отдел головного мозга отвечающий за терморегуляцию
Отдел головного мозга отвечающий за терморегуляцию
Регуляция теплообмена, а следовательно, и температуры тела человека осуществляется центром терморегуляции, который расположен в медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса и в заднем отделе гипоталамуса. Разрушение этих отделов гипоталамуса или нарушение их нервных связей посредством перерезки на уровне среднего мозга в экспериментах на животных приводит к нарушению контроля за температурой тела у гомойотермных организмов. Кроме того, местное нагревание передней гипоталамической области вызывает усиление потоотделения и учащение дыхания у экспериментальных животных, охлаждение — возникновение дрожи и «свертывание в клубок». Регистрация активности отдельных нейронов гипоталамуса с помощью микроэлектродов показала ее изменение как в ответ на локальные колебания температуры в самом гипоталамусе, так и при воздействии раздражителей на терморецепторы кожи, внутренних органов и сосудов. Вышеперечисленные факты доказывают, что центр терморегуляции расположен в гипоталамусе.
В терморегуляторном центре гипоталамуса обнаружены различные по функциям группы нервных клеток:
1) термочувствительные нейроны преоптической области;
2) клетки, «задающие» уровень поддерживаемой в организме температуры тела («установочная точка» терморегуляции) в переднем гипоталамусе;
3) вставочные нейроны (интернейроны) гипоталамуса;
4) эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе (рис. 13.5).
Рис. 13.5. Схема взаимодействия различных типов нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса между собой и с кожными терморецепторами. Стимуляция тепловых рецепторов кожи (Рт) и гипоталамуса активирует процессы теплоотдачи в организме человека, а холодовых рецепторов (Рх) кожи и гипоталамуса — теплопродукции. Ин — интернейроны гипоталамуса.
Термочувствительные нервные клетки преоптической области гипоталамуса непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг, и обладают высокой чувствительностью к температурным изменениям (способны различать разницу температуры крови в 0,011 °С). Отношение холодо- и теплочувствительных нейронов в гипоталамусе составляет 1:6, поэтому центральные терморецепторы преимущественно активируются при повышении температуры «ядра» тела человека. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей, в преоптической области гипоталамуса непрерывно определяется среднее (интегральное) значение температуры тела. Эти данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определенный уровень температуры тела — «установочную точку» терморегуляции. На основе анализа и сравнений значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру. Таким образом, за счет функции центра терморегуляции устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать температуру тела в оптимальных для жизнедеятельности организма пределах (рис. 13.6).
Рис. 13.6. Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека. Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла, которое организм отдает за то же время в окружающую среду. Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» — от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).
В механизме формирования «установочной точки» имеет значение уровень спонтанной активности вставочных нейронов гипоталамуса. Например, если уровень спонтанной активности интернейрона является высоким, то для усиления термогенеза требуется более высокая активность кожных Холодовых рецепторов, а значение пороговой температуры для регулируемой теплопродукции является более низким. И наоборот, если вставочный нейрон проявляет низкую спонтанную активность, то даже незначительная афферентация от кожных Холодовых рецепторов может оказаться достаточной для запуска дополнительного теплообразования в организме. Уровень спонтанной активности вставочных нейронов зависит от соотношения концентрации ионов натрия и кальция в гипоталамусе и некоторых других нетемпературных факторов.
Отдел головного мозга отвечающий за терморегуляцию
Животные и птицы — теплокровные животные, способные поддерживать температуру своего тела постоянной с малыми колебаниями, несмотря на изменения окружающей температуры. В процессе эволюции развитие терморегуляции происходило поэтапно, с постепенным совершенствованием. Это прослеживается в одновременном присутствии в мозге систем терморегуляции с иерархической структурой.
Нарушения комплекса регуляции, вызываемые анестезией, опухолями головного мозга или неврологическими заболеваниями, могут приводить к существенным изменениям температуры тела и иметь последствия представляющие угрозу для жизни.
а) Терморегуляция в норме. Терморегуляция осуществляется тремя подсистемами:
— Афферентное звено терморегуляции
— Объединяющая система терморегуляции
— Эфферентное звено терморегуляции.
1. Афферентное звено. Изменения температуры, улавливаемые терморецепторами, которые большей частью располагаются в коже, но также в таламусе, нижних отделах ствола головного мозга и спинном мозге, передают электрические импульсы на свободные нервные окончания, расположенные в дермальном и эпидермальном слоях кожи. Первоначально афферентация идет к ростральным отделам ствола, ядрам таламуса и соматосенсорной коре.
Температурные сигналы от лица проводятся в проекции тригеминальных ядер. Распределение терморецепторов в коже неоднородно. На лице, шее и груди имеется в пять раз больше терморецепторов, чем на остальной части тела. В коже больше холодовых рецепторов. Тепловые рецепторы «включаются» при температуре свыше 30 °С. Их активность повышается по мере повышения температуры.
2. Объединяющая система. Термосигналы от периферических рецепторов интегрируются на нескольких уровнях ЦНС (мезенцефалон, продолговатый мозг). Если таламический центр (преоптическая область) терморегуляции выключается, то контроль за температурой на более рудиментарном уровне способны осуществлять более древние филогенетические системы.
В преоптической зоне таламуса поступающая информация о температуре окружающей среды сравнивается с базовым уровнем. Изменение окружающей температуры выше определенного порогового значения запускает механизмы, регулирующие сохранение температурного равновесия за счет изменения тонуса сосудов, потоотделения, дрожи, а также поведенческих реакций.
Значения температуры, не вызывающие сильных регуляторных реакций, как потоотделение и дрожь, называют нейтральной зоной. Изменения температуры ядра в пределах этой зоны регулируются за счет адаптации периферического сосудистого русла. У людей нейтральная зона равна 0,2 °С, но может возрастать при различных видах анестезии.
3. Эфферентное звено. Автономной реакцией на перегревание являются периферическая вазодилатация, учащение дыхания и потоотделение. Управление терморегуляцией осуществляется через норадренергические волокна. Повышение симпатической активности приводит к вазоконстрикции, снижение —к вазодилатации. Вазоконстрикции приводит к сохранению тепла, вазодилатация — к потере.
От дорсального отдела гипоталамуса формируется центральный путь дрожи, который соединяется с экстрапирамидным двигательным трактом, что приводит к появлению дрожи. Пороговое значение температуры ядра для дрожи на один градус ниже, чем для периферической вазоконстрикции. Метаболизм может быть усилен за счет мышечной дрожи, тем самым достигается сохранение тепла.
б) Нарушения терморегуляции:
1. Центральные нарушения терморегуляции. Как правило, они наблюдаются у пациентов с опухолями или инфарктами в области гипоталамуса, но также могут возникать при ЧМТ и при САК. Врожденные нарушения терморегуляции редки (вегетативная дистония). Пациенты с такой патологией практически полностью зависят от поведенческих реакций по предотвращению гипои гипертермии.
2. Влияние анестетиков на терморегуляцию. Анестетики тормозят контроль терморегуляции и в зависимости от дозы расширяют нейтральную зону. Пороговая температура для потоотделения и активной вазодилатации повышается на несколько градусов Цельсия, так же изменяется пороговое значение для дрожи.
Пропофол. Пропофол линейно повышает пороговый уровень для потоотделения и снижает порог вазоконстрикции и дрожи.
Ингаляционные анестетики вызывают нелинейное уменьшение большинства холодовых пороговых значений, снижая порог вазоконстрикции и дрожи несоразмерно повышению концентрации анестетика.
Мидазолам. Короткодействующий бензодиазепин ограниченно влияет на центральную терморегуляция даже в высоких дозах.
в) Периоперационная гипотермия. Для нейроанестезиолога важно следить за изменениями температуры тела при анестезии, т. к. нейрохирургические операции могут длиться долго, существенно влияя на температуру тела больного.
1. Изменения температуры тела на ранних этапах анестезии. Гипотермия во время анестезии развивается по типичному пути. Сначала происходит падение температуры ядра в связи с перераспределением тепла от ядра к периферии в течение короткого отрезка времени во время индукции. В течение первого часа общей анестезии обычно происходит снижение температуры ядра на 1-1,5 °С.
2. Изменения температуры тела на поздних этапах операции. В дальнейшем происходит линейное снижение температуры ядра до тех пор, пока потеря тепла выше, чем эндогенная продукция тепла. Температура ядра снижается со скоростью 0,5 градуса в час. На данном этапе анестезии эффективны меры по предотвращению тепловых потерь. В дальнейшем стабилизация температуры происходит на уровне 34—35 °С благодаря защитной вазоконстрикции. Это состояние определяется как синдром периоперативной гипотермии.
Дальнейшая потеря тепла предотвращается перераспределением крови с целью концентрации выработки энергии в ядре тела. Вазоконстрикция вызывает разграничение температур в ядре и на периферии. Энергия, образующаяся при метаболизме, поддерживает температуру ядра постоянной, в то время как периферическая прогрессивно снижается.
3. Патофизиологические эффекты гипотермии. Многие серьезные побочные эффекты интраоперационной гипотермии возникают в послеоперационном периоде. Они включают ишемию миокарда, дрожь, температурный дискомфорт, расстройства коагуляции и риск развития инфекционных осложнений. Послеоперационная дрожь наблюдается у 40% пациентов и может представлять серьезную проблему, т. к. потребность в кислороде при дрожи возрастает на 200%.
4. Лечение и профилактика синдрома периоперационной гипотермии. Наиболее эффективными мерами при синдроме периоперационной гипотермии являются укутывание пациента одеялами, золотой фольгой или матрасы с системой внутренней рециркуляции подогреваемого воздуха. Эти же меры продолжают и в ОРИТ. Опиоиды (петидин 25 мг в/в) эффективны для купирования послеоперационной дрожи.
г) Связанные с алкоголем нарушения терморегуляции. Большие дозы этанола снижают порог температуры нейтральной зоны в таламусе. Умеренные дозы алкоголя вызывают вазодилатацию. Как правило, развивается гипотермия, поскольку температура окружающей среды обычно ниже температуры тела.
1. Злокачественная гипертермия. Злокачественная гипертермия (ЗГ) представляет состояние гиперметаболизма вследствие сокращения скелетной мускулатуры, приводящего к более чем двукратному повышению потребности в кислороде. ЗГ может развиваться при использовании галоген-содержащих ингаляционных анестетиков и сукцинилхолина. Вследствие сокращения всех скелетных мышц происходит значительное увеличение теплообразования, которое не поддается адекватной коррекции со стороны системы центральной терморегуляции.
Симптомы злокачественной гипертермии:
— Тахикардия или нарушения ритма.
— Нарушения коагуляции.
— Нарастающий метаболический ацидоз.
— Отек легких.
— Повышение температуры тела выше 44 °С.
— Мышечная ригидность.
Лечение злокачественной гипертермии включает следующие шаги:
— Немедленное прекращение операции, окончание анестезии.
— Дантролен в дозе 2,5 мг/кг в/в обычно эффективно купирует мышечные сокращения.
— Гипервентиляция 100% кислородом.
— Инфузия холодных растворов и поверхностное охлаждение.
— Симптоматическое лечение ацидоза, аритмий, поддержание ОЦК.
е) Лихорадка. Острая фаза воспалительного ответа сопровождается симптомами лихорадки, сонливости, потери аппетита и снижения потребления пищи. Эти симптомы широко представлены у разных видов млекопитающих и считаются регуляторным ответом, способствующим выживанию. Циркулирующие эндогенные пирогенны, такие как интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерферон-альфа и простагландины повышают установочную точку терморегуляции в гипоталамусе.
Адаптационные механизмы терморегуляции, как вазоконстрикция и термогенез за счет дрожи, приводят к повышению температуры тела.
Лихорадка может быть вызвана попаданием крови в субарахноидальное пространство, опухолью головного мозга, ЧМТ, аллергической реакцией, некоторыми ревматоидными заболеваниями, а также некрозом тканей. Состояние повышенной температуры тела усиливает воспалительный ответ, таким образом способствуя элиминации бактерий. Способность организма «лихорадить» следует отнести к преимуществам, сложившимся в ходе эволюции.
С другой стороны, лихорадка выше 38 °С представляет серьезную нагрузку для организма и ведет к повышению ВЧД у тяжелых нейрохирургических больных, поэтому должна быть купирована.
Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека.
Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла, которое организм отдает за то же время в окружающую среду. Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» — от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Нарушение терморегуляции: причины, симптомы, диагностика, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нарушения терморегуляции проявляются гипертермией, гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом, синдромом «ознобления».
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Патогенез нарушений терморегуляций
Существует несколько теорий, объясняющих поддержание температуры тела. Наиболее распространенной является теория «установочной точки». Под «установочной точкой» понимают тот уровень температуры, при котором деятельность терморегуляционных механизмов минимальна, стремится к нулю и является оптимальной в данных условиях. Возмущающие воздействия, меняющие температурный режим организма, приводят к активации процессов либо теплопродукции, либо теплоотдачи, что возвращает температуру к исходной «установочной точке». В исследованиях, посвященных вопросам терморегуляции, отражено участие симпатической и парасимпатической систем.
Влиянию фармакологических препаратов на вегетативные функции, в том числе на терморегуляцию, посвящены многочисленные работы. Установлено, что альфа и бета-адреноблокаторы приводят к снижению температуры тела вследствие увеличения кожного кровотока, что изменяет активность периферических терморецепторов. Общие и местные анестетики, барбитураты, транквилизаторы, нейролептики, ганглиоблокаторы, ацетилхолин и другие вещества также влияют на изменение температуры тела. При этом имеются сведения об их действии на тканевый обмен, тонус кожных сосудов, потоотделение, мионевральный синапс (курареподобные средства), мышечный тонус (холодная дрожь), но не на терморецепторы.
Показано значение стволовых адрено- и серотонинергических систем для терморегуляции и зависимость температуры от баланса норадреналина и серотонина в гипоталамусе. Большое внимание уделяется соотношению концентрации ионов натрия и кальция во внеклеточной жидкости. Таким образом, температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности физиологических систем, обеспечивающих метаболические процессы, которые находятся под координирующим влиянием нервной системы.
Неинфекционное повышение температуры считалось проявлением вегетоневроза, вегетативной дистонии, вазомоторного невроза; аномальной температурной реакцией «вегетативно-стигматизированных» субъектов под воздействием обычных факторов или психогенной лихорадкой у людей с определенными конституциональными особенностями нервной системы.
Основными причинами затяжного субфебрилитета, «неясных» повышений температуры являются физиологические, психогенные, нейроэндокринные расстройства, ложные причины. К физиологическим расстройствам терморегуляции относят повышение температуры (до субфебрильных цифр) конституционального (правильного) характера, как результат физических и спортивных перегрузок, в некоторых случаях во второй половине менструального цикла, редко в течение первых 3-4 мес. беременности, что связывают с активностью желтого тела. Ложная температура зависит от неисправности термометра или симуляции. Повышение температуры (до 40-42 °С) описывается нередко при истерических припадках. Температурная кривая характеризуется очень быстрым подъемом и критическим падением до нормального, субфебрильного или гипофебрильного уровня. Субфебрилитет при неврозах обнаруживается у трети больных. Психогенное повышение температуры наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В этих случаях провоцирующим, пусковым фактором могут быть эмоции, физическое перенапряжение, стрессовые ситуации. Благоприятным фоном является аллергизация, эндокринная дисрегуляция и пр. Возможно условно-рефлекторное повышение температуры, когда сама обстановка, например измерение температуры, служит условным раздражителем.
Расстройства терморегуляции многими описываются при гипоталамическом синдроме и даже расцениваются как его облигатный признак. У 10-30% всех больных с длительным субфебрилитетом имеются нейроэндокринно-обменные проявления гипоталамического синдрома.
Возникновение температурных расстройств, в частности гипертермии, как показали данные клинического и электрофизиологического исследования, свидетельствует об определенной неполноценности гипоталамических механизмов. Длительно существующий невротический синдром (это характерно для синдрома вегетативной дистонии) в свою очередь способствует углублению и закреплению аномалии температурных реакций.
Диагностика терморегуляционных расстройств до настоящего времени трудна и требует поэтапного подхода. Она должна начинаться с эпидемиологического анализа, полного анализа заболевания, соматического обследования, стандартных лабораторных исследований и в части случаев с применения специальных методов для исключения патологического состояния, приводящего к повышению температуры тела. При этом в первую очередь должны быть исключены инфекционные заболевания, опухолевые, иммунологические, системные заболевания соединительной ткани, демиелинизирующие процессы, интоксикации и др.
Гипертермия
Гипертермия может носить перманентный, пароксизмальный и перманентно-пароксизмальный характер.
Характерна относительно удовлетворительная переносимость длительной и высокой температуры с сохранением двигательной и интеллектуальной активности. Некоторые больные предъявляют жалобы на слабость, разбитость, головную боль. Температура по сравнению с ее повышением у здоровых на фоне инфекции не меняется в циркадном ритме. Она бывает монотонной в течение суток или инвертированной (более высокая в первую половину дня). При амидопириновой пробе снижение температуры отсутствует; исключены патологические состояния, которые могут вызывать повышение температуры тела (инфекции, опухолевые, иммунологические, коллагеновые и другие процессы).
В настоящее время такие температурные расстройства рассматриваются как проявления церебральных вегетативных расстройств и входят в картину синдрома вегетативной дистонии, который трактуется как психовегетативный синдром. Известно, что синдром вегетативной дисфункции может развиться на фоне клинических признаков конституционально-приобретенной гипоталамической дисфункции и без таковой. При этом не обнаруживается разницы в частоте возникновения гипертермических расстройств. Однако при гипертермии, возникшей на фоне гипоталамического синдрома, чаще встречается монотонный субфебрилитет, который сочетается с нейрообменно-эндокринными нарушениями, вегетативными расстройствами как перманентного, так и пароксизмального (вегетативные кризы) характера. При синдроме вегетативной дистонии, сопровождающемся расстройством терморегуляции без клинических признаков дисфункции гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами, которые могут носить длительный персистирующий характер.
Объективное обследование больных показало, что признаки дизрафического статуса и аллергические реакции в анамнезе достоверно чаще встречаются при гипертермии, чем при синдроме вегетативной дисфункции без гипертермических расстройств.
У больных с нарушением терморегуляции обнаружены особенности и в проявлениях психовегетативного синдрома, заключающиеся в преобладании депрессивно-ипохондрических черт в сочетании с интраверсией и меньшими показателями уровня тревоги по сравнению с этими показателями у больных без терморегуляционных расстройств. У первых при исследовании ЭЭГ имеются признаки повышения активности таламо-кортикальной системы, что выражается в более высокой процентной представленности а-индекса и индекса текущей синхронизации.
Исследование состояния вегетативной нервной системы свидетельствует о повышении активности симпатической системы, что проявляется спазмом сосудов кожи и подкожной клетчатки по данным плетизмографии и кожной термотопографии (феномен термоампутации на конечностях), результатами внутрикожной адреналиновой пробы, КГР и т.д.
Гипотермия
Гипотермией считается температура тела ниже 35 °С, так нее как и гипертермия, она возникает при нарушении деятельности нервной системы и нередко является симптомом синдромом вегетативной дисфункции. При гипотермии отмечается слабость, снижение работоспособности. Вегетативные проявления свидетельствуют о повышении активности парасимпатической системы (низкое артериальное давление, потливость, стойкий красный дермографизм, иногда возвышающийся, и др.).
При нарастании гипотермии (34 °С) отмечаются спутанность сознания (прекоматозное состояние), гипоксия и другие соматические проявления. Дальнейшее понижение температуры приводит к смерти.
Известно, что у новорожденных и стариков, которые чувствительны к смене температуры, могут возникать гипотермические реакции. Гипотермия может наблюдаться у здоровых молодых людей при высокой теплоотдаче (пребывание в холодной воде и т. д.). Температура тела снижается при органических процессах в ЦНС с поражением гипоталамуса, что может приводить к гипотермии и даже пойкилотермии. Снижение температуры тела отмечается при гипопитуитаризме, гипотиреозе, паркинсонизме (нередко сочетается с ортостатической гипотензией), а также при истощении и интоксикации алкоголем.
Гипертермию могут вызвать и фармакологические препараты, способствующие развитию вазодилатации: фенотиазин, барбитураты, бензодиазепины, резерпин, бутирофеноны.
Ознобоподобный гиперкинез
Внезапное возникновение озноба (холодной дрожи), сопровождающееся ощущением внутренней дрожи, усилением пиломоторной реакции («гусиная кожа»), внутреннего напряжения; в некоторых случаях сочетается с повышением температуры. Ознобоподобный гиперкинез нередко включается в картину вегетативного криза. Это явление возникает в результате усиления физиологических механизмов теплообразования и связано с повышенной активностью симпатоадреналовой системы. Возникновение озноба обусловлено передачей эфферентных стимулов, идущих из задних отделов гипоталамуса через красные ядра к мотонейронам передних рогов спинного мозга. При этом существенная роль отводится к адреналину и тироксину (активация эрготропных систем). Озноб может быть связан с инфекцией. Лихорадочный озноб повышает температуру на 3-4 °С, этому способствуют образующиеся пирогенные вещества, т. е. повышается производство тепла. Кроме того, он может быть следствием психогенных влияний (эмоционального стресса), которые приводят к выбросу катехоламинов и, соответственно, возбуждению, идущему по указанным путям. Исследование эмоциональной сферы у таких больных выявляет наличие тревоги, тревожно-депрессивных расстройств и симптомов, свидетельствующих об активации симпатоадреналовой системы (бледность кожных покровов, тахикардия, повышенное артериальное давление и т.д.).
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]