мультиинфарктное состояние головного мозга что это такое
Мультиинфарктная деменция
Мультиинфарктная деменция
С приходом старости и по мере дальнейшего старения, большинство людей сталкиваются с различными проблемами со здоровьем. Далеко не все из этих проблем касаются физического состояния, существуют также тяжелые патологии неврологического характера, одной из опаснейших является деменция.
Одним из тяжелейших типов данного патологического процесса, при котором симптомы прогрессируют быстро и сильно ухудшается общее состояние здоровья человека, является мультиинфарктная деменция.
Общие сведения о болезни
Если говорить о деменции, то есть слабоумии в целом – это приобретенное заболевание неврологического характера, которое развивается у более чем 70% людей в возрасте после 65 лет. Патологический процесс и его развитие обусловлены повреждениями мозга на клеточном уровне и гибелью нейронов.
Именно из-за характера разрушений, в частности, распада нейронных сетей, старческое слабоумие считается органическим заболеванием. Однако мультиинфарктная деменция – это отдельный тип патологии, которая возникает вследствие череды микроинсультов. Поражения мозга в таких случаях тяжелее, нежели при ряде иных причин развития деменции, да и клинические признаки проявляются на порядок острее.
Характер поражений и симптоматика в данном случае зависят от того, на каком участке мозга локализовались микроинсульты и на сколько обширны полученные вследствие этого повреждения. В целом же развивающееся слабоумие, в том числе обсуждаемый его тип, приводит к угасанию когнитивных функций, снижению умственных способностей, интеллектуальной деградации и на последних этапах грозит полным распадом личности.
Что приводит к мультиинфарктной деменции?
Если говорить о причинах возникновения патологического процесса, как уже говорилось ранее, мультиинфарктная деменция развивается вследствие перенесенных микроинсультов. Помимо этого, существует целый ряд факторов, которые способствуют как инсультам, так и последующему прогрессированию слабоумия:
Перечисленные предрасполагающие факторы наиболее распространены, но этот список можно продолжать, дополняя его генетической предрасположенностью, сидячим образом жизни и прочим.
Симптомы деменции
В тех случаях, когда микроинсульты прошли в скрытой форме и за ними не последовали острые нарушения состояния здоровья, мультиинфарктная деменция может развиваться медленно и на начальных этапах иметь нечеткие симптомы, которые многие списывают на «банальную» старость:
Наши пансионаты:
Примеров может быть много, важно лишь понять, что задеваются преимущественно когнитивные функции.
Если же мультиинфарктная деменция дала о себе знать в результате более тяжелого инсульта, высока вероятность, что клинические признаки изначально будут тяжелыми и острыми, иногда они возникают по мере реабилитации пациента после инсульта.
В данном случае симптомы таковы:
Этот список также можно продолжать длительное время, среди признаков фигурируют также физические отклонения в виде тремора конечностей или изменения походки из-за ригидности мышц, утрата внимания и многое другое.
Лечение
Помимо того, что часто при обсуждаемом патологическом процессе приходится бороться с прямыми последствиями инсульта, мультиинфарктная деменция также требует внимания и лечения. Методы борьбы в каждом случае индивидуальны, но можно выделить ряд препаратов, назначающихся в большинстве случаев:
В любом случае при прогрессировании деменции, пожилому человеку необходим чуть ли не круглосуточный уход и постоянная опека, чего не всегда могут добиться даже ближайшие родственники. Чтобы обеспечить надлежащий уход, человека можно поместить в пансионат для пожилых людей, где созданы наилучшие условия. Частный дом престарелых «Дом доброты» предоставит заботу и уход профессионального персонала, проживание в комфортабельном номере, здоровое питание, ежедневный обход врача и все необходимое больному деменцией для скорейшего выздоровления.
Варианты развития дисциркуляторной энцефалопатии
Хроническая ишемическая болезнь головного мозга или иначе хроническая ишемия мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья представляет собой в настоящее время важнейшую медико-социальную проблему. Учитывая тенденцию к постарению населения, есть все основания ожидать роста числа пациентов с хронической ишемией мозга. Одна из форм этого заболевания в отечественной литературе рассматривается как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).
Различают первичную и вторичную дисциркуляторную энцефалопатию. Первичная дисциркуляторная энцефалопатия диагностируется у пациентов, не имеющих в анамнезе острых нарушений мозгового кровообращения (инсульта, транзиторных ишемических атак, церебральных гипертензивных кризов). Выделяют три основных варианта развития дисциркуляторной энцефалопатии:
В развитии и прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии существенное значение имеют 4 репрезентативных синдрома:
Течение дисциркуляторной энцефалопатии в целом оценивается как прогрессирующее. Условно выделяют 4 основных подтипа течения заболевания:
Иногда развиваются парезы конечностей, обычно легкие или умеренные, возможно присоединение подкоркового паркинсонического и псевдобульбарного синдромов. На последнем этапе заболевания клиника представлена слабоумием (деменцией) и полной беспомощностью больных. При нейровизуализации головного мозга у таких больных в белом веществе и подкорковых узлах определяется множество мелких лакунарных инфарктов, лейкоареоз.
Согласно МКБ-10 болезнь Бинсвангера относится к субкортикальной деменции (I 67.3); ее клиническими критериями являются:
Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в веществе полушарий, ствола головного мозга и мозжечка. Основными этиологическими факторами его развития являются:
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертензии клинически характеризуется прогрессирующим псевдобульбарным синдромом, мозжечковыми симптомами (нарушениями координации и равновесия, шаткостью походки), легкими (умеренными) парезами конечностей и когнитивными расстройствами, редко достигающими степени деменции. Появление очаговых симптомов происходит ступенеобразно, так как это состояние морфологически является результатом последовательно развивающихся (повторных) лакунарных инсультов. Последние часто возникают в белом веществе головного мозга, подкорковых узлах, области моста и мозжечка. Клинические проявления определяются локализацией очагов поражения головного мозга. Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Основной причиной данного вида дисциркуляторной энцефалопатии являются стенозирующие поражения внутренних сонных и позвоночных артерий в результате образования и дальнейшего роста атеросклеротических бляшек. Множественные инфаркты могут наблюдаться в глубоких отделах полушарий и в коре головного мозга, формируя так называемую гранулярную атрофию коры. Когнитивные нарушения (прежде всего нарушения памяти) обычно выражены не так значительно, как при болезни Бинсвангера и не достигают степени деменции. Преобладают различные очаговые расстройства речи (дисфазии, афазии), чтения (алексия), письма (аграфия), счета (акалькулия), затруднения при выполнении бытовых и профессиональных действий. Возникновение очаговых нарушений высших корковых функций, двигательных, чувствительных, мозжечковых симптомов обусловлено локализацией инфарктов.
Одной из разновидностей хронической ишемии мозга является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). Причиной вертебрально-базилярной недостаточности могут быть не только атеросклеротические стенозы артерий, но и их деформация (извитость при артериальной гипертензии), врожденные аномалии (гипоплазия и др.), компрессия позвоночной артерии по пути ее прохождения в костном канале, диссекция при травме. Вертебрально-базилярная недостаточность может наблюдаться при системном поражении сосудов вне базилярного бассейна. Для нее характерны частые приступы головокружения, шаткость походки, цервикокраниалгия, слабость и утомляемость, астенизация, зрительные нарушения, иногда внезапное падение без потери сознания, кратковременные нарушения высших корковых функций: транзиторная глобальная амнезия, зрительная агнозия, частичная сенсорная и амнестическая афазии. Наиболее распространенный симптомокомплекс включает 3 основных синдрома:
Предположительный диагноз вертебрально-базилярной недостаточности можно поставить при наличии не менее двух из вышеупомянутых симптомов. Условно все клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности можно разделить на пароксизмальные, наблюдаемые во время транзиторных ишемических атак, и перманентные. Последние могут быть выявлены у больных даже в межприступный период. Окклюзия позвоночной, основной артерии или их ветвей при атеросклерозе и артериальной гипертензии может завершиться развитием ишемических инсультов различной степени тяжести. Поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна клинически часто проявляются типичными лакунарными инсультами. Для ишемии данного бассейна характерны 2 типа инсультов стволовой локализации:
Фурсова Л. А., Садоха К. А. БелМАПО.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 8, июнь 2007 года.
Сосудистая деменция: разнообразие причин, форм, симптомов
Деменцией в просторечии называют приобретенное слабоумие, полученное в процессе жизни, а не при рождении. Оно чаще настигает людей зрелого возраста и связано с поражением мозговой структуры.
Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.
Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.
Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.
Причины и суть заболевания
Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.
Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.
Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.
Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов. 
При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.
Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:
Общие группы симптомов
Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.
На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.
На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.
Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.
Амнезия протекает в таких формах:
Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.
Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.
Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.
На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется. 
Неврологические расстройства
В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.
Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.
Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.
Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:
Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.
Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.
В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.
Случаи сосудистого слабоумия
Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.
С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.
В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.
По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция». 
Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.
Формы сосудистой деменции
Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.
Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.
Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.
Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.
Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.
Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.
Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.
Болезнь Бинсвангера
Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.
Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно. Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм. Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.
Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.
Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.
Диагностика
Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании. 
Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.
Среди таких методов назначают:
Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.
Лечение сосудистого слабоумия
Лечение сосудистой деменции в каждом конкретном случае проводится индивидуально. Однако, несмотря на ее форму, терапевтический подход сводится к:
Применяется широкий круг препаратов, сосудовосстанавливающих, трофических и т.д.:
Обязательно назначается соответствующая диета, без соленого, жирного, копченого, поскольку эти факторы провоцируют дегенеративные изменения в сосудах.
Из симптоматических средств применяют психотропные препараты для стабилизации эмоционального фона: антидепрессанты, нейролептики. Снотворные – для нормализации сна. Однако эти средства стоит использовать с осторожностью ввиду их способности влиять на когнитивные функции.
Обязательно дементоры направляются на психотерапию, направленную на поддержание социальных, моторных навыков.
При таком заболевании, как сосудистая деменция, сложно давать прогноз его исхода. Сказать точно, сколько живут люди с такой патологией, не представляется возможным. Каждый случай – особый, и зависит от степени поражения.
Таким образом, сосудистая деменция вызывает разлад психических, эмоциональных и мыслительных процессов у человека. Несмотря на то, что ее симптомы выражаются мягче и менее ярко, нежели при болезни Альцгеймера, она также приводит к дезориентации в своей личности и пространстве. Это влечет за собой социальную дезадаптацию и беспомощность.