объединение мотонейрона спинного мозга его аксона и иннервируемых им мышечных волокон

Объединение мотонейрона спинного мозга его аксона и иннервируемых им мышечных волокон

а) Передние мотонейроны. В сером веществе передних рогов каждого сегмента спинного мозга расположены несколько тысяч нейронов, которые на 50-100% крупнее большинства других нейронов. Их называют передними мотонейронами. Аксоны этих мотонейронов выходят из спинного мозга через передние корешки и непосредственно иннервируют волокна скелетных мышц. Есть два типа этих нейронов: алъфа-мотонейроны и гамма-мотонейроны.

в) Гамма-мотонейроны. Наряду с альфа-мотонейронами, стимуляция которых ведет к сокращению волокон скелетных мышц, в передних рогах спинного мозга локализуются значительно более мелкие гамма-мотонейроныу количество которых примерно в 2 раза меньше. Гамма-мотонейроны передают импульсы по гораздо более тонким нервным двигательным волокнам типа А-гамма (Аγ) со средним диметром около 5 мкм.

Они иннервируют небольшие особые волокна скелетных мышц, называемые интрафузальными мышечными волокнами, которые показаны на рисунке ниже.

Мышечное веретено, его связи с крупными экстрафузальными мышечными волокнами. Обратите внимание также на моторную и сенсорную иннервации мышечного веретена

Эти волокна составляют центральную часть мышечных веретен, участвующих в регуляции мышечного тонуса.

г) Вставочные нейроны. Вставочные нейроны присутствуют во всех областях серого вещества спинного мозга, в задних и передних рогах, а также в промежутке между ними. Этих клеток примерно в 30 раз больше, чем передних мотонейронов. Вставочные нейроны — небольшие по размеру и очень возбудимы, часто проявляют спонтанную активность и способны генерировать до 1500 имп/сек.

Они имеют многочисленные связи друг с другом, а многие также синаптически связаны непосредственно с передними мотонейронами. Взаимосвязи между вставочными нейронами и передними мотонейронами ответственны за большинство интегративных функций спинного мозга, что обсуждается в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

По существу весь набор разных типов нервных контуров, обнаруживается в пределах пула вставочных нейронов спинного мозга, включая дивергирующие, конвергирующие, ритмически разряжающиеся и другие типы контуров. В этих статьях по физиологии на сайте изложены многие способы включения этих различных контуров в выполнение спинным мозгом специфических рефлекторных актов.

Лишь немногие сенсорные сигналы, входящие в спинной мозг по спинальным нервам или нисходящие из головного мозга, достигают непосредственно передних мотонейронов. Вместо этого почти все сигналы проводятся сначала через вставочные нейроны, где они соответствующим образом обрабатываются. На первом рисунке наверху видно, что кортикоспинальный тракт заканчивается почти полностью на спинальных вставочных нейронах, где сигналы от этого тракта объединяются с сигналами от других спинальных трактов или спинальных нервов, прежде чем они конвергируют на передних мотонейронах, регулируя функцию мышц.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Объединение мотонейрона спинного мозга его аксона и иннервируемых им мышечных волокон

В передних рогах располагаются двигательные (моторные) нейроны. Их аксоны выходят из спинного мозга по передним корешкам и в составе периферических нервов достигают скелетных мышц, где заканчиваются на каждом мышечном волокне нервно-мышечным синапсом (моторной бляшкой).

Моторные нейроны (мотонейроны) — это крупные мультиполярные клетки (диаметр 100-140 мкм). Общее их количество составляет 2-3 млн. Каждый моторный нейрон иннервирует от единиц до тысяч мышечных волокон, образуя двигательную единицу. На поперечном срезе спинного мозга моторные нейроны группируются в ядра; на продольном — в колонки. Моторные нейроны каждой колонки иннервируют только одну мышцу. Различают медиальную, центральную и латеральную группы (ядра) моторных нейронов.

Медиальная группа нейронов иннервирует мышцы туловища, центральная — мышцы тазового и плечевого пояса, латеральная — мышцы конечностей. Нейроны в функциональном отношении подразделяются на альфа-мотонейроны большие, альфа-мотонейроны малые и гамма-мотонейроны. Альфа-мотонейроны большие передают импульсы на экстрафузальные мышечные волокна, вызывая быстрые фазические сокращения. Альфа-мотонейроны малые поддерживают тонус скелетных мышц. Гамма-мотонейроны направляют аксоны к интрафузальным мышечным волокнам нервно-мышечного веретена. Синапсы покрывают примерно 50% поверхности тела и дендритов мотонейрона.

Среднее число синапсов на моторном нейроне спинного мозга человека достигает 25-35 тыс. Одновременно функционально активными могут быть тысячи синапсов. Каждый моторный нейрон испытывает множественное влияние, идущее от нейронов спинального и супраспинального уровней. При этом возможно возвратное торможение моторного нейрона благодаря тому, что коллатераль аксона моторного нейрона контактирует с вставочным нейроном (клеткой Реншоу), а аксоны клетки Реншоу оканчиваются на теле моторного нейрона.

Наряду с соматическими рефлекторными дугами через спинной мозг проходят вегетативные рефлекторные дуги, относящиеся к автономной (вегетативной) нервной системе.

Спинномозговые узлы

Спинномозговые узлы расположены в межпозвонковых отверстиях по ходу задних корешков спинного мозга. Они покрыты соединительнотканной капсулой. В пределах узла тела псевдоуниполярных нейронов лежат на периферии группами, разделенными прослойками соединительной ткани, тогда как нервные волокна проходят через центральную часть. В гистогенезе из биполярных нейронов формируется клетка, отростки которой (аксон и дендрит) тесно сближаются (клетка приобретает вид псевдоуниполярной), а затем Т-образно расходятся. Оба отростка становятся миелинизированными и называются аксонами.

Отросток, который вступает в спинной мозг (возникший из аксона биполярного нейрона) принято называть центральным, а направляющийся на периферию и заканчивающийся рецептором (возникший из дендрита) — периферическим.

Тела нейронов имеют грушевидную или округлую форму, размеры тел нейронов вариабельны — от 30 до 120 мкм в диаметре. В цитоплазме крупных нейронов хорошо развит синтетический аппарат. Вокруг нейронов находятся многочисленные глиоциты ганглия (мантийные клетки), отростки которых формируют капсулу. Между телом нейрона и глиоцитами формируются многочисленные инвагинации плазмолеммы. Здесь возможны метаболические взаимообмены глиоцита и нейрона. Вокруг отростков нейронов располагаются леммоциты, формирующие миелиновую оболочку, и фибробласты соединительной ткани.

Центральные отростки чувствительных нейронов формируют задние корешки и передают нервные импульсы на ассоциативные нейроны спинного мозга. Периферические отростки в составе смешанных спинномозговых нервов направляются на периферию и в органах формируют рецепторы.

Источник

15.7. Нейронная организация локомоции

Структуры, принимающие участие в организации движений, рас­полагаются во всех отделах мозга. Они взаимосвязаны морфологи­чески или функционально. Наличие связей между центрами органи­зации движений позволяет создавать и реализовывать специальную программу управления движениями. Программа должна быть откры­того типа, т.е. позволять изменять, корректировать последующий двигательный акт от результата предыдущего движения. Таким путем создаются условия для саморегуляции двигательного акта.

Регуляция моторных функций по уровням их организации может быть представлена следующим образом.

Спинальный уровень. На этом уровне осуществляется наиболее простая форма автоматического регулирования состояния мышц (эф­фектора) — рефлекс на растяжение. В основе этого рефлекса лежит обратная связь от мышечных веретен к альфа- мотонейронам спин­ного мозга. Структурно этот рефлекс состоит из рецептора интра-фузального волокна, афферентного пути через спинальный ганглий, альфа-мотонейрона, экстрафузального волокна. Сила сокращения последнего зависит от силы растяжения интрафузального волокна и от влияния центральных структур на мотонейроны спинного мозга. Мотонейрон может иннервировать от нескольких единиц до 2000 мышечных волокон. Объединение мотонейрона с иннервируемыми им волокнами называется моторной единицей.

Управление работой мышцы осуществляется не отдельным нейро­ном, а мотонейронным пулом. Мотонейронный пул определяет силу и участие в сокращении всех волокон или их части каждой мышцы. Помимо управления силой сокращения мышцы, мотонейронный пул определяет волокна, которые должны сокращаться в данном движе- нии, и насколько сильно будет это сокращение. Именно этот ме-ханизм позволяет мышце сокращаться не одинаково при разных видах движений. Поскольку в мотонейронном пуле нейроны имеют разные пороги чувствительности к силе раздражения, то при слабом

раздражении в сокращении будет принимать участие только часть волокон, при сильном — в сокращении участвуют волокна всей мышцы.

Между мотонейронными пулами мышц сгибателей и разгибателей имеют место реципрокные отношения их активности. Мотонейрон­ный пул является управляющей и управляемой системой. Управле­ние состоянием отдельных нейронов пула осуществляется вышеле­жащими структурами центральной нервной системы.

Описанный спинальный уровень организации движений обеспечи­вает автоматические двигательные реакции. Вышележащие структуры центральной нервной системы управляют деятельностью спинальных центров, причем, эти управляющие влияния могут быть как возбуж­дающими, так и тормозными.

На рис. 15.7 представлена схема взаимодействия нейронных нерв­ных уровней организации движений. Первый уровень — спиналь­ный, второй — ствола мозга и третий программируемый уровень — высший, корковый. Все три уровня регуляции движений могут ре-ализовывать эти функции как самостоятельно, так и с участием других уровней. Причем, каждый из этих уровней может регулиро­вать работу мышц через мотонейроны спинного мозга как последо­вательно, так и параллельно. Следовательно, любое сокращение мышцы может быть вызвано спинным мозгом, структурами ствола и коры. Совокупное участие разных уровней позволяет повысить на­дежность регуляции движения, их точность, локальность, сложность.

Каждый уровень регуляции имеет обратные связи об исполнении движения от мышечной системы, каждый уровень регуляции, посы­лая команду к мотонейронам спинного мозга, одновременно посы­лает сигнал о команде к другим выше- или нижележащим центрам. Это позволяет программирующему центру своевременно оценивать команды других уровней и в нужный момент производить коррек­цию управления движений.

Стволовые центры регуляции движений представлены нисходя­щими путями, идущими к спинному мозгу. Ретикулоспинальный путь продолговатого моста, спускаясь к мотонейронам спинного мозга, обеспечивает быстрое перераспределение тонуса мышц при стоянии и ходьбе.

Ретикулярные ядра продолговатого мозга получают информацию от рецепторов органа равновесия и от мозжечка. Нисходящие пути

Рис.15.7. Главные отделы головного мозга, участвующие в

прямом управлении движениями по нисходящим путям к мотонейронам.

латерального вестибулярного тракта заканчиваются на мотонейронах, иннервирующих разгибатели конечностей. Раздражение латерального вестибулярного ядра повышает тонус мышц разгибателей, создавая условия поддержания позы.

Медиальное вестибулярное ядро обеспечивает движения глаз, со­пряженные с поворотом головы.

Красное ядро среднего мозга при его раздражении приводит к сгибанию конечностей. Причем, мотонейроны мышц сгибателей спинного мозга при раздражении красного ядра возбуждаются, а мотонейроны разгибателей — тормозятся. Следовательно, поскольку возбуждение красного ядра усиливает сгибание конечностей, а раз­дражение вестибулярного ядра усиливает тонус разгибателей, то эти ядра находятся в реципрокных отношениях. Взаимодействие ретику-лоспинального, вестибулярного и красного ядер имеет определенную последовательность.

Начало движения конечности при шагании сопровождается усиле­нием активности нейронов ретикулоспинального пути, идущего к мотонейронам спинного мозга. Тонус мышц сгибателей повышается, разгибателей — снижается. Затем включаются вестибулярные нейро­ны, активирующие мотонейроны мышц разгибателей, которые рас­прямляют конечность и удерживают ее после шага при опоре, про-

тиводействуя силе тяжести. В момент отрыва конечности от опоры и начала ее переноса включаются нейроны красного ядра, они координируют работу мотонейронов мышц сгибателей и мотонейро­нов разгибателей (рис. 15.8).

Рис.15.8. Активность одиночных нейронов в двигательных центрах ствола мозга на протяжении цикла перестановки конечности.

1 — до удаления мозжечка, 2 — после удаления; А — ретикупоспинапьный, Б — вестибулярный, В — руброспинальный нейроны.

Регуляция активности указанных трех ядер осуществляется моз­жечком и сенсорной обратной связью от проприорецепторов конеч­ностей. Мозжечок создает общую генерализованную активацию ядер, тонизирует их. Сенсорная активация моделирует мозжечковую, при­урочивает усиление импульсации нейронов к соответствующему мо­менту движения.

Произвольные движения человека регулируются корой головного мозга. Составлены подробные карты локализации в коре пунктов организации движений ног, рук, головы, лица, туловища. Показано, что все поля, соответствующие разным частям тела, перекрещива­ются, но в них имеются участки с наименьшими порогами, т.е. наиболее чувствительные для вызова определенного вида движения.

Управление мотонейронами спинного мозга при произвольных движениях осуществляется прецентральной бороздой коры (поле 4). Это управление частично реализуется через аксоны клеток Беца, образующих кортикоспинальный путь, оканчивающийся на альфа-мотонейронах спинного мозга. Кортикоспинальный (так называемый, пирамидный) путь только на 3% состоит из аксонов клеток Беиа.

Аксоны пирамидного пути дают коллатерали во всех структурах! ствола мозга, через которые проходят. Следовательно, пирамидный и экстрапирамидный пути образуют взаимные связи.

Реализация произвольных движений с участием перечисленных структур пирамидной и экстрапирамидной систем осуществляется следующим образом. Для начала любого произвольного движения необходимо провести выбор мышц, с помощью которых это движе­ние может быть осуществлено. Этот выбор обусловлен исходной позой, положением конечностей, о чем информируется экстрапира­мидная и проприоцептивная системы, производящие оценку тонуса мускулатуры.

Рис.15.9. Обшая схема системы гамма-мотонейрона.

Мышца содержит несколько сотен двигательных единиц. Мото­нейроны, иннервируюшие одну мышцу (мотонейронный пул), рас­полагаются в нескольких сегментах спинного мозга. Аксоны мото­нейронов и сами мотонейроны не однотипны. Около 30% аксонов являются тонкими волокнами, они по классификации относятся к группе гамма волокон, соответственно, нейроны, которым они при­надлежат, называют гамма-мотонейронами (рис. 15.9).

Рецепторы ядерной сумки раздражаются тремя способами. При сокращении экстрафузальных волокон они уменьшаются, при этом натяжение мышечного вертена также уменьшается. Когда мышца расслабляется, веретено натягивается, удлиняются интрафузальные волокна, они растягивают сумку. Это раздражает расположенные в ней рецепторы. Второй механизм раздражения сумки — сокращение интрафузальных волокон. Третий механизм — внешняя механическая нагрузка на мышцу, удлиняющая ее, одновременно растягивающая ядерную сумку и раздражающая ее рецептор.

Сокращение экстрафузального волокна ослабляет натяжение ин­трафузальных, а затем уменьшает раздражение рецепторов ядерной сумки. Это снижает поток импульсов от рецепторов в спинной мозг, к мотонейронам экстрафузальных волокон, в результате, последние расслабляются. Расслабление экстрафузальных волокон приводит к натяжению интрафузальных волокон, которые напрягают ядерную сумку, что раздражает ее рецепторы. Последние усиливают возбуж­дение и посылают его к альфа-мотонейронам, которые, в свою очередь, усиливают импульсацию, посылаемую к экстрафузальным волокнам, в результате, последние сокращаются, ослабляя натяжение интрафузальных волокон.

Обратную связь от интрафузальных волокон к экстрафузальным мотонейронам иллюстрирует сухожильный коленный рефлекс. При нанесении удара по сухожилию подколенной чашечки мышца натя­гивается, рецепторы ее веретен раздражаются и посылают возбуж­дение к мотонейронному пулу экстензоров, что и вызывает сокра­щение мышцы.

Интрафузальные нейроны, интрафузальные волокна и обратная связь от последних являются решающими в организации позных рефлексов типа Магнуса-Клейна. При этих рефлексах, когда голова животного отводится назад — передние конечности разгибаются, задние —сгибаются. При наклоне головы вперед — передние конеч­ности сгибаются, задние — разгибаются. При повороте головы про­исходит разгибание конечностей на стороне, куда повернута голова и сгибание конечностей на противоположной. Эти рефлексы сохра­няются даже у децеребрированного животного, что свидетельствует о их реализации на уровне спинного мозга.

Точно также, за счет воздействия на интрафузальные волокна запускаются рефлексы отдергивания при болевых раздражениях, че-сательный рефлекс, произвольные двигательные реакции.

Параллельно с механизмом регуляции движений через интрафу-зальную систему сушествует система регуляции, которая запускается аппаратами Гольджи — рецепторов сухожилий. Сигнал от этих ре­цепторов тормозит активность мотонейронного пула, когда натяже­ние сухожилий становится чрезвычайно сильным. Эта рецепторная система защищает мышцу от перенапряжений.

Практически во всех случаях, когда начинается движение, возни­кает конкуренция между мышцами сгибателями и мышцами разги­бателями. Исходя из того, что при движении эти функционально разные мышцы находятся в реципрокных отношениях, возникает проблема управления этой реципрокностью. Если бы действовал только механизм интрафузальной активации, которая возникает при расслаблении мышцы, то происходило бы следующее.

Сокращение мышц разгибателей должно было бы сопровождаться расслаблением сгибателей. Но расслабление мышц сгибателей будет натягивать в веретене интрафузальные волокна, это приведет к раздражению рецепторов ядерной сумки, от рецепторов сигнал пой­дет к экстрафузальным мотонейронам, а они должны были бы воз­будить экстрафузальные волокна мышц сгибателей. Но этого не происходит, так как возбуждение экстрафузального нейронного пула разгибателей приводит к реципрокному торможению интра- и экстрафузального нейронных пулов мышц сгибателей. В результате, импульсация к этим нейронам от интрафузальных волокон мышц сгибателей при их расслаблении оказывается не эффективной.

Реализация рассмотренного вида торможения осуществляется через промежуточные тормозные нейронные клетки Реншоу. Аксон каж­дого мотонейрона, перед тем как выйти из спинного мозга, дает коллатерали, заканчивающиеся на тормозных клетках Реншоу. Пос­ледние посылают аксон на клетки тех мотонейронов, которые при­слали к нему свои коллатерали и на клетки, находящиеся с ними

в реципрокных отношениях. Так формируется отрицательная обрат­ная тормозная связь или возвратное торможение. Спинальный уро­вень регуляции моторики находится в зависимости от вышележащих структур центральной нервной системы. Эта зависимость определя­ется пирамидной и экстрапирамидной системами.

Аксоны нейронов моторной коры идут в составе внутренней кап­сулы, затем в мост. 80% этих аксонов перекрещиваются на уровне продолговатого мозга и идут к вставочным нейронам задних рогов. 20% аксонов пирамидного тракта, неперекрещиваясь, спускаются к мотонейронным пулам, преимущественно заканчиваясь на промеж­уточных нейронах этих пулов.

Стимуляция моторной коры, и особенно вторичной моторной зоны, вызывает целостное движение, а не подергивание отдельных мышц. Повреждения моторной коры пирамидного тракта у человека, возникающие в результате травм, кровоизлияний, приводят к потере мышечного тонуса (вялый паралич), утрачивается способность вы­полнять некоторые виды движений, хотя мышцы могут участвовать в других движениях. Например, при кровоизлиянии в определенную зону коры больной не может согнуть отдельно палец, но может сжимать и разжимать кулак.

Повреждение двигательной коры за счет утраты тормозного вли­яния на экстрапирамидную систему, на спинальные рефлексы вы­зывает при восстановлении функций нижележащих структур нару­шения в виде гиперрефлексии, гипертонуса мышц, т.е. после вялого паралича развивается спастический.

Источник

Электронейромиография

По всем вопросам, связанным с проведением электрофизиологического исследования вы можете задать врачу перед проведением исследования. Ниже приведен обзор электрофизиологических методов.

Электрофизиологическое исследование (электронейромиография) прежде всего необходимо для определения уровня поражения периферического нерйромоторного аппарата – вовлечение периферического нерва, мотонейронов спинного мозга, нервно-мышечного синапса или патологии мышечного волокна. Применительно к полинейропатии метод позволяет дифференцировать вовлечение миелиновой оболочки – демиелинизирующая нейропатия или аксона – аксональная нейропатия, а также подтверждения генерализованного или мультифокального вовлечения периферических нервов в патологический процесс. Группа методик позволяет дифференцировать вовлечение в патологический процесс моторного корешка.

Метод связан с неприятными субъективными ощущениями при стимуляции электрическим током, однако в большинстве своем переносится испытуемым хорошо, имеет абсолютное противопоказание – наличие гнойно-воспалительных изменений в месте стимуляции и наложения электродов, не противопоказан при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, установленном кардиостимуляторе.

Комплекс электрофизиологических методик включает стимуляционные методики (исследование скорости распространения возбуждения (СРВ) по моторному и сенсорному волокну, исследование F-волны (тестирование СРВ на наиболее проксимальном участке нерва), выявление блока проведения (БП) возбуждения, в редких случаях оценка Н-рефлекса), а также методика игольчатой миографии – оценка параметров потенциалов двигательных единиц, спонтанной и инсерционной активности мышечного волокна. Для оценки состояния нервно-мышечного синапса применяется стандартный декремент-тест и джиттер. Методика игольчатой миографии связана с введением в мышцу концентрического игольчатого электрода, сопровождается неприятными ощущениями в связи с введением иглы в мышцу, при этом стимуляции электрическим током не происходит. Риск осложнений при такой процедуре сопоставим с риском стандартной венепункции.

Стимуляционная ЭМГ. При проведении стимуляционной ЭМГ моторных волокон отводящие электроды располагаются над соответствующей мышцей (принцип «belly-tendon»). Проводится стимуляцию соответствующего нерва на разных уровнях, суммарную электрическую активность исследуемой мышцы фиксируется и отображается электромиографом на вольтажно-временной шкале в виде М-волны. Расстояние между двумя точками стимуляции и разница латентности М-волн, позволяет определить скорость распространения возбуждения (СРВ) между двумя точками стимуляции. Интервал от момента стимула до времени появления первого моторного ответа носит название терминальная (дистальная) латентность. Этот параметр не равнозначен СРВ на дистальном участке нерва, так как не учитывает время синаптической задержки. Вызванный моторный ответ начинается с фазы нарастания, реполяризации и гиперполяризации (рисунок 1), отражающие асинхронное возбуждение мышечных волокон при супрамаксимальной стимуляции нерва разной степени удаления от регистрирующих накожных электродов.

При стимуляции периферического нерва помимо ортодромного распространения возбуждения присутствует также антидромное к нейронам переднего рога через вставочные нейроны. Активация мотонейронов приводит к появление позднего ответа (F-волна). Этот ответ позволяет получить ориентировочную информацию о СРВ на проксимальных участках нервов, недоступных для прямой стимуляции (рисунок 2). Электрофизиологическим эквивалентом сухожильного рефлекса на растяжение является H-рефлекс, который возможно зарегистрировать при повторной стимуляции общего большеберцового нерва с интервалом в 20 секунд и регистрации позднего ответа с камбаловидной мышцы.

Потенциал действия (ПД) нерва, также именуемый как вызванный сенсорный потенциал, может быть зарегистрирован при ритмической низкоамплитудной стимуляции периферического нерва и отведении с области кожи (кожных рецепторов) в зоне соответствующей иннервации (антидромная методика) или, наоборот, при стимуляции рецепторов поверхности кожи и отведении от нерва (ортодромная методика). Оценивается амплитуда ПД, СРВ.

Игольчатая ЭМГ. Для оценки состояния электрической активности мышцы проводится введение концентрического игольчатого электрода непосредственно в мышцу. Поскольку электрод тестирует лишь небольшую зону мышцы, то для увеличения объективности оценки электрод перемещают в несколько её точек (рисунок 3). Методика имеет одно абсолютное противопоказание – наличие гнойно-воспалительных изменений в месте исследования. С осторожностью (под контролем МНО) проводят у пациентов на фоне антикоагулянтной терапии, по возможности, исключая из исследования параспинальные мышцы. Риск осложнений методики при остальных состояниях, включая применение кардиостимулятора, сопоставим со стандартной пункцией вены.

Методика игольчатой миографии включает в себя три этапа. На первом этапе проводится оценка спонтанной и инсерционной (insertional) активности мышечных волокон при полном расслаблении мышцы.

1. Пучки мышечных волокон

2. Терминали аксона

3. Игольчатый электрод

6. Область регистрации концентрического электрода

Инсерционная активность («потенциал вкола иглы») возникает в течение 0,5-1 мс в виде короткого электрического всплеска при механическом раздражении мышечных волокон игольчатым электродом. Может быть увеличена, уменьшена или включать волновые феномены – потенциал концевой пластинки (шум концевой пластинки) – электрический потенциал мембраны мышечных волокон вследствие ирритации возбуждения от терминалей аксона при их механическом раздражении от игольчатого электрода и разряды высокой частоты. В эксперименте на крысах показано усиление амплитуды шума концевой пластины в сочетании с регистрацией потенциалов фибрилляций и положительных острых волн в миофасциальной тригерной точке мышцы. Эти находки послужили основанием рассматривать дисфункцию концевой пластинки как основную причину формирования миофасциальной тригерной точки.

В нормальных условиях вне зоны концевой пластинки в спокойном состоянии мышца не имеет электрической активности. Следовательно, любая активность расслабленной мышцы будет рассматриваться как патологическая. По электрофизиологическим характеристикам выделяют несколько видов спонтанной активности – потенциалы фибрилляций (ПФ), положительные острые волны (ПОВ), потенциалы фасцикуляций (ПФц), комплексные разряды высокой частоты (КРВС), миотонические разряды, нейромиотонические разряды, миокимии и крампи. Все данные феномены являются не специфичными и могут развиваться как при нейрогенных, так и при мышечных процессах.

Потенциал фибрилляций (ПФ) имеют двухфазную или трехфазную форму с начальным положительным или отрицательным отклонением, продолжительностью от 1 до 5 мс. Возникают в мышечных волокнах, которые утратили свою иннервацию при нейрогенных состояниях или вследствие их расщепления и удаления от зоны замыкательной пластинки при мышечной патологии.

Положительная острая волна (ПОВ) имеют двухфазную форму с начальной острой положительной фазой, за которой следует продолжительная отрицательная фаза, длительностью от 10 до 30 мс. Причины развития аналогичные ПФ.

Спонтанная деполяризация мембраны мышечного волокна с последующим распространением возбуждения на соседние мышечные волокна приводит к развитию комплексного разряда высокой частоты (КРВЧ). Впоследствии переменное количество соседних мышечных волокон может быть последовательно деполяризовано, пока «цепь» не завершится, в результате первоначальное мышечное волокно снова разряжается. Каждый спайк в этом разряде принадлежит отдельному мышечному волокну, которые, в свою очередь, могут являться частями разных двигательных единиц, но располагаться близко друг к другу. Данный электрофизиологический феномен имеет регулярную картину с резким началом и прекращением и частоту от 3 до 40 Гц с характерным звуковым эффектом (звук мотора катера).

Миотонические разряды – это потенциал действия мембраны отдельных мышечных волокон, с экспоненциальным изменением частоты (от 40 – 100 Гц) и амплитуды с характерным звуковым феноменом (звук «пикирующего бомбардировщика»). Несмотря на то, что медленные миотонические феномены имеют сходство с ПФ, отличительной особенностью является быстрая скорость изменения частоты и амплитуды. Эти феномены характерны для миотонической дистрофии, миотонии и парамиотоний, также могут быть при других мышечных заболеваниях без миотоний (гиперкалийемический паралич, полимиозит и др), редко при аксональных нейропатиях, но при этом никогда не являются преобладающей формой спонтанной активности.

Потенциалы фасцикуляций (ПФц) – это спонтанные разряды одиночных двигательных единиц, которые генерируются в любом месте нижнего мотонейрона. Электрофизиологические характеристики идентичны регистрации потенциала одиночной двигательной единицы с нерегулярной частотой регистрации. Обычно возникают при нейрогенных заболеваниях (болезни мотонейрона, аксональные нейропатии).

Миокимические разряды – группа спонтанно возникающей повторяющейся очереди ПДЕ с частотой от 40 – 60 Гц с последующим кратковременным периодом электрического молчания (0,1-10 сек) с повторением той же последовательности. Имеют регулярный полу ритмичный рисунок и звук (напоминающий «марширующих солдат). Чаще всего встречаются при лучевом повреждении нерва, хронических компрессионных нейропатиях.

Нейромиотонические разряды – это всплески ПДЕ, возникающие в моторных аксонах, запускаемых на высоких частотах (от 100 до 300 Гц). Они повторяются либо непрерывно или в виде повторяющихся импульсов убывающей амплитуды. На него не влияет произвольная активность. Обычно возникает при дефекте потенциал зависимых калиевых каналов, наблюдаются обычно при заболеваниях повышенной возбудимости нервов (синдром Исакса, синдром Морвана).

Крампи-потенциалы – непроизвольные повторяющиеся рекрутирование ПДЕ с высокой частотой на большой площади мышцы. Обычно быстро нарастает с добавлением новых потенциалов с внезапным быстрым прекращением. Могут наблюдаться у здоровых людей при чрезмерной активации мышцы, а также при любом хроническом нейрогенном расстройстве, электролитных нарушениях, повышенной возбудимости периферических нервов.

Произвольная мышечная активность опосредована функцией нижнего мотонейрона и иннервируемых ими мышечных волокон. Данный комплекс составляет понятие потенциала двигательной единицы (ПДЕ). При произвольном движении мышцы ПДЕ регистрируются полуритмическим паттерном с частотой, зависимой от произвольной активации мышцы. Концентрический игольчатый электрод может зарегистрировать только ПДЕ, расположенные вблизи к его регистрирующей поверхности (в основном в пределах 0,5 мм). Рекрутирование ПДЕ – это инициирование возбуждения дополнительных двигательных единиц по мере увеличения частоты условной первой (активной) ПДЕ. Суммарный электрический потенциал всех доступных двигательных единиц, регистрируемых концентрическим электродом в единицу времени в исследуемой точке мышцы и отображаемой на вольтажно-временной шкале носит название интерференционной кривой.

Способ выделения и анализа произвольно набранных повторяющихся ПДЕ с оценкой их амплитуды, длительности и числа фаз носит название количественной ЭМГ. Из-за большого числа и разнообразия параметров ПДЕ этот метод требует многократных измерений и статистическое описание результатов, полученных из разных участков мышц. С развитием цифровых технологий стало возможным компьютерное алгоритмическое сопоставление шаблонов, называемое разложением количественной ЭМГ (QEMG), что значительно повысило достоверность и воспроизводимость параметров электрической активности мышц. Каждая ПДЕ характеризуется временем нарастания фронта (время быстрого положительного или отрицательного отклонения изолинии), длительностью (время от первого отклонения от изолинии до окончательного возврата к ней) амплитудой (максимальная амплитуда размаха основного потенциала), числом фаз (число раз, когда потенциал пересекает изолинию плюс один) и стабильностью (любое изменение конфигурации ПДЕ при отсутствия движения электрода).

При нервно-мышечной патологии параметры ПДЕ изменяются, что в сочетании с регистрацией спонтанной активности, позволяет исследователю определить уровень поражения. Утрата мышечных волокон при большом спектре мышечной патологии приведет к уменьшению длительности ПДЕ, увеличение числа фаз, а также, в отдельных случаях, уменьшению амплитуды. В то же время компенсаторная гипертрофия мышечного волокна может приводить к отдельным высокоамплитудным потенциалам. Спонтанная активность в этих случаях возникают на поврежденной или нестабильной мембране мышечного волокна при его расщеплении или распаде. Утрата значительного числа аксонов приводит к уменьшению числа активных двигательных единиц, уменьшению частоты интерференционной кривой, с последующей компенсаторной реиннервацией мышечных волокон, лишенных нервного контроля за счет коллатерального спраутинга. Это приводит к увеличению амплитуды и длительности, впоследствии к полифазии и утрате стабильности двигательных единиц. Мышечное волокно, утратившее связь с аксоном, генерирует электрический сигнал на поверхности мембраны, регистрируемый как спонтанная активность. При этом электрофизиологические характеристики спонтанной активности при первично-мышечном и денервационном процессах не различаются между собой. Вопросы механизма изменения параметров ПДЕ при разных типах поражения выходят за рамки данной монографии и подробно изложены в трудах Buchthal F и Stålberg E.

Таким образом, нейрофизиологические методы оценки являются необходимыми в оценке пациентов с разными уровнями поражения периферического нейро-моторного аппарата. Метод требует от исследователя контроля различных технических факторов, владения навыками сбора данных и понимания изменений сигналов, которые могут быть обусловлены широким спектром причин. В нашем центре проводится весь спектр электрофизиологических методик на высоком уровне, мы готовы предложить индивидуальный подход к Вашей проблеме и обеспечить соблюдение всех общепринятых стандартов.

Источник