остановка сердца через сколько умирает мозг после остановки сердца

Сколько живет мозг без кислорода

Доктора обычно различают две формы лишения кислорода. Первая, аноксические повреждения которые происходят, когда мозг полностью лишен кислорода из-за внезапной остановки сердца, удушья, удушения и других внезапных травм. Вторая, гипоксические повреждения происходящие, когда этот орган получает меньше кислорода, чем ему нужно, но не полностью его лишен. Поскольку последствия двух травм сходны, многие эксперты в области мозга используют термины взаимозаменяемо.

Несколько секунд лишения кислорода не причинят долговременного вреда, поэтому ребенок, страдающий расстройством дыхания или дайвер, которому требуется несколько дополнительных секунд, чтобы подняться на воздух, вряд ли получат повреждение головного мозга. Точная временная шкала аноксических повреждений этого органа зависит от ряда личных особенностей, включая общее состояние мозга и сердечно-сосудистой системы, а также уровень оксигенации крови во время травмы. Вообще говоря, травмы начинаются с одноминутной отметки, неуклонно ухудшаясь после этого:

Между 30-180 секундами лишения кислорода вы можете потерять сознание.

На отметке в одну минуту мозговые клетки начинают умирать.

Через три минуты нейроны страдают более сильным повреждением, и длительное повреждение головного мозга становится более вероятным.

Через 10 минут, даже если мозг остается в живых, кома и длительное его повреждение почти неизбежны.

Через 15 минут выживание становится практически невозможным.

Конечно, есть исключения для каждого правила. Некоторые тренировочные процедуры помогают организму более эффективно использовать кислород, позволяя мозгу обходиться более длительные периоды без этого жизненно важного элемента. Свободные ныряльщики обычно тренируются обходиться без кислорода, как можно дольше и нынешний рекордсмен задерживает дыхание в течение 22 минут, не получая при этом каких-либо повреждений этого органа.

Почему мозг нуждается в кислороде

Серое вещество составляет всего 2% от массы тела, но оно использует около 20% кислорода. Без этого мозг не может выполнять даже самые основные функции. Мозг полагается на глюкозу, чтобы стимулировать нейроны, которые контролируют все, от сознательных функций, таких как планирование и мышление к автоматическим бессознательным процессам, таким как сердечный ритм и пищеварение.

Без кислорода клетки этого органа не могут метаболизировать глюкозу и поэтому не могут превращать глюкозу в энергию. Когда ваш мозг лишен кислорода, конечной причиной его смерти является недостаточная энергия для питания клеток.

Сколько живет мозг после остановки сердца

Большинство исследований показали, что процесс активности мозга после прекращения сердцебиения для каждого человека индивидуален. Хотя остановка притока кислорода почти мгновенная, не существует конкретной продолжительности клинической смерти, при которой функционирующий мозг явно умирает. Наиболее уязвимыми клетками считаются нейроны, которые получать смертельные повреждения всего за 10 минут без кислорода. Тем не менее, поврежденные клетки фактически не умирают еще очень долго. В случае удачной реанимации некоторые участки могут возобновить свою деятельность. Подробнее узнать. что происходит с мозгом в момент остановки сердца можно здесь — https://reactor.space/news/chto-proisxodit-s-mozgom-v-moment-ostanovki-serdca/.

Последствия после остановки сердца на 10 минут

Прогноз зависит от того, насколько серьезным является недостаток кислорода, степень смерти нейронов и качество медицинской и реабилитационной помощи. Благодаря качественной физической терапии ваш мозг может научиться компенсировать поврежденные районы, поэтому даже серьезные травмы требуют постоянной приверженности физиотерапии.

Общие долгосрочные последствия лишения кислорода могут включать:

Повреждение конкретных областей мозга, лишенных кислорода. Различные области этого органа склонны координировать различные функции, поэтому некоторые из них могут быть сильно искалечены, а другие остаются нетронутыми. Например, пострадавший может понимать язык, но не может при этом говорить.

Изменения в настроении или личности.

Сложность с памятью, в том числе возможность вспомнить факты, имена, объектов или людей, распознать лица, узнать новую информацию или вспомнить автобиографические факты.

Изменения в моторных навыках. Ряд областей мозга помогает координировать движение, поэтому, если эти области повреждены, вы не сможете бороться, ходить, писать или заниматься другими функциями.

Хроническая боль. Когда мозг поврежден, он может неправильно обрабатывать сигналы боли, заставляя вас чувствовать боль, даже если нет травмы.

Неспособность почувствовать боль или правильно реагировать на болевые сигналы. Например, боль в руке может ощущаться как боль в ноге.

Трудности с импульсным контролем. Многие выжившие после травмы головного мозга развивают пристрастия, агрессивное поведение или сексуально неприемлемые компульсии.

Симптомы психических заболеваний, таких как депрессия или тревога.

Симптомы, связанные с деменцией, включая путаницу, трудности с памятью и признаки быстрого старения этого органа.

Лечение

Лечение всегда должно начинаться с выявления источника лишения кислорода, так как чем продолжительнее его отсутствие, тем более серьезными могут быть повреждения. Врач может использовать трахеотомию, чтобы обеспечить достаточный приток кислорода. Другие варианты лечения могут включать хирургическое вмешательство для удаления блокады или поражения, а также стероиды для уменьшения отечности в мозгу.

Через несколько дней после травмы следует внимание на долгосрочное восстановление. Серое вещество очень адаптивно к окружающей среде, поэтому продолжающиеся проблемы — лучший способ помочь ему восстановиться и обойти возникшие травмы. План лечения может включать:

Физическую терапию, чтобы увеличить приток крови мозгу и восстановить моторные функции.

Профессиональная терапия, которая поможет найти новые способы выполнения повседневных задач.

Речевая терапия, которая поможет восстановить утраченную речь и язык.

Психотерапия, чтобы помочь научиться справляться с травмами.

А также могут потребоваться последующие процедуры, такие как химиотерапия для дальнейшего сокращения поражения мозга, приём медикаментов для предотвращения сгустков крови или регулярного сканирования МРТ для оценки его повреждения.

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник

Через сколько умирает мозг после остановки сердца

Характеристика состояния

В 20-50% случаев пусковым механизмом остановки кровообращения становится фибрилляция желудочков (дрожание желудочков, сопровождающееся неэффективным сокращением). Состояние фибрилляции желудочков приводит к мгновенной синкопе (обморок) и летальному исходу в течение нескольких минут.

После наступления клинической смерти мозг человека несколько минут живет без кислорода, сколько времени продолжаются реабилитационные мероприятия, решает врач-реаниматолог. Сколько человек может прожить после остановки сердца, зависит от сроков начала и продолжительности проведения реабилитационных мероприятий. Сердечно-легочная реанимация начинается незамедлительно, обычно проводится на протяжении 30 минут.

Чтобы повысить вероятность выживаемости пациента, нужно начинать реанимационные мероприятия сразу после остановки кровообращения. Искусственное поддержание кровотока осуществляется посредством компрессии (нажатия) центрального участка грудной клетки. Компрессия отдела грудной клетки проводится в сочетании с искусственным дыханием.

Для достижения необходимого уровня гемодинамики нужно делать как минимум 20-30 компрессий (интенсивность – не меньше 100 компрессий в минуту), затем искусственный вдох по методу «рот в рот». Глубина погружения грудной клетки после нажатия – 5 см (не больше 6 см). Эпизод погружения чередуется с равным периодом декомпрессии (отсутствие нажатия).

Статистика показывает, компрессия центральной области грудной клетки умирающего человека на протяжении 3-5 минут (сколько работает мозг после клинической смерти) обеспечивает выживаемость 50-75% пациентов. Чтобы после успешно проведенной реанимации у человека наладились функции мозга, нужно сократить период клинической смерти.

Нейроны наиболее чувствительны к гипоксии и дефициту глюкозы среди всех видов клеток, образующих органы и системы. В некоторых медицинских источниках максимальный промежуток времени, через который умирает мозг после остановки сердца, составляет не больше 5 минут. Вот почему раннее начало СЛР и дефибрилляции – основные меры, направленные на снижение уровня смертности и инвалидизации.

Сначала останавливается сердце, затем из-за отсутствия кислорода умирает мозг, если говорить о некрозе тканей, первыми погибают нервные клетки, позже клеточные элементы, образующие ткани сердца или почек, что позволяет успешно осуществлять трансплантацию органов человека с диагностированной биологической смертью. По данным статистики, после процедуры СЛР 3-4% пациентов, перенесших состояние остановки кровообращения, возвращаются к нормальной жизни.

У 6-7% впоследствии выявляются неврологические нарушения разной степени тяжести. В большинстве случаев происходит отсроченный летальный исход. В момент клинической смерти некоторые люди видят освещенный тоннель, эпизоды из своей жизни. Ученые связывают подобные явления с галлюцинациями, возникающими на фоне кислородного голодания ткани мозга.

Понятие смерти мозга

Коматозное состояние сопровождается атонией (отсутствием тонуса) всех мышц. Для определения стволовых рефлексов применяются болевые раздражители преимущественно в зоне тригеминальных точек (чрезмерно возбудимые участки кожных покровов и слизистых оболочек).

Врач воздействует источником прямого света на зрачки пациента. В момент смерти мозга реакции (патологическое сгибание в ответ на болевое воздействие, сужение зрачков в ответ на прямой свет) не появляются. Проверка окуловестибулярных рефлексов осуществляется посредством открывания век и поворотов головы в разные стороны.

Врач становится у изголовья пациента, большими пальцами рук приподнимает веки, кистями удерживает и поворачивает голову на 90°. В случае смерти мозга зрачки остаются неподвижными. Мозг без кислорода умирает через 5-6 минут, что важно учитывать при проведении диагностики.

Что происходит

Мозг без кислорода не способен к жизнедеятельности. Нейроны на фоне кислородного голодания постепенно отмирают. Сначала происходит гибель клеток коры в пределах головного мозга, на следующем этапе наблюдается отмирание структур подкоркового слоя (таламус, гиппокамп, мозжечок). В первом случае речь идет о процессе декортикации (повреждение вещества больших полушарий).

Во втором случае – о процессе децеребрации (повреждение вещества больших полушарий с одновременным поражением нижнего участка мозгового ствола и зрительного бугра). Процесс декортикации начинается спустя около 3 минут после прекращения доступа кислорода к нервной ткани. В корковом слое располагаются отделы и центры, регулирующие высшую деятельность психики.

Масштабная декортикация приводит к развитию вегетативного состояния, когда отсутствует спонтанная психическая деятельность, сохраняются вегетативные и двигательные рефлексы. При этом остро нарушаются когнитивные функции – человек не осознает себя и окружающих. Взаимодействие с окружающей средой происходит посредством безусловных рефлексов.

В постреанимационный период выявляются дистрофические изменения в клетках головного мозга. По данным исследований, наиболее подвержены процессам дистрофии и атрофии клетки мозга, расположенные в затылочной зоне коркового слоя, в области мозжечка и Аммонова рога (участок в пределах гиппокампа).

Выраженность изменений морфологической структуры нервной ткани коррелирует с продолжительностью состояния клинической смерти, скоростью восстановления сердечной и дыхательной деятельности. Длительные сроки голодания мозговой ткани приводят к острым изменениям, которые выявляются в отдаленный период после проведения СЛР.

Например, спустя 1 месяц после СЛР обнаруживается большое количество нейронов с вакуолизацией (пенистость, потеря четкости структур, появление серой сетки) цитоплазмы. Одновременно выявляются набухшие, сжавшиеся, подвергшиеся ишемическим изменениям нервные клетки. Обычно подобные трансформации приводят к развитию постгипоксической энцефалопатии.

Феномен Лазаря

Состояние клинической смерти до конца не изучено. У некоторых людей, которые считались погибшими, происходит спонтанное восстановление тока крови. Факты красноречивы. В клинической практике описаны случаи ауторесусцитации – самостоятельного восстановления кровообращения (ROSC) после прекращения мероприятий СЛР. Явление получило название феномен Лазаря.

В этом случае на фоне асистолии (прекращение сердечной деятельности) и отсутствия пульса наблюдается биоэлектрическая активность мозговых структур. Отсроченное восстановление кровообращения связывают с эффектом динамической гипервентиляции. Ауторесусцитация обычно происходит в течение 10 минут после прекращения мероприятий СЛР. Описаны случаи, когда больные были признаны живыми после отправки в морг.

Мозговые структуры после остановки сердца живут ровно столько, сколько нейроны могут обходиться без кислорода – около 6 минут.

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

Прогноз

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

Источник