отдел головного мозга отвечающий за мочеиспускание

Отдел головного мозга отвечающий за мочеиспускание

Нижние мочевыводящие пути разделены на два отдела—вместилище мочи (мочевой пузырь), а также собственно выводящие пути—уретру и наружный сфинктер уретры, действующих скоординировано для хранения и выведения мочи. На уровне спинного мозга парасимпатические нейроны крестцовых сегментов вызывают сокращение мочевого пузыря (детрузора). Симпатические нейроны поясничных сегментов угнетают парасимпатические влияния и позволяют мочевому пузырю наполниться.

Двигательные нейроны крестцовых сегментов, иннервирующие наружный сфинктер уретры, вносят вклад в функционирование обеих систем: при их возбуждении облегчается накопление мочи, при их торможении—облегчается ее выведение. Взаимодействие между этими системами происходит на различных уровнях ЦНС.

Мостовой центр контроля мочеиспускания (ядро Баррингтона) находится в парамедианной мостовой ретикулярной формации с каждой стороны, соединяясь по срединной линии. Отсюда отходят волокна крупноклеточных нейронов к отвечающим за мочеиспускание парасимпатическим нейронам в сегментах S2-S4 спинного мозга. Возбуждение центра контроля мочеиспускания приводит к акту мочеиспускания посредством повышения внутрипузырного давления (в результате сокращения гладких мышц стенки мочевого пузыря) и одновременного расслабления поперечно-полосатых мышц наружного уретрального сфинктера (вследствие возбуждения ГАМК-ергических вставочных нейронов ядра Онуфа, образующих синапсы с крестцовыми сегментами спинного мозга).

Аксоны этих двигательных нейронов проходят в составе половых нервов, иннервирующих наружный уретральный сфинктер. (В более латеральном отделе ретикулярной формации моста расположена L-зона, имеющаяся у млекопитающих, от которой волокна направляются к ядру Онуфа и вызывают сокращение наружного сфинктера уретры. Мостовой центр контроля мочеиспускания обозначают как М-зону, однако его взаимодействие с L-зоной вызывает сомнения.)

На более высоких уровнях к клеткам латерального отдела правого ОВСВ подходят восходящие волокна от задних рогов крестцовых сегментов, а от них—возбуждающие волокна к островку, который генерирует чувство наполненности мочевого пузыря и передает возбуждение на медиальные отделы лобной коры. Возбуждение латерального отдела ОВСВ осуществляет также правый гипоталамус. Часть спиноретикулярных волокон от крестцовых сегментов возбуждает L-зону. Другие волокна переключаются через таламус на клетки правой передней поясной коры (ППК), возбуждающиеся в ситуациях, требующих концентрации внимания.

Такое доминирование правых отделов может быть связано с эмоциональными аспектами мочеиспускания. При функциональном исследовании мозга было установлено, что дальнейшее заполнение жидкостью уже полного мочевого пузыря приводит к активации островка и дорсальной передней поясной коры/дополнительной моторной области. Когда мочевой пузырь не наполнен, заполнение жидкостью приводит к активации среднего мозга и парагиппокампальной области, осуществляющих бессознательный контроль афферентных сигналов от мочевого пузыря.

а) Цикл мочеиспускания:

1. Когда мочевой пузырь заполнен наполовину, восходящие волокна от рецепторов растяжения в детрузоре и слизистой оболочке в мочепузырном треугольнике передают эту информацию по спиноретикулярным волокнам через таламус к мосту, среднему мозгу и мозжечку.

2. От коры островка информация поступает в центр принятия решений в медиальной лобной коре, которая получает данные о степени наполнения мочевого пузыря.

3. Активация симпатической системы увеличивается постепенно, позволяя увеличить растяжимость мочевого пузыря (через β₂-адренорецепторы). При взаимодействии с α₂-адренорецепторами происходит торможение парасимпатических нейронов.

4. Спиноретикулярные волокна, образующие синапсы с L-зоной моста, возбуждают ядро Онуфа в крестцовых сегментах спинного мозга, повышая, таким образом, тонус наружного сфинктера уретры.

5. При полном заполнении возникает ощущение непреодолимого желания. При неподходящем времени или месте активируется отдел медиальной лобной извилины. Эта область тормозит ППК, уменьшая уровень ее активности путем возбуждения ее тормозных вставочных нейронов. Аналогичным образом через переключение в гипоталамусе и среднем мозге происходит торможение пре-оптической области и ОВСВ посредством возбуждения тормозных нейронов.

6. Последняя, но кратковременная мера —произвольное сокращение мышц тазовогодна. Команду на сокращение посылает лобная кора к промежностному отделу в медиальной области моторной коры парацентральной дольки.

7. Когда время и место позволяет, медиальная лобная извилина «освобождает троих своих пленников». Происходит расслабление тазового дна, гипоталамус активирует М-зону ОВСВ, одновременно с этим ингибируя L-зону путем возбуждения тормозных вставочных нейронов. Правостороннее доминирование центра контроля мочеиспускания согласуется с клиническими данными: у пациентов обоих полов, перенесших инсульт, недержание мочи чаще возникает при правосторонней локализации очага.

Показаны высокоактивные области при функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) в фазу наполнения мочевого пузыря в цикле мочеиспускания.
ОВСВ — околоводопроводное серое вещество. Мост — подразумевается мостовой центр контроля мочеиспускания.

б) Роль моноаминов. К двигательным и чувствительным ядрам спинного мозга, иннервирующим мочевой пузырь, подходит огромное количество серотонинергических нисходящих волокон от большого ядра шва (БЯШ) продолговатого мозга. Доказано, что растяжение мочевого пузыря приводит к стимуляции БЯШ (путем спиноретикулярной активации ОВСВ). Кратко излагая, контроль мочеиспускания на низшем уровне означает, что БЯШ создает тонус мочевого пузыря, направленный, прежде всего, на его наполнение.

Норадренергические нисходящие волокна из голубого пятна к передним рогам спинного мозга усиливают действие глутамата, локально вырабатываемого из клеток ядра Онуфа, увеличивая, тем самым, тонус наружного сфинктера в фазу наполнения.

в) Императивное недержание мочи. Императивное недержание мочи — неспособность взрослой женщины контролировать опорожнение мочевого пузыря до завершения фазы наполнения цикла мочеиспускания. Оно характеризуется неотложным позывом, быстро переходящим в неконтролируемое мочеиспускание, независимо от обстоятельств (отсюдатермин — «гиперактивный мочевой пузырь», или «гиперактивность детрузора»), Во многих случаях в анамнезе имеется указание на раздраженный мочевой пузырь в детском возрасте в форме частого дневного мочеиспускания и/или ночного энуреза (ночного недержания мочи).

При функциональном исследовании мозга (фМРТ) у здорового взрослого человека можно обнаружить повышение активности правой островковой области, которая, вероятно, отвечает за повышенную реактивность мочевого пузыря, и передней (отвечающей за эмоции) области поясной коры, обусловливающей возникновение неотложного позыва и «страх» неизбежного мочеиспукания.

G-белковые мускариновые рецепторы, активируемые постганглионарными волокнами тазовых ганглиев, в большом количестве присутствуют в детрузоре мочевого пузыря. Соответственно, препаратами выбора в данном случае служат блокаторы м-холинорецепторов. Однако появление антихолинергических побочных эффектов, таких как сухость во рту и запор, может потребовать отмены терапии.

В последние годы для лечения гиперактивности детрузора все чаще используют ботулотоксин. Известно, что он нарушает взаимодействие между холинергическими синаптическими везикулами и мышечными волокнами (как гладкими, так и поперечно-полосатыми), делая синаптическую передачу неэффективной. Гибкий цистоскоп проводят через уретру и выполняют многочисленные небольшие инъекции ботокса в стенку мочевого пузыря. Для получения долговременного результата процедуру повторяют 2 раза в год.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.11.2018

Источник

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/04/nejrogennaja-disfunkcija-mochevogo-puzyrja.-foto-a.-dalles-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/04/nejrogennaja-disfunkcija-mochevogo-puzyrja.-foto-a.-dalles.jpg» title=»Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря»>

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

К нейрогенному нарушению функции мочевого пузыря приводят врожденные аномалии, такие как менингомиелоцеле и заболевания нервной системы (центральная, периферическая, вегетативная). Если больному не оказать медицинскую помощь, патология приводит сначала к легкому поражению почек, затем к выраженным неблагоприятным физическим последствиям, включая пролежни и инфекции мочевых путей (ИМП), психологическим последствиям, например, к недержанию мочи.

Комплексная помощь при таком поражении состоит из соответствующего обучения пациентов, приема лекарств и хирургических вмешательств. Такие мероприятия помогут смягчить неблагоприятные последствия заболевания и улучшить длительность и качество жизни.

Общие сведения о патологии

Под нейрогенным мочевым пузырем (НМП) или нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей (НДМП) понимают дисфункцию уретры и мочевого пузыря, возникшую из-за заболевания ЦНС или периферических нервов. Эта патология – является серьезной глобальной медицинской и социальной проблемой. Могут вызывать НМП/НДМП многочисленные нарушения нервной системы, такие как: инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона, травмы спинного мозга, опухоли спинного мозга, диабет.

Существует два основных типа проблем контроля мочевого пузыря, связанных с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей: мочевой пузырь становится либо гиперактивным, либо малоактивным, в зависимости от природы, уровня и степени повреждения нервов.

Симптомы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависят от локализации и степени неврологического поражения. Например, нарушения головного мозга приводят к нейрогенной сверхактивности детрузора, вызывая недержание мочи и диссинергию сфинктера пузыря (повышается давление в мочевом пузыре в период фаз накопления и опорожнения). Такие изменения в большинстве случаев приведут к структурному повреждению самого пузыря, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению верхних мочевыводящих путей, и ПН.

Целями лечения патологии будут профилактика недержания мочи, инфнкций мочевых путей, чрезмерного растяжения стенок мочевого пузыря и прогрессирующего повреждения верхних мочевых путей из-за хронических заболеваний МП. Для достижения этих целей и выбора подходящих фармакологических и хирургических вмешательств необходимо понимание физиологии и патофизиологии мочеиспускания.

Как в норме протекает процесс мочеиспускания

Для нормального процесса мочеиспускания должны правильно работать мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Для этого нужны хорошая податливость детрузора и физиологически компетентный сфинктер уретры. Когда увеличивается давление брюшной полости, оно растет и в мочевом пузыре, при этом включаются противодействующие силы повышенным давлением в уретре.

В норме мочеиспускание включает пассивное наполнение пузыря, при этом давление в период накопления мочи должно быть низкое. Для выведения мочи должны быть скоординированы сокращения мышечного слоя мочевого пузыря расслаблением сфинктеров (внутренних и внешних). Этот процесс контролируется ЦНС. Она координирует активацию симпатической и парасимпатической НС с соматической, чтобы обеспечить нормальное мочеиспускание с удержанием мочи.

Дисфункция системы мочеиспускания может быть результатом любых возникающих в ней механических или физиологических дефектов. При этом сфинктеры не могут соответствующим образом увеличить (или уменьшить) свое напряжение в ответ на повышенное давление в пузыре.

Причины нейрогенности мочевого пузыря

Н ДМП вызывается различными заболеваниями и событиями, влияющими на нервную систему, контролирующую нижние мочевые пути. Эту патологию следует рассматривать у пациентов с внезапным появлением симптомов нижних мочевыводящих путей – задержкой мочи или ургентным недержанием мочи.

Ниже приведены возможные причины развития нейрогенности мочевого пузыря:

Классификация

Для группировки нейрогенной дисфункции мочевого пузыря используется множество классификаций. У каждой есть свои достоинства и клиническая полезность. Классификации основаны:

Популярная классификация нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, основанная на локализации неврологического поражения, помогает в выборе фармакологического и хирургического лечения с клиническими нарушениями мочеиспускания. Такие изменения наблюдаются в результате нарушений нормальной физиологии мочевого пузыря.

В этой классификации в зависимости от локализации повреждения, нейрогенным мочевой пузырь становится из-за:

Механизмы развития нейрогенного мочевого пузыря

Есть нарушения, когда при НДМП снижается осознание наполненности мочевого пузыря и образованию мочевого пузыря с низкой емкостью. Такие изменения происходят из-за снижения ингибирования мостового центра мочеиспускания (ядро Баррингтона) за счет повреждения корковой и подкорковой структуры.

Недержание мочи может возникать при поражении головного мозга над мостовым центром мочеиспускания, особенно при двусторонних поражениях. Поскольку само ядро Баррингтона не повреждено, сохраняется нормальное противостояние тонуса детрузора и внутреннего/внешнего сфинктера. Поэтому не возникает высокого давления в мочевом пузыре, и не будет повреждения верхних мочевых путей.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря верхних мотонейронов характеризуется диссинергией детрузора-сфинктера (ДСД), когда одновременные сокращения детрузора и сфинктера мочевого пузыря вызывают высокое давление в мочевом пузыре (до 80–90 см вод. ст.). Это приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу, который может вызвать повреждение почек.

Повреждение спинного мозга вызывает спастичность мочевого пузыря и сфинктеров, особенно если поражения выше уровня T10 (выше иннервации симпатической вегетативной нервной системы мочевого пузыря). Емкость мочевого пузыря обычно снижается из-за высокого тонуса детрузора (нейрогенная гиперактивность детрузора или гиперрефлексия детрузора).

Исследования на животных показывают, что активация предсоединительных рецепторов M1 способствует высвобождению ацетилхолина. Чрезмерное высвобождение этого нейромедиатора из-за поражения верхних мотонейронов может быть механизмом, с помощью которого возникает нейрогенная гиперактивность детрузора.

Поскольку гипертонус мочевого пузыря вызывает гипертрофию детрузора, нормальный наклонный/косой ход мочеточника через стенку детрузора в мочеточниково-везикулярном соединении нарушается, что приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Если давление детрузора превышает внутреннее/внешнее давление сфинктера в проксимальном отделе уретры, может возникнуть недержание мочи.

При НДМП смешанного типа А (наиболее распространенном) повреждение ядра Баррингтона приводит к вялости мочевого пузыря (также называемой арефлексией детрузора). При этом интактное ядро ​​Онуфа спастично, образуется гиперспастический, гипернапряженный внешний мочевой сфинктер. Мочевой пузырь большой и имеет низкое давление, поэтому спастический внешний сфинктер вызывает задержку мочи. Давление в мочевом пузыре низкое, поэтому не происходит повреждение верхних мочевых путей в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса, а недержание мочи встречается редко.

Нейрогенный мочевой пузырь смешанного типа B характеризуется вялым внешним мочевым сфинктером из-за поражения полового ядра Онуфа, в то время как мочевой пузырь спастичен из-за расторможенного ядра Баррингтона. Таким образом, емкость мочевого пузыря низкая, но везикулярное давление обычно не повышается из-за небольшого сопротивления оттоку мочи. Однако это приводит к проблемам с недержанием мочи.

В нейрогенном мочевом пузыре из-за поражения нижних мотонейронов, крестцовые центры мочеиспускания или связанные с ними периферические нервы повреждены, хотя отток симпатической нервной системы к нижним мочевым путям не нарушен. Емкость мочевого пузыря велика, поскольку тонус детрузора низкий (арефлексия детрузора), а иннервация внутреннего мочевого сфинктера не нарушена. Несмотря на низкое давление детрузора, в таких случаях часто возникает недержание мочи при переполнении и инфекции мочевыводящих путей.

Другой тип дисфункции мочевого пузыря, названный гиперактивностью детрузора с нарушением сократимости мочевого пузыря, был впервые описан у пожилых людей. При этом наблюдаются частые, но слабые непроизвольные сокращения детрузора, вызывающие недержание мочи, несмотря на неполное опорожнение мочевого пузыря.

Патология связана с трабекуляцией мочевого пузыря, медленной скоростью сокращения мочевого пузыря и повышенным остаточным объемом мочи после попыток мочеиспускания.

Источник

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

Это заболевание лечат:

Урологии №1 (Андрологии и реконструктивной урологии)

Запись на приём Задать вопрос

В настоящее время около 30% населения во всем мире имеют разного рода нарушения мочеиспускания. Около 100 млн человек страдают недержанием мочи. Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря по праву считают одним из наиболее тяжелых страданий, с точки зрения влияния на качество жизни больного.

Между тем, согласно ряду крупных исследований, только 27% больных обратившихся к врачу смогли получить достаточную консультативную помощь и лечение. Это обстоятельство во многом связано с отсутствием у врачей общей практики необходимых представлений о патофизиологии нарушений мочеиспускания, неэффективностью устаревших подходов и ранее предложенных стандартов лечения. Значительные трудности в построении диагноза, у больных с нарушениями мочеиспускания, связаны с существующей путаницей в терминологии и классификации.

Патофизиология нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Нижние мочевые пути — мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, объединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться.

Нарушения функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические.

С неврологической точки зрения нижние мочевые пути имеют сложную смешанную иннервацию объединенную разноуровневыми рефлексами. Согласно наиболее распространенной концепции упрощенная схема иннервации нижних мочевых путей выглядит следующим образом.

Схема иннервации мочевого пузыря

1 — центр произвольного контроля за мочеиспусканием коры головного мозга;
2 — стволовой центр контроля мочеиспускания (мост);
3 — поясничные и внеспинальные симпатические ганглии;
4 — парасимпатические ганглии и нервные пути;
5 — мочевой пузырь;
6 — сфинктерный аппарат мочевого пузыря.

Адаптивная функция мочевого пузыря контролируется симпатической нервной системой. Внеспинальные симпатические ганглии обеспечивают функцию накопления мочи посредством поддержания расслабленного состояния детрузора и тонического сокращения внутреннего сфинктера. Постоянное тормозящее влияние на сигналы о наполнении, поступающие от рецепторов мочевого пузыря, в норме обеспечивает стволовой (понтинный) центр контроля мочеиспускания. Достижение порога его адаптации сопровождается появлением позыва. При этом, дальнейшее удержание мочи контролируется корковыми центрами, которые обеспечивают произвольное сокращение наружного сфинктера уретры через соматические нервы. Чувствительная иннервация и, в конечном счете, опорожнение мочевого пузыря обеспечивается за счет преимущественно парасимпатических ганглиев и нервных путей на уровне крестцового отдела спинного мозга. Для адекватного мочеиспускания необходимо одновременное содружественное (синергическое) сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочевого пузыря.

С точки зрения патогенеза и возможности оценки уровня денервации представляется удачной следующая классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:

Незаторможенный корковый мочевой пузырь — характеризуется функциональной слабостью корковых центров, которые оказываются не способными обеспечить тормозящее влияние на спинальные структуры, при этом произвольный контроль за удержанием мочи при возникновении позыва отсутствует или ослаблен.
У больных с незаторможенным мочевым пузырем обычным проявлением является наличие неудержимых (императивных) позывов к мочеиспусканию, которые приводят к ургентному недержанию мочи. Незаторможенный мочевой пузырь у детей часто связан с внутриутробной гипоксией, родовой травмой или задержкой развития и созревания регуляторных центров. У взрослых к утрате произвольного контроля над нижними мочевыми путями приводят нарушения микроциркуляции, травмы и воспалительные повреждения фронтальных долей коры головного мозга.

Рефлекторный спинальный мочевой пузырь — возникает у больных с повреждением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров. При отсутствии тормозящего влияния головного мозга мочеиспускание происходит при малом объеме наполнения мочевого пузыря непроизвольно, по типу спинального рефлекса.
Ряд таких больных осуществляют мочеиспускание при появлении ощущения тяжести внизу живота путем произвольного раздражения кожи бедер или стимулируя рефлекторное сокращение детрузора, путем давления на область мочевого пузыря (приемы Креда, Вальсальвы). У части больных супрасакральная денервация может сопровождаться стойким спазмом наружного сфинктера уретры или появлением его рефлекторных сокращений одновременно с сокращением детрузора (сфинктерно-детрузорная диссинергия). В этих случаях у больных развивается хроническая задержка мочеиспускания.

Неадаптированный мочевой пузырь — характеризуется снижением адаптивной (накопительной) функции мочевого пузыря вследствие повреждения симпатических центров спинного мозга или внеспинальных симпатических ганглиев. У больных с неадаптированным мочевым пузырем позывы обычно отсутствуют или резко ослаблены, что связано с невозможностью заполнения мочевого пузыря до порогового уровня.
При ганглионарном поражении недержание у больных может сочетаться с незначительным количеством остаточной мочи, что обусловлено частичным сохранением функции сфинктера, поскольку полное разрушение всех ганглиев, как правило, не встречается.

Арефлекторный мочевой пузырь — характеризуется отсутствием или значительным ослаблением позыва к мочеиспусканию вследствие потери чувствительности при повреждении спинальных или ганглионарных парасимпатических центров, а так же недоразвитии или гибели периферических нервных окончаний мочевого пузыря (интрамуральные формы).
У таких больных эквивалент позыва может быть достигнут только при максимальном наполнении мочевого пузыря.

Смешанный мочевой пузырь проявляется хронической задержкой мочеиспускания с последующей дилатацией верхних мочевых путей и нарастающей почечной недостаточностью.
Обычными симптомами у больных является развитие недержания мочи при переполнении (ischuria paradoxa) и обстипация. Больные с арефлекторным мочевым пузырем нуждаются в постоянном отведении мочи или интермиттирующей катетеризации.

Сморщенный мочевой пузырь — развивается вследствие прогрессирования дегенеративно-склеротических изменений детрузора в условиях его денервации, присоединения инфекции и/или длительного дренирования мочевого пузыря.

Вовлечение в процесс зоны треугольника Льето может приводить к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, что требует хирургических мероприятий.
Согласно вышеизложенным этиопатогенетическим аспектам, по термином нейрогенный мочевой пузырь следует понимать нарушения функции мочевого пузыря и его сфинктеров, которые развиваются вследствие неврологических заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы. Сложность, наличие дополнительных нервных путей, доминирующие позиции вегетативной системы и большое число контролирующих центров на разных уровнях обусловливают множественность вариантов и парадоксальность проявлений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Клиницистам хорошо известны ситуации, которые противоречат или не укладываются в представленную выше патогенетическую классификацию.

Клинико-уродинамическая классификация нейрогенной дисфункции мочевых путей

В 1992 году Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:

Гиперактивный мочевой пузырь — это хроническое состояние, характеризующееся симптомами учащенного, ургентного мочеиспускания и ноктурии в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него.
При этом следует понимать, что диагноз гиперактивный мочевой пузырь может быть поставлен если указанные симптомы не вызваны заболеваниями мочевого пузыря или метаболическими расстройствами. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование «давление-поток» и др.). Важнейшим уродинамическим критерием диагностики гиперактивности является появление непроизвольных сокращений детрузора с амплитудой давления более 5 см вод. ст. в ходе цистометрии. Таким образом, термин «гиперактивный мочевой пузырь» следует рассматривать как диагноз, а гиперактивный детрузор, как его главное уродинамическое проявление.

У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии, часто встречается так называемая — терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.
Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса — его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях «обезглавленного» рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяют предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.

Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора.
Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Больные с сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33–55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин — дисфункциональное мочеиспусканиие.

Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способности детрузора к сокращению.
Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.

В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress- напряжение) например кашле, смехе, чихании.
Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.

Заключение

Сегодня, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждением спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов обеспечивающих поддержание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Требуется медицинская помощь?

Запишитесь на приём к специалистам Клинической больницы на сайте или по телефону +7 (495) 620-83-83

Источник