
Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.
В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.
Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.
Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.
Механизм развития
В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:
Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.
Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.
Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.
Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.
Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.
На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.
Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.
Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.
Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.
Классификация
Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.
Гипертоническая форма
Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.
Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.
Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.
Церебральная микроангиопатия амилоидного типа
Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.
Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.
Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.
Лентикулостриарный тип
Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.
Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.
Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.
Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.
Диабетическая форма
Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.
Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.
Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.
Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.
Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.
Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.
Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.
Симптомы
Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.
Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.
Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.
Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.
Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:
Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.
Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.
В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.
Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.
Причины
Факторы развития различны. Среди возможных:
Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.
Диагностика
Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.
Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:
Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.
Лечение
Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.
Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?
При гипертонии и симптоматическом росте давления:
Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).
Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.
Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.
Что же касается амилоидной формы:
Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.
Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.
Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.
Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.
Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.
Прогноз
Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.
Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.
Возможные осложнения
Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.
Среди возможных проблем:
Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.
В заключение
Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.
Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.
Кластеризация диагностических МРТ-признаков церебральной микроангиопатии и ее связь с маркерами воспаления и ангиогенеза
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Провести кластерный анализ МРТ-признаков церебральной микроангиопатии (ЦМА) и уточнить связь выделенных групп с циркулирующими маркерами воспаления и ангиогенеза.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
У 96 больных с ЦМА (STRIVE, 2013) (65 женщин, средний возраст — 60,91±6,57 года) с помощью кластерного иерархического агломеративного анализа и итерационного алгоритма k-средних оценивалось выделение групп МРТ-признаков (МРТ-типы) и их связь с сывороточными концентрациями фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), трансформирующего фактора роста (TGF-β1), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF-А), гипоксией индуцируемого фактора (HIF1-α), определенных методом иммуноферментного анализа ELISA.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Кластерный анализ МРТ-признаков выделил два МРТ-типа ЦМА стадии Fazekas 3. МРТ-тип 1 (n=18; 6 женщин, средний возраст — 59,1±6,8 года) и МРТ-тип 2 (n=22, 15 женщин, средний возраст — 63,5±6,2 года) не различались между собой по возрасту, полу, тяжести артериальной гипертензии, наличию других факторов риска. МРТ-тип 1 по сравнению с МРТ-типом 2 имел статистически значимо более выраженную гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) в перивентрикулярных отделах, множественные лакуны и микрокровоизлияния, атрофию, тяжелые когнитивные расстройства и нарушения ходьбы. Его формирование было связано со снижением VEGF-A. МРТ-тип 2 по сравнению с МРТ-типом 1 имел статистически значимо более выраженные юкстакортикальную ГИБВ, лакуны в белом веществе, при отсутствии микрокровоизлияний и атрофии, меньшей тяжести клинических проявлений. Его формирование было связано с повышением TNF-α.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Кластеризация диагностических МРТ-признаков в МРТ-типы ЦМА со значимыми различиями в тяжести клинических проявлений позволяет предполагать патогенетическую гетерогенность возраст-зависимой ЦМА. Связь МРТ-типов с циркулирующими маркерами разных механизмов повреждения сосудов и мозга указывает на доминирующее значение истощения ангиогенеза в формировании МРТ-типа 1 и воспаления в формировании МРТ-типа 2. Целесообразны дальнейшие исследования по уточнению критериев и диагностической ценности дифференцирования МРТ-типов ЦМА, а также их механизмов с определением патогенетически обоснованной профилактики и лечения разных форм ЦМА.
Тканевой активатор плазминогена и МРТ-признаки церебральной микроангиопатии
Введение. Церебральная микроангиопатия (ЦМА), одна из ведущих причин когнитивных нарушений, ишемических и геморрагических инсультов, диагностируется по разработанным международным сообществом МРТ-признакам (STRIVE, 2013). Развитие ЦМА тесно связано с дисфункцией эндотелия. Особую актуальность имеет изучение факторов, которые продуцируются эндотелием и участвуют в установленных для ЦМА механизмах.
Цель: уточнить связь тканевого активатора плазминогена (t-PA) и ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) с МРТ-признаками ЦМА.
Материалы и методы. Обследован 71 больной (23 мужчины и 48 женщин, средний возраст 60,5±6,9 лет) с ЦМА, диагностированной по критериям STRIVE (2013). Артериальная гипертензия I степени выявлена у 12 пациентов, II степени – у 7, III степени – у 37 больных. Гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) по шкале Fazekas соответствовала стадии 1 у 17 пациентов, стадии 2 – у 24, стадии 3 – у 30. Группу контроля составил 21 здоровый доброволец без МРТ-признаков сосудистой и дегенеративной патологии головного мозга. Всем обследуемым выполнялась МРТ головного мозга (3 Tл) с оценкой признаков ЦМА: ГИБВ, лакун, микрокровоизлияний, расширенных периваскулярных пространств. Определяли уровень t-PA и PAI-1 в сыворотке крови. Для статистической оценки результатов использовали дисперсионный анализ ANOVA (р
Микроангиопатия
Причины
Симптомы
Проявления микроангиопатии зависят от места возникновения патологии, однако наиболее характерными симптомами активного развития болезни могут считаться ухудшение зрения, зуд и жжение в мышцах ног, «перемежающаяся» хромота, частные носовые и желудочные кровотечения, появление кровяных сгустков мокроте и моче, сухость и шелушение кожи на ступнях ног.
Медицина различает церебральную и диабетическую форму микроангиопатии.
Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии. Может проявляться в энцефалопатии различных типов.
Диабетическая микроангиопатия развивается при заболевании сахарным диабетом влечет за собой тканевую гипоксию.
Диагностика и лечение
Диагностика микроангиопатии заключается в изучении истории болезни пациента, проведении ультразвуковых исследований сосудов и глазного дна. Может также назначаться рентген, МРТ и КТ. Для первичной консультации стоит обратиться к кардиологу или окулисту.
Лечение микроангиопатии зависит от места появления очага заболевания и причин, его вызвавших. Чаще всего применяется медикаментозная терапия, направленная на улучшение эффективности микроциркуляции крови в тканях, и физиотерапия. В некоторых случаях для восстановления проходимости сосудов желательно хирургическое вмешательство, криохирургия или лазерная коагуляция.
PsyAndNeuro.ru
Нейропсихиатрические симптомы, ассоциированные с церебральной микроангиопатией
Церебральная микроангиопатия (болезнь малых сосудов) – это частая причина сосудистой деменции, но зачастую считается, что до инсульта или развития деменции она никак себя клинически не проявляет. Тем не менее у некоторых пациентов может быть слабовыраженная симптоматика, ассоциированная с признаками острого поражения на МРТ. Авторы попытались установить, как проявляются нейропсихиатрические и когнитивные симптомы при церебральной микроангиопатии.
При подготовке данного систематического обзора и мета-анализа авторы использовали базы данных MEDLINE, EMBASE и PsycINFO. Учитывались все публикации от момента создания базы данных до 24 января 2020 года, касающиеся таких проявлений при церебральной микроангиопатии, как тревога, апатия, делирий, эмоциональная лабильность, утомляемость, изменения личности, психотические расстройства, нарушения поведения, обусловленные деменцией или когнитивными нарушениями (включая субъективные жалобы на память), а также радиологические характеристики церебральной микроангиопатии. Для мета-анализа учитывались такие показатели, как отношение шансов (ОШ), стандартизированная разность средних (СРС) и корреляции, стратифицированные исходы (по тяжести заболевания, наличию/отсутствию симптомов). Cуммарный анализ данных был выполнен с использованием мета-анализа случайных эффектов.
Из 7119 публикаций критериям отбора удовлетворяло 81 исследование (в том числе 79 когортных) (n=21 730 участников, средний возраст 69+-2 года). Авторы выявили наличие связи между более высокой гиперинтенсивностью белого вещества и апатией (ОШ 1,41, 95% доверительный интервал 1,05-1,89), скорректированное стандартизированное различие средних значений уровня апатии между показателями гиперинтенсивности белого вещества составляло 0,38 (95% доверительный интервал 0,15-0,61). Более тяжелые показатели гиперинтенсивности белого вещества оказались ассоциированы с делирием (скорректированное отношение шансов 2,9, 95% доверительный интервал 1,12-7,55) и утомляемостью (нескорректированное отношение шансов 1,63, 95% доверительный интервал 1,20-2,22). Показатели гиперинтенсивности белого вещества не были ассоциированы с субъективными жалобами на снижение памяти (отношение шансов 1,34, 95% доверительный интервал 0,61-2,94), а нескорректированное различие средних значений тяжести показателей гиперинтенсивности белого вещества между этими группами составляло 0,08 (95% доверительный интервал от 0,31 до 0,47). Данные по тревоге, нарушениям поведения, обусловленным деменцией, эмоциональной лабильности и психотическим расстройствам были слишком малочисленны или разнородны для возможности проведения мета-анализа. Общая гетерогенность варьировала от 0% до 79%. Только в пяти исследованиях был низкий риск системной ошибки по всем показателям.
Таким образом, апатия, утомляемость и делириозные нарушения сознания независимо ассоциированы с более высокими показателями гиперинтенсивности белого вещества, в отличие от субъективных жалоб на когнитивные функции. Авторы полагают, что необходимы дальнейшие исследования связи между тревогой, нарушениями поведениями, обусловленными деменцией, эмоциональной лабильностью, психотическими нарушениями и церебральной микроангиопатией. Эти симптомы следует оценивать на протяжении длительного периода времени чтобы улучшить диагностику микрососудистой ангиопатии на ранних стадиях и провести исследования эффективности профилактических мероприятий до формирования когнитивного дефицита.
Перевод : Н.М. Лафи