мультифокальный атеросклероз что это такое

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Классификация заболевания

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

Лечение

Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

Осложнения

Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Источник

Мультифокальный атеросклероз

Мультифокальный атеросклероз – это хроническое обменное заболевание, при котором происходит отложение жиров (липопротеидов, триглицеридов) на внутренней стенке артерий. На начальных стадиях болезнь не представляет опасности, но затем эти вещества формируют бляшки, могут становиться причиной тромбоза и тромбоэмболии. Атеросклероз может затрагивать аорту, артерии сердца, головного мозга и конечностей, а также сосуды, которые кровоснабжают внутренние органы (почки, кишечник). Мультифокальным он называется при наличии нескольких патологических очагов, которые могут находиться в любых участках. Важно вовремя диагностировать болезнь, пока ее развитие остается на ранних стадиях – осложненные формы либо не подлежат коррекции, либо требуют хирургического вмешательства.

Причины и факторы риска

Атеросклероз – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Показатель заболеваемости колеблется от 182 (Франция) до более 800 человек (Россия) на 100 тысяч населения. Это зависит, в первую очередь, от питания и наличия вредных привычек, от степени загрязненности окружающей среды и других факторов. Особенно риск развития этой болезни возрастает при наличии одного либо нескольких факторов:

Теории развития атеросклероза

Медики работают над определением точной причины, по которой развивается мультифокальный атеросклероз. Существует несколько теорий, который объясняют первичное происхождение болезни и механизм ее развития. К ним относятся:

И также популярны смешанные теории развития атеросклероза. Они подразумевают, что болезнь развивается при сочетании одновременно нескольких факторов, а их результатов становится разрушение сосудистых стенок.

Механизм развития болезни

Процесс развития атеросклероза называется атерогенезом. Он состоит из нескольких последовательных этапов, в результате которых сосуд теряет прочность и эластичность. В норме его стенка состоит из гладких мышц, а изнутри выстлана интимой – однослойной оболочкой из эндотелия. Каждый из слоев играет собственную роль, а в комплексе они обеспечивают способность сосудистой стенки к растяжению и сокращению. При атеросклерозе ткани пропитываются вредными отложениями, а на внутренней поверхности сосуда могут дополнительно формироваться бляшки.

Симптомы

Мультифокальный атеросклероз развивается стадийно. На ранних этапах его сложно диагностировать, поскольку клинические изменения видны только на результатах анализов. Жалобы у пациента отсутствуют. В дальнейшем они зависят от типа пораженной артерии.

Методы диагностики

Диагностика мультифокального атеросклероза – это важный этап, благодаря которому можно определить локализацию патологического очага и стадию болезни. Для этого используются инструментальные и лабораторные методики для отслеживания состояния сосудов. К ним относятся:

Во время диагностики атеросклероза важно установить расположение патологического участка. И также в процессе можно дифференцировать это заболевание со многими хроническими болезнями сердца и сосудов, которые проявляются схожим комплексом симптомов.

Лечение

Лечение мультифокального атеросклероза и его длительность зависят от стадии болезни. Обязательным этапом станет коррекция образа жизни и питания. Вернуть сосудам их прежнее состояние не всегда представляется возможным, но их можно поддерживать в одинаковом состоянии в течение многих лет.

Немедикаментозные способы

В домашних условиях проходит самый важный этап лечения атеросклероза. Он включает выполнение всех рекомендаций врачей, благодаря которым можно наладить жировой обмен и препятствовать дальнейшему отложению липидов на внутренней стенке сосудов. Лечение в домашних условиях состоит из нескольких этапов:

Без соблюдения простых правил лечение мультифокального атеросклероза не представляется возможным. Важно понимать, что их придется выполнять в течение всей жизни. Поскольку неправильное питание и курение считаются основными предрасполагающими факторами к атеросклерозу, важно отказаться от привычек для медленного восстановления всех биохимических процессов.

Медикаментозное лечение

Препараты для лечения мультифокального атеросклероза направлены одновременно на несколько целей. Они участвуют в липидном обмене и постепенно нормализуют его, но их следует принимать регулярно. Подбор препаратов проводится индивидуально, с учетом результатов диагностики. Для терапии этой болезни применяется 4 основные группы лекарственных средств:

Хирургическое лечение

Операция назначается пациентам, у которых диагностируют сосудистые аневризмы или другие патологии, которые не поддаются консервативному лечению. Один из распространенных видов хирургического вмешательства – это удаление участка сосуда, особенно при его аневризме. Если ранее процесс требовал получения полного доступа, то сейчас операции легко проводятся под контролем эндоскопа.

Мультифокальный атеросклероз – опасное нарушение, которое постепенно прогрессирует и может приводить к опасным последствиям. Болезнь протекает с нарушением жирового обмена и имеет несколько патологических очагов. Лечение должно быть своевременным, чтоб избежать осложнений и необходимости проводить операцию по удалению пораженного сосуда.

Источник

Мультифокальный атеросклероз как фактор неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом 2-го типа

ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, 650002 Кемерово, Сосновый бульвар, 6; ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава РФ; ГБУ Областной клинический госпиталь ветеранов войн

Наличие мультифокального атеросклероза (МФА) и сахарного диабета (СД) определяет менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф. Проведенный анализ годового прогноза у больных инфарктом миокарда (ИМ) с наличием и в отсутствие СД с учетом мультифокальности атеросклеротического поражения демонстрирует, что число сердечно-сосудистых осложнений возрастает по мере увеличения степени тяжести МФА. Негативное влияние СД на прогноз более выражено у больных МФА, и это влияние возрастает по мере увеличения степени тяжести атеросклероза. Кроме того, у пациентов с ИМ стенозы экстракраниальных артерий, в том числе менее 50%, могут являться маркерами тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, особенно на фоне СД.

Клинические проявления атеросклероза наиболее часто касаются трех сосудистых бассейнов — коронарного, экстракраниального и артерий нижних конечностей (АНК). Доказано, что сахарный диабет (СД) способствует более раннему возникновению и прогрессированию атеросклероза во всех этих сосудистых бассейнах [1]. Так, на фоне СД распространенность атеросклероза АНК увеличивается в 2—4 раза [2], причем продолжительность и тяжесть СД прямо коррелируют со степенью поражения АНК [3]. Кроме того, у пациентов с СД чаще развивается синдром перемежающейся хромоты и им чаще требуется ампутация конечностей [2]. Частота выявления СД среди пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в 3 раза больше, чем в общей популяции, а риск развития ОНМК на фоне СД в 1,5—4 раза выше, чем без СД [4]; в 3 раза увеличивается частота развития деменции после перенесенного инсульта.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении больных с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента ST, ранний прогноз (по результатам европейского регистра ОКС Euro Heart Survey) остается неблагоприятным у 8,4% больных [5, 6]. Основными проявлениями неблагоприятного про-гноза служат не только смертельные исходы, острая сердечная недостаточность (СН), рецидивы инфаркта миокарда (ИМ), но и развитие неблагоприятных исходов в некоронарных артериальных бассейнах [7].

Ввиду того что одной из особенностей атеросклероза при СД является его мультифокальность, наличие клинических проявлений поражения одного сосудистого бассейна делает необходимым активный поиск атеросклеротического поражения других локализаций с целью проведения активных мер вторичной профилактики [8].

В литературе термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) обозначается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, определяющее тяжесть заболевания, затрудняющее выбор адекватной лечебной тактики и ставящее под сомнение оптимистичность прогноза [9].

Наличие МФА, вероятно, определяет и менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф. Однако в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что наличие МФА у больных ИМ в сочетании с СД 2-го типа ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Используемые прогностические шкалы для больных ИМ не учитывают наличие поражения некоронарных бассейнов, что может иметь клиническое и прогностическое значение у пациентов данной группы.

Целью настоящего исследования явилась оценка влияния СД на частоту выявления МФА, а также на ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с острым ИМ.

Материал и методы

Исследование выполнено на базе МБУЗ Кемеровский кардиологический диспансер и НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН. Протокол исследования одобрен локальным Этическим комитетом. Обязательным условием включения пациента в исследование являлось подписанное им информированное согласие на участие в исследовании.

Критерии включения больных в исследование: возраст старше 18 лет, наличие ОКС с подъемом сегмента ST в пределах 24 ч до поступления в клинику, полнота обследования по оценке мультифокальности атеросклеротического поражения.

Критерии исключения: ИМ, осложнивший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование, терминальная стадия почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации

С учетом возраста, клинико-анамнестических данных, изменений электрокардиограммы и повышения уровня кардиоспецифических маркеров оценивали риск по шкале TIMI в баллах.

В связи с тем что наиболее доступным и информативным методом выявления системного поражения у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) является оценка поражения сонных артерий (СА) методом цветного дуплексного сканирования, в настоящем исследовании именно эта локализация некоронарного поражения была выбрана в качестве критерия мультифокальности. Кроме того, проанализированы не только гемодинамически значимые поражения, но и случаи увеличения толщины интимы—медии (ТИМ) СА более 1 мм, а также различные степени стенозов.

В исследование были включены 423 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, последовательно поступивших в стационар в течение 24 ч от начала клинических проявлений. Включение больных проводилось в течение одного календарного года. Средний возраст женщин (n=135 или 31,91%) составил 69,1 (67,6—70,7) года, средний возраст мужчин — 60,11 (58,5—63,7) года. СД 2-го типа диагностирован у 77 (18,2%) пациентов. У 198 (46,81%) больных выявлена передняя локализация ИМ, у 204 (48,23%) — задняя. Преобладали пациенты с острой СН I и II класса по Killip. В течение госпитального периода лечение больных проводили с учетом рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (2007) по диагностике и лечению больных острым ИМ с подъемом сегмента ST.

Для оценки прогноза через 1 год наблюдения.

Источник

Мультифокальный атеросклероз что это такое

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

Стандартизация подходов к выбору тактики лечения при мультифокальном атеросклерозе

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(6): 12-19

Ибрагимов Р. М. Стандартизация подходов к выбору тактики лечения при мультифокальном атеросклерозе. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(6):12-19.
Ibragimov R M. Standardization of approaches in choice of treatment strategies for multifocal atherosclerosis. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(6):12-19.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

В 1913 г. молодой патоморфолог, представитель старинного дворянского рода Николай Николаевич Аничков, работая в Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга, опубликовал первые результаты своих экспериментов, смысл которых заключался в том, что простое кормление кроликов чистым холестерином, растворенном в подсолнечном масле, индуцировало поражение сосудов, очень напоминавшее подобное у человека [13].

Результаты исследований Н.Н. Аничкова подверглись острой критике со стороны современников и не были признаны. Только спустя десятки лет заслугам Н.Н. Аничкова воздали должное — его работы по праву считаются точкой отсчета современной эпохи изучения атеросклероза, а «липидная теория» признана одним из 10 важнейших открытий XX века в области кардиологии [40]. «…Если бы истинное значение его находок было своевременно оценено, мы более чем на 30 лет сократили бы длительную борьбу по урегулированию споров относительно холестерина, а сам Аничков мог бы быть удостоен Нобелевской премии…» — считает Daniel Steinberg, профессор медицины Калифорнийского Университета в Сан Диего [52].

Современная концепция развития острых и хронических ишемических синдромов

С приобретением новых знаний за последние 20 лет наше понимание патофизиологии атеросклероза претерпело существенные изменения, и в качестве главной причины патологических клинических состояний историческая теория «накопления липидов» с постепенным увеличением степени сужения артерии уступила место признанию решающей роли разрыва атеросклеротической бляшки и активации тромбоцитов с последующим формированием тромба. Причем эти механизмы занимают ключевые позиции как в хронических ситуациях, так и в развитии острых сосудистых расстройств.

Тесная взаимосвязь между ишемическим инсультом, инфарктом миокарда (ИМ) и поражением периферических артерий впервые установлена в крупном международном исследовании CAPRIE, включившем более 19 000 пациентов [20].

Процесс начинается с раннего детства — жировые полосы обнаруживаются даже в интиме сосудов младенцев [50] — и до определенного момента прогрессирует бессимптомно. Структурные изменения в стенке артерий эволюционируют от жировых пятен и полос к фиброатероматозным, геморрагическим и тромботическим бляшкам, которые в итоге проявляются клинически острыми и хроническими ишемическими синдромами: ишемическая болезнь сердца (ИБС)/острый коронарный синдром (ОКС); транзиторная ишемическая атака (ТИА)/острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и заболевание периферических артерий (ЗПА) [43].

В этой связи в 1998 г. состоялось Международное совещание экспертов, посвященное данной теме, на котором известный американский профессор Pedro Moreno [42] представил новую патогенетическую концепцию. Согласно ей «…атеросклероз фактически является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока не осложнится тромботическими нарушениями в области атеросклеротической бляшки или субэндотелия…». Учитывая единство происходящих процессов, на этом же совещании участники приняли решение об утверждении термина «атеротромбоз», быстро прижившемся в медицинском словаре — более широкого понятия, объединяющего и атеросклероз, и его тромботические осложнения.

Процессы атеротромбоза запускаются при разрыве покрышки атеросклеротической бляшки или образования на ней эрозии, когда в просвет сосуда выступают компоненты бляшки с высокими протромботическими свойствами. Активизация систем, связанных с гиперкоагуляцией и воспалением, которые инициируются первоначальным повреждением, повторяются, но, ввиду того, что площадь стеноза теперь намного больше, формирование тромба может привести к механическому нарушению кровотока по пораженному сосуду [43].

Известно, что первыми на разрыв атеросклеротической бляшки реагируют тромбоциты, составляя основу для формирования артериального тромба. Адгезия тромбоцитов к поврежденной поверхности эндотелия приводит к высвобождению биологически активных веществ (катехоламинов, аденозиндифосфата, тромбоксана, тромбина, фибриногена, тромбоцитарного, и других факторов роста фактора некроза опухоли, тромбоцитарных факторов свертывания и др.), дальнейшей их агрегации, локальному вазоспазму, активации внутрисосудистого тромбообразования, развитию динамического стеноза, приводящего к ишемии кровоснабжаемого органа [9, 43].

В периодической печати внимание на атеротромбозе акцентируется, в основном, как на процессе, ответственном за развитие острых ишемических синдромов, однако необходимо учитывать, что в коронарных артериях (КА), например, тромботические формирования обнаруживаются приблизительно в 20% случаев при стабильной стенокардии. Тромбоз поврежденной бляшки может протекать бессимптомно, с последующей организацией интрамуральных тромбов. Это один из механизмов развития хронической недостаточности артериального кровообращения [43].

Поэтому на современном этапе развития медицины с клинической точки зрения мы должны представлять себе атеросклероз как системное, постоянно прогрессирующее (!) заболевание, поражающее сосуды среднего и крупного калибров различных артериальных бассейнов (коронарного, церебрального, периферического), а также аорту [1, 9, 42]. С патоморфологической точки зрения — как единый патологический комплекс, который характеризуется утолщением интимы вследствие аккумуляции клеток и липидов в результате нарушения жирового обмена. Вторичные изменения, особенно на поздних стадиях болезни, могут возникать в нижележащих медии и адвентиции сосудов [50].

Проблемы выбора тактики лечения пациентов с атеросклеротическим поражением нескольких артериальных бассейнов

Единого обозначения для значимого поражения нескольких артериальных бассейнов не существует. Описывая такой атеросклероз, одни употребляют понятие «распространенный», другие — «мультисистемный», третьи — «множественный». Однако наиболее часто встречается определение «мультифокальный»; его мы и будем придерживаться в дальнейшем. Больные с мультифокальным атеросклерозом относятся к наиболее сложной, проблематичной и непредсказуемой категории, как по выбору оптимальной тактики лечения, так и в отношении его результатов. Так, по данным самого крупного международного проекта — регистра REACH — частота развития тяжелых осложнений (смерть, ИМ, инсульт или госпитализация по поводу атеротромботического осложнения) в течение 1 года наблюдения составила 15,2, 14,53 и 21,14% для установленных ИБС, клинически проявляющегося поражения сосудов головного мозга с клиническими проявлениями и ЗПА соответственно. Причем, число осложнений возрастало с увеличением количества клинически проявляющихся зон от 5,31% (при наличии только факторов риска) до 12,58% у пациентов с поражением одного артериального бассейна, 21,14% — с поражением двух бассейнов и 26,27% — с поражением трех бассейнов (р

Во время операций на открытом сердце, в случаях гемодинамических колебаний, при сниженном ИЛД, вероятность тяжелого поражения сердца и головного мозга резко увеличивается. Более того, при лодыжечном давлении от 50 до 70 мм рт.ст. [46] или при ИЛД >0,5 [1] в большей степени ожидаемы критическая ишемия нижних конечностей и полиорганная недостаточность.

При многофакторном анализе S. Senay и соавт. [49] выявили, что периферический атеросклероз (р=0,001) наряду с тяжелым множественным поражением коронарного русла (р=0,02) и синдромом низкого сердечного выброса (р=0,01) в раннем послеоперационном периоде является независимым фактором риска негативных исходов у пациентов, перенесших АКШ. Французские исследователи [12] показали, что субклинически протекающее ЗПА с ИЛД >0,85 и «несдавливаемые» артерии с ИЛД >1,5 связаны с отдаленным прогнозом (в среднем до 4 лет) после АКШ.

Стратификация риска кардиальных осложнений в хирургии сосудов

Операции на аорте и магистральных артериях классифицируются как внесердечные вмешательства, и оценка риска развития кардиальных осложнений у них производится в рамках именно этой категории больных.

К настоящему времени существует несколько схем, позволяющих с определенной степенью точности прогнозировать периоперационный риск на основании клинических параметров. Прототипом для всех них служит модель, разработанная L. Goldman и соавт. [29] для пациентов общехирургического, ортопедического или урологического профилей. Несколько позже A. Detsky и соавт. [25] создали модель, аналогичную предыдущей, но в большей степени предназначенную для пациентов, направляемых на крупные сосудистые и общехирургические операции. В конце 90-х годов XX века T. Lee и соавт. [38] предложили расчетный индекс, определяющийся по 6 независимым прогностическим факторам кардиальных осложнений: хирургия высокого риска (с риском развития кардиальных осложнений 5% и выше, например, сосудистые операции и длительные вмешательства на брюшной полости и грудной клетке); наличие ИБС, перенесенных ИМ и ранее проведенных операций реваскуляризации миокарда; наличие застойной сердечной недостаточности; цереброваскулярные заболевания в анамнезе; лечения инсулином до операции; уровень креатинина в сыворотке крови >2 мг/дл.

Каждый из пунктов оценивается в 1 балл, по сумме баллов определяется уровень риска (табл. 2).

Модель рекомендуется для использования в клинической практике как наиболее проверенный, точный, эффективный и простой метод оценки риска с большей прогностической силой по сравнению с индексами L. Goldman и A. Detsky.

Классификация риска развития осложнений от среднего до высокого, диктует необходимость установить наличие, степень и тяжесть индуцированной ишемии миокарда — параметров, которые влияют на интра- и послеоперационный прогноз.

Хотя индексы риска играют важную роль, у пациентов с мультифокальным атеросклерозом сама ишемия миокарда может быть не распознана в виду высокой частоты бессимптомного течения ИБС или при поражении сосудов нижних конечностей. Поэтому достаточно опрометчиво ограничиваться исключительно клиническими параметрами. Для этой категории больных особую значимость приобретают ЭКГ-контролируемые нагрузочные или фармакологические тесты в сочетании с методами визуализации, прежде всего, эхокардиографией и перфузионной сцинтиграфией. Иногда используют радионуклидную вентрикулографию, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию [2, 41]. Сводные данные прогностически значимых параметров диагностических тестов суммированы в табл. 3.

Исходные показатели функциональной способности миокарда (степень его дисфункции), гипертрофия и дилатация ответственны за развитие явлений сердечной недостаточности, но не являются прогностическими факторами ишемических осложнений [8, 27] как во время проведения операции, так и в раннем послеоперационном периоде.

Пациенты, отнесенные к категории высокого риска, должны рассматриваться с перспективой дальнейшего обследования, включая инвазивные методы. Для группы среднего риска, которая по своей численности значительно превалирует над остальными, возможно изменение степени риска в ту или другую сторону в зависимости от результатов последующих этапов его оценки. В этих ситуациях определяются два пути. Первый — расширение объема диагностических мероприятий; второй — проведение курса профилактической консервативной терапии перед операцией. В случае, если уровень риска квалифицирован как низкий, больные могут прямо направляться на операцию.

Стратификация риска развития осложнений по специфике хирургических вмешательств

Вмешательства на магистральных и периферических артериях подразумевают возможность развития специфических осложнений, связанных с хирургической техникой, частота которых в основном зависит от особенностей анатомии и сложности поражения в каждом индивидуальном случае, состояния свертывающей системы крови и опыта хирургической бригады. Бóльшие затруднения вызывает оценка риска развития кардиальных осложнений при внесердечной, в частности сосудистой, хирургии как основной причины летальности в интра- и раннем послеоперационном периодах.

Вполне логично, что степень риска для пациента, направляемого на экстренную операцию, должна отличаться от таковой при плановой хирургии. Логичны также различия по вероятности развития осложнений при вмешательствах, выполняемых с использованием малоинвазивных или лапароскопических методов и, например, при крупной сосудистой операции. Поэтому риск развития кардиальных осложнений в зависимости от специфики предполагаемой внесердечной хирургической техники оценивается с учетом двух основных факторов: тип хирургического вмешательства и степень гемодинамического стресса, связанного с интраоперационным этапом [8, 27]. Конкретный хирургический риск для внесердечного хирургического вмешательства может быть стратифицирован как высокий, средний и низкий. Обобщенные данные в соответствии с действующими Рекомендациями AHA/ACC [27], ESC [35] и ВНОК [8] представлены в табл. 4.

Как видно, операции на аорте, магистральных сосудах и на периферических артериях автоматически подразумевают высокую или среднюю вероятность риска развития кардиальных осложнений.

Непосредственный хирургический риск при операциях на открытом сердце оценивается по ряду шкал, среди которых одна из наиболее распространенных — EuroScore (калькулятор доступен на сайте http://www.euroscore.org).

Врачи, информирующие пациента, его родственников и хирургическую бригаду по поводу риска возникновения основных периоперационных осложнений, должны представлять конкретные данные по его оценке и не допускать предположений, связанных с субъективной классификацией рисков. В этой связи возникает закономерный вопрос: «Каким образом врачи определяют риск развития периоперационных осложнений и как используют это понятие в своей деятельности?»

Ответом на вопрос явилось очень поучительное исследование канадских ученых [53], которые провели опрос и анализ деятельности 104 врачей общего профиля, выполняющих большой объем дооперационных консультаций. Из всех участвовавших в опросе 96% указали, что они проинформировали пациентов об их периоперационном риске развития кардиальных осложнений, но 77% из них отметили, что оценивали его субъективно (т.е. просто сообщали пациентам, что они относятся к категории низкого, среднего или высокого риска). На вопрос, что означает низкая, средняя и высокая степень риска, было предложено соответственно 8, 27 и 12 различных определений. Диапазон значений, которыми пользовались врачи для определения степени риска, продемонстрировал значительные колебания: от 2% до >50% — для высокого.

На основании другой похожей работы, также выполненной в Канаде, пришли к заключению, что во время предоперационных консультаций хирурги и анестезиологи не всегда получают удовлетворительные рекомендации относительно интра- и послеоперационного ведения таких пациентов, что напрямую связывают с исходом операции [37].

С целью предотвращения различного рода недоразумений необходимо избегать таких ситуаций. Точная оценка риска служит ориентиром для планирования схемы периоперационного ведения пациента, включая выбор метода хирургической техники, анестезиологического пособия, условий и интенсивности наблюдения в разные сроки госпитального этапа лечения.

Источник