отек головного мозга у новорожденных причины и последствия

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Источник

Отек головного мозга у новорожденных причины и последствия

а) Определение и клинические проявления. Отек мозга определяется как повышение объема головного мозга вследствие увеличения содержания в нем воды. Отек является важной причиной повышения ВЧД. Тем не менее, локализованный отек не обязательно вызывает внутричерепную гипертензию, однако может привести к очаговой дисфункции.

Диагностика отека мозга может быть сложна. Клинические проявления включают признаки повышенного ВЧД, а дифференциация отека мозга от застойного полнокровия мозга, т. е. увеличения объема крови в головном мозге, может быть трудной. Повышение объема крови может быть вызвано эпилептической активностью, параличом сосудов вследствие асфиксии, травмой головы, повышением содержания СO₂ в крови вследствие заболеваний легких или сердца, венозной обструкцией и эффектами препаратов, таких как нитраты, хлорпромазин и галотан.

Отек мозга может быть выявлен при визуализации. КТ может демонстрировать диффузное или локализованное небольшое ослабление сигнала в результате высокого содержания воды. На МРТ отек часто проявляется интенсивным сигналом на Т₂-взвешенных спин-эхо последовательностях (Barnes et al., 1987).

Диффузионно-взвешенная МРТ и диффузионно-тензорная МРТ, позволяющие точнее изучить содержание воды и подвижность, могут дать информацию о локализации отека относительно различных клеточных компартментов и могут быть полезны при определении тактики лечения (Lu et al., 2004; Sinha et al., 2004). Отек может быть изолированной находкой, например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом (Rosenbloom et al., 1980) или после унилатерального или фокального эпилептического статуса. Отеком часто сопровождаются другие патологические процессы, такие как опухоли и абсцессы мозга.

Клинические проявления отека мозга часто трудно отделить от проявлений причинного заболевания. Основным последствием отека мозга является уменьшение микроперфузии мозга и ишемия. По этой причине наличие отека мозга, вместе с другими нарушениями или изолированно, играет важную роль в ведении пациентов и в понимании клинической картины.

б) Типы и причины отека мозга. Отек мозга можно разделить на несколько типов в зависимости от локализации и патогенеза, причем каждый тип отека преимущественно ассоциирован с определенными причинами.

Вазогенный отек возникает вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров гематоэнцефалического барьера, что приводит к экссудации богатого белками фильтрата плазмы во внеклеточную жидкость. Это тип отека вовлекает в наибольшей степени белое вещество мозга, с локальным или диффузным распространением. Вазогенный отек вызывают воспалительные процессы, такие как менингит или абсцессы; опухоли мозга; очаговые поражения, вызывающие воспалительную реакцию с помощью различных механизмов, такие как внутричерепные кровоизлияния или инфаркты; и расстройства, при которых преимущественно поражаются сосуды, такие как свинцовая энцефалопатия или гипертензивная энцефалопатия.

Отек, появляющийся через несколько часов после травмы головы, вероятно, относится к этому типу, так же как и очаговый отек после сложного парциального эпилептического статуса, хотя, в обоих случаях, причин и механизмов может быть несколько. Лечение кортикостероидами эффективно только при этом типе отека.

Цитотоксический отек может сосуществовать с вазогенным отеком. При этом типе клеточные компоненты мозга, особенно астроциты, но также нейроны и эндотелиальные клетки, подвергаются быстрому отеку в результате дисфункции мембран и ионных насосов. Последний обычно возникает вследствие дефицита энергии и может привести к смерти клеток, при которой отек становится необратимым. Самой частой причиной является гипоксия вследствие остановки сердца или вследствие любой причины гипоксически-ишемической энцефалопатии, хотя возможными причинами являются различные токсины и тяжелые инфекционные процессы, а также повышение ВЧД со снижением мозгового кровотока.

Другие механизмы включают гибель нейронов после эпилептического статуса и артериального инфаркта.

Гипоосмолярный отек развивается из-за разницы осмотического давления между низкой осмолярностью плазмы и более высокой осмолярностью глиальных клеток. Внутри астроцитов накапливается вода. Этот тип отека возникает при гипонатриемии, либо ятрогенной, либо вследствие неадекватной секреции АДГ у пациентов с сахарным диабетом при лечении кетоацидоза, и при синдроме нарушенного равновесия у пациентов, находящихся на диализе по поводу почечной недостаточности или по другим причинам.

Интерстициальный отек вызывается трансэпендимальной резорбцией СМЖ из желудочков во внеклеточное пространство у пациентов с гидроцефалией. Этот тип отека хорошо виден при КТ или МРТ, которые демонстрируют снижение аттенуации в перивентрикулярных областях, особенно вокруг передних и задних рогов.

Гидростатический отек возникает, когда повышение внутрисосудистого давления передается на капиллярное ложе вследствие недостаточного повышения сосудистого сопротивления, что приводит к выходу жидкости во внеклеточное пространство. Это происходит при нарушении сложных механизмов ауторегуляции сосудов мозга.

Интрамиелиновый отек встречается реже. Он наблюдается, как правило, после интоксикации, например, триэтилтином и гексахлорофеном. Отек локализуется между пластинками миелина, формируя интра-миелиновые «пузыри». Этот тип отека всегда является диффузным, вовлекает в основном белое вещество и может поражать спинной мозг.

в) Лечение повышенного внутричерепного давления. Повышение ВЧД является одной из основных проблем при опухолях мозга и других объемных образованиях, а также при некоторых острых патологиях, таких как травма, инфекции ЦНС и ишемия. Повышенное ВЧД вызывает многие осложнения, включая смещение структур мозга и грыжу, поэтому требует раннего распознавания и лечения. В таблице ниже перечислены симптомы и признаки угрожающих жизни осложнений.

Эти проявления обычно относятся к грыже, хотя они могут быть вызваны высоким ВЧД со сниженным мозговым кровотоком, поэтому при снижении давления часто достигается регрессия симптомов.

В хронических случаях, например, при опухолях мозга, достаточным обычно является лечение причины (удаление образования). В острых ситуациях, однако, лечение причины столь же необходимо, но может быть недостаточным. Наиболее частые причины острого повышения ВЧД перечислены в таблице ниже. В таких случаях часто необходимо быстрое снижение ВЧД, что может значительно улучшить исход (см. Minns, 1991).

Целью лечения является снижение ВЧД для поддержания мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт. ст., что гарантирует нормальную оксигенацию мозга. Мозговое перфузионное давление равно разнице между средним системным давлением и ВЧД. Следовательно, жизненно важным является поддержание системной циркуляции. ВЧД можно определить различными способами, но одиночное измерение имеет малую ценность для правильного ведения пациента. По этой причине все большее применение находит постоянный мониторинг ВЧД. Тем не менее, следует подчеркнуть, что гораздо более важным является неотложное лечение причины, например, менингита, чем постановка монитора ВЧД (Kirkham, 1991).

Когда перфузия мозга приближается к нулю, при допплеровском исследовании обычно наблюдается обратный кровоток в течение диастолы, а на ЭЭГ выявляется замедление и низкая амплитуда коррелирующие с недостатком перфузии мозга.

Лечение повышенного ВЧД, независимо от причины, включает обязательное исключение всех факторов, таких как болезненные стимулы, которые могут транзиторно повысить ВЧД. Следует ограничить кристаллоидные растворы до 60-70% от возрастной нормы и избегать гипоосмотических жидкостей. Следует быстро восстановить адекватную циркуляцию, при необходимости с помощью объемозамещающих растворов и вазопрессорных препаратов, таких как допамин (10-20 мкг/кг/мин); затем следует поддерживать кровообращение с помощью более низких доз (2 мкг/кг/мин). Следует проводить интенсивное лечение судорог, которые приводят к вторичному ухудшению.

Вероятно, целесообразно назначение маннитола (0,25-2 мг/кг в 20% растворе) болюсно в течение 10-15 минут на раннем этапе лечения. Этот препарат имеет высокую эффективность в снижении ВЧД; максимальное действие наступает в течение 30 минут, эффект длится от двух до шести часов. Длительное применение может сопровождаться рикошетной внутричерепной гипертензией и усилением вазогенного отека (Kaufmann и Cardoso, 1992), поэтому вместо регулярных доз без мониторинга, предпочительнее нерегулярное использование небольших доз (0,25 мг/кг) в ответ на острые повышения ВЧД. Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (Cruz et al., 2004).

Гипервентиляция вызывает церебральную вазоконстрикцию и уменьшает объем крови в мозге, по крайней мере, в начальной стадии. Влияние длительной гипервентиляции является спорным, так как вазоконстриктивный эффект может исчезать, а гемодинамика у бессознательного пациента часто нарушена так, что уменьшение СО₂ может сопровождаться повышением мозгового кровотока (Kirkham, 1991). Гипервентиляция со снижением рСО₂

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.12.2018

Источник

Асфиксия новорожденных

Содержание статьи

Асфиксия новорожденных – это патологическое состояние, которое может появиться у детей при рождении или в течение первых семи дней жизни. Характеризуется нарушением дыхания и гипоксией – нехваткой кислорода в организме. Ключевые причины, по которым у новорожденных формируется детская асфиксия – это нездоровое течение беременности, болезни матери и плода.Такие дети нуждаются в проведении реанимационных мероприятий, а прогноз зависит от своевременности оказанной помощи.

Общие сведения о заболевании

Асфиксию диагностируют у 4-6% детей. Причем процент колеблется в зависимости от степени недоношенности плода. У малышей, которые рождаются до 36 недели, частота развития патологии достигает 9%, а у детей, родившихся после 37 недели – снижается до 1-2%.

Научные определения асфиксии новорожденного сводятся к тому, что ребенок не может самостоятельно дышать или совершает поверхностные судорожные дыхательные движения, которые не позволяют организму получить кислород в достаточном объеме. Авторы рассматривают асфиксию младенцев как удушье, при котором сохраняются другие признаки того, что плод жив: есть сердцебиение, пуповина пульсирует, мускулатура слабо, но сокращается.

К причинам развития асфиксии новорожденных относят комплекс факторов риска, которые нарушают кровообращение и функции дыхания плода в утробе и в процессе рождения. К наиболее распространенным причинам относятся:

Наиболее частой причиной асфиксии является внутриутробная гипоксия, то есть нехватка малышу кислорода в утробе матери.

Какими бы ни были причины патологического состояния, оно вызывает у ребенка одинаковые процессы:

Чем дольше организм ощущает нехватку кислорода, тем более серьезной становится степень поражения тканей, органов и систем.

Основные признаки и симптомы

Наиболее очевидным диагностическим признаком является расстройство дыхательных процессов. Именно оно в последующем приводит к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, ослаблению мышечного тонуса и рефлексов ребенка.

Клинические проявления умеренной асфиксии:

Состояние ребенка при этом считается среднетяжелым. В течение первых 2-3 дней жизни он находится в состоянии повышенной возбудимости, которое может сменяться синдромом угнетения, слабости, вялости. Проявляется состояние мелким тремором рук и ног, нарушенным сном, слабыми рефлексами.

При тяжелой асфиксии клиническая картина включает:

Виды асфиксии новорожденных

Классификацию проводят по нескольким признакам. В первую очередь, в зависимости от времени развития патологического состояния выделяют:

В свою очередь, первичная асфиксия также делится на два подвида:

Классификация асфиксии по шкале Апгар

Чтобы поставить оценку степени тяжести асфиксии новорожденного, используют шкалу Апгар. С ее помощью врач оценивает частоту пульса, дыхание, мышечный тонус, окрас кожи и рефлексы, после чего определяет степень тяжести патологического состояния.

Чтобы поставить оценку, каждый из пяти признаков врач оценивает в 0, 1 или 2 балла. Соответственно, максимальная и самая лучшая оценка – 10 баллов. Оценку определяют с учетом таких критериев:

Состояние оценивают на первой и пятой минутах жизни. Соответственно, ребенок получает две оценки: например, 8/10. Если оценка составляет 7 и ниже, состояние малыша оценивают дополнительно на 10-й, 15-й и 20-й минутах.

В зависимости от оценки по шкале Апгар, определяют степень асфиксии:

Оценка Апгар не отличается высокой степенью чувствительности. Поэтому если у ребенка присутствуют отклонения, для оценки асфиксии необходима дополнительная диагностика.

Диагностика

Диагностировать асфиксию в период вынашивания плода (первичную, или внутриутробную) позволяют:

При вторичной, или внеутробной асфиксии постановка диагноза проводится с учетом наличия признаков патологического состояния, внешнего состояния младенца, степени тяжести проявления нехватки кислорода и дальнейших анализов, которые проводятся после выполнения алгоритма неотложной помощи ребенку.

Для диагностики используют:

В некоторых случаях также назначают ультразвуковое исследование головного мозга, с помощью которого определяют, насколько поражена центральная нервная система. Обследование также позволяет отличить гипоксическое повреждение нервной системы от травматического.

Лечение

Клинические рекомендации при асфиксии предусматривают первоочередное предоставление первой помощи новорожденному. Это самый ответственный шаг, который при условии грамотного проведения снижает тяжесть последствий патологического состояния и риск развития осложнений. Ключевая цель реанимационных мероприятий при асфиксии – достичь максимально высокой оценки по шкале Апгар к 5-20 минутам жизни новорожденного.

Провести последовательную и эффективную реанимацию новорожденного, родившегося в асфиксии, позволяют этапы и принципы АВС-реанимации Источник:
Проведение лечебной гипотермии у новорожденных, родившихся в асфиксии. К. Б. Жубанышева, З. Д. Бейсембаева, Р. А. Майкупова, Т. Ш. Мустафазаде. Наука о жизни и здоровье, 2019. с. 60-67 :

Уход за новорожденным ребенком, перенесшим асфиксию, проводится в условиях роддома. Малышей с легкой формой размещают в специальную палатку с высоким содержанием кислорода. При средней или тяжелой форме асфиксии младенцев размещают в кувез – специальный бокс, куда подается кислород. При необходимости проводят повторную очистку дыхательных путей, освобождают их от слизи.

Схему дальнейшего лечения, восстановления и ухода определяет лечащий врач. Общие рекомендации по уходу предусматривают:

В ходе реабилитации следить за состоянием ребенка помогает регулярный мониторинг:

После выписки малыша нужно регулярно наблюдать у педиатра, невропатолога.

Последствия и осложнения

Однако при тяжелом течении патологии на протяжении первого года жизни развиваются серьезные осложнения. К ранним последствиям, которые могут появиться в первые несколько суток после реанимации, относят:

К более поздним нарушениям относят такие диагнозы:

При своевременном и грамотном врачебном вмешательстве, а также при условии качественного восстановительного периода асфиксия новорожденных в будущем может не иметь опасных последствий. Легкие формы асфиксии почти не влияют на ребенка, после болезни его дальнейшее развитие будет проходить так же, как у других малышей.

Профилактика асфиксии новорожденных

Профилактикой патологического состояния должна заниматься будущая мать в период беременности. Для этого следует:

В акушерстве уделяется значительное внимание разработке результативных профилактических способов, которые позволяют снизить риск асфиксии при родах и в течение первых дней жизни младенца.

Источники:

Источник

Отек головного мозга у новорожденного

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отек мозга у новорожденного – это процесс, вызван чрезмерным скоплением жидкости в клетках и интерстициальном пространстве мозга у ребенка. Это является своеобразной защитной реакцией в ответ на повреждение мозговой ткани любой этиологии. У маленьких деток заболевание имеет очень серьезные последствия, поэтому необходимо обязательно диагностировать процесс на начальных этапах.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины отека мозга у новорожденного

Причины отека мозга у новорожденных вытекают из патогенеза и могут быть абсолютно разными. Иногда процесс развивается настолько быстро, что нет возможности установить истинную причину.

Локализованный отек протекает на небольшом участке мозга и его причиной может быть опухоль полушарий мозга или мозговых оболочек. Такая опухоль может давить на соседние структуры мозга и нарушать кровообращение в сосудах, а далее процесс развивается по механизму увеличения давления и проникновению жидкости в клетки. У новорожденных деток опухоли могут быть следствием внутриутробного действия факторов внешней среды или могут развиваться и расти после рождения.

Травма головного мозга – это одна из наиболее распространенных причин развития отека мозга у новорожденных. Череп ребенка при рождении очень податлив из-за того, что швы между костями плотно не сращены и есть роднички. С одной стороны, это помогает ребенку при рождении лучше проходить через родовые пути, но с другой стороны, это очень серьезный фактор риска развития повреждений мозговой ткани. При рождении очень часто бывают родовые травмы. Они могут быть обусловлены патологией со стороны мамы, когда процесс родов нефизиологичный со стремительной родовой деятельностью. Также могут быть вмешательства со стороны докторов, при которых родовые травмы случаются часто. В любом случае, родовая травма может стать причиной кровоизлияния или гематомы, а это компрессия мозговой ткани с риском развития именно локального отека.

Причиной развития генерализированного отека чаще бывает ишемическое поражение тканей мозга. Если есть патология беременности, которая нарушает кровообращение в пупочных венах, то это приводит к длительной ишемии всех тканей плода, в том числе и головного мозга. Преждевременное старение плаценты может приводить к недостаточности обеспечения кислородом клеток головного мозга, что в свою очередь влияет на давление крови. Все это – дополнительные факторы риска развития отека.

Еще одной причиной развития генерализированного отека мозга является токсическое влияние на клетки медикаментозных и токсических веществ. Внутриутробно на ребенка может влиять излишек алкоголя, который тормозит развитие головного мозга. Если перед самыми родами мама находится в состоянии алкогольного опьянения, то ребенок рождается с алкогольным синдромом. Это понятие заключается в том, что мозг ребенка очень чувствительный к токсическому действию алкоголя. Поэтому систематическое влияние большого количества алкоголя нарушает соотношению глюкозы в клетках мозга и может вызывать отек. После рождения ребенка токсическое влияние на мозговую ткань может быть при передозировке лекарств, чаще вследствие чрезмерной инфузионной терапии. Перегрузка жидкостью у новорожденных развивается очень быстро, учитывая их массу тела. Поэтому нужно очень внимательно относится к инфузионной терапии у этих деток. Передозировка некоторыми лекарствами: седативными, противоэпилептическими также может вызвать отек.

Воспалительные процессы головного мозга, такие как энцефалит или менингит, имеют прямое значение в развитии отека. Это объясняется тем, что любое воспаление сопровождается отеком ткани, так и воспаление ткани мозга сопровождается увеличением в объеме, то есть отеком.

Артерио-венозные мальформации – это одна из форм врожденной патологии строения сосудов, при которых сосуды нарушают свой нормальный ток крови. Это приводит к образованию аневризм и скоплению в них крови. Если такая мальформация располагается у ствола мозга, то при значительных размерах она может стать причиной отека.

[6], [7], [8], [9]

Факторы риска

Учитывая множество причин развития отека мозга у новорожденных целесообразно выделить факторы риска:

Множество причин развития отека мозга у новорожденных говорит о том, что важно вовремя диагностировать сам отек, чтобы начать лечение, а причину можно обнаружить уже параллельно лечебным мероприятиям.

[10], [11], [12], [13], [14]

Патогенез

Прежде чем говорить о причинах развития отека, нужно разобраться в патогенезе этого процесса. Если жидкость скапливается внутри клетки, то речь идет именно об отеке, а вот если жидкость скапливается в интерстициальной жидкости, то правильнее сказать о набухании головного мозга. В патогенезе нет особых отличий между этими двумя состояниями, но для лечебной тактики это очень важно.

В нормальных условиях сосуды головного мозга проходят между клетками и снабжают их кислородом. Это происходит на фоне стабильного давления в артериях, благодаря чему кислород проникает в интерстициальное пространство и клетки. Но в определенных случаях давление в артериях мозга может повышаться, что приводит к повышению давления в интерстиции. По законам физики все элементы двигаются в сторону большего давления, поэтому белки из плазмы крови и жидкость из сосудов проникает через его стенку в интерстиций. Таким образом, в пространстве между клетками оказывается большее количество белков, что повышает онкотическое давление. Это приводит к движению жидкости в сторону повышенного онкотического давления и происходит гипергидратация клеток мозга. В стенке клетки нарушается соотношение ионов натрия и калия таким образом, что натрия в клетке становится больше. Это приводит к еще большим изменениям и к накоплению воды в клетках. Процесс такой происходит очень быстро и новые клетки вовлекаются в патологические изменения очень быстро. Это замыкает круг и еще больше увеличивает давление и, соответственно, увеличивает отек.

Есть разные виды отека по клинике и течению. Если процесс ограничен на небольшом участке головного мозга, то речь идет о локализованном отеке. Генерализированный отек более опасен и характеризуется диффузным скоплением жидкости с вовлечением обеих полушарий. Главным принципом для разграничения этих двух понятий является время, ведь очень быстро локализованный процесс может переходить в генерализированный.

[15], [16]

Симптомы отека мозга у новорожденного

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека мозга немного сложно. Но если были осложненные роды или беременность, либо же есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то он находится под тщательным наблюдением докторов. Ведь первые признаки отека мозга могут начинаться спустя трое суток от травмы, тогда как здоровые дети уже выписываются домой. Поэтому не только доктор должен наблюдать за ребенком, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При отеке каждая клетка увеличивается в объеме очень быстро, поэтому возникает повышение внутричерепного давления, даже не смотря на то, что черепная коробка новорожденного имеет роднички. Все симптомы отека связаны именно с повышением давления. Могут быть системные проявления и локальные признаки. К системным симптомам относится тошнота, рвота, головная боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Так тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, причем эта рвота пищей, которая была съедена несколько часов назад. Укратить такую рвоту очень сложно и она сложно поддается коррекции, так как возникает она из-за того, что раздражаются оболочки мозга при повышенном давлении. Головная боль у новорожденного может проявляться так называемым «мозговым криком», при котором малыш очень сильно плачет и имеет характерную позу из закидыванием головы назад. Если отек мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также относится повышение температуры тела, как реакция на инфекционный процесс. Но особенностью новорожденных деток также является то, что температура может и не повышаться, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается и локальными симптомами. Эти симптомы появляются, когда происходит компрессия определенных участков коры мозга. Чаще это проявляется парезом или параличем определенного участка тела или у новорожденных чаще появляются судороги. Судороги могут начинаться с простого дрожания подбородка и за несколько секунд могут распространяться на все тело. Нередко выявляется мелко-амплитудный тремор, кратковременные задержки дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом. Имеют место также фокальные и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, которые свидетельствуют о начале процесса повреждения коры – это закатывание глаз.

Также характерны при отеке, который нарастает постепенно, появление группы симптомов, таких как повышение возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативных дисфункций также бывает при отеке. Манифестирует мраморностью кожных покровов, переходящим цианозом, нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности, расстройствами терморегуляции и дисфункцией желудочно-кишечного тракта с явлениями пилороспазма, постоянными срыгиваниями, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированны и могут первыми проявляться, тогда уж сложно подумать об отеке.

Отек головного мозга у новорожденного при родах чаще бывает при сопутствующих родовых травмах. Тогда первые признаки могут начаться уже после рождения, когда ребенок не может вдохнуть или у него начинаются судороги. Это является прямым показанием к проведению реанимационных мероприятий.

Говоря о распространении отека, нужно отметить несколько видов этой патологии, которые отличаются клинически.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных – это когда процесс распространяется не настолько быстро и хорошо поддается коррекции. Морфологические изменения в головном мозге при данном степени в дальнейшем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

При этом отмечаются приходящие нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальны.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных – это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемических повреждениях мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка внутриутробно или уже в родах. Такой вид отека при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском вклинения мозга. Но могут быть другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто бывает, как следствие внутрижелудочного кровоизлияния. Это приводит к увеличению их в объеме, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

Осложнения и последствия

Осложнения отека могут быть отдаленные и они могут проявляться пожизненными нарушениями двигательной активности, явлениями детского церебрального паралича, судорогами. При наличии перивентрикулярного отека, в этих местах могут образовываться кисты, которые в дальнейшем могут привести к стойким нарушениям двигательной активности у ребенка. Если был отек с вовлечением желудочковой системы головного мозга, то может быть гидроцефалия. Это нарушение оттока церебральной жидкости, которое приводит к увеличению головы в размерах.

Таким образом, последствия патологии очень серьезные и они доказывают необходимость тщательной диагностики и своевременного лечения.

[20], [21], [22], [23], [24]

Диагностика отека мозга у новорожденного

В диагностике такой патологии в первую очередь большую роль играет анамнез. Ведь если у ребенка есть родовая травма или симптомы менингита, то появление любых симптомов со стороны центральной нервной системы нужно расценивать, как явления отека и немедленно начать действовать. Подтверждение диагноза может проводиться уже параллельно с лечебными мероприятиями.

Симптомы, которые должны натолкнуть на мысль о поражении ЦНС – это сильный крик ребенка, неукротимая рвота, судороги, возбуждение или угнетение ребенка, патологические рефлексы. При осмотре нужно обратить внимание на положение ребенка, тонус мышц, нистагм, патологические рефлексы. Положение ребенка с закинутой назад головкой является симптомом возможного менингита, в том числе и отека. У новорожденных одним из обязательных симптомов поражения мозга является положительный симптом Лессажа. Для этого ребенка нужно поднять за подмышки и он будет подтягивать ножки к туловищу, тогда симптом положительный. При появлении любого из этих симптомов, необходимо сразу начать дополнительную диагностику.

Анализы, которые необходимо провести ребенку с отеком мозга должны быть с минимальным вмешательством, но при этом информативны. Поэтому считается обязательным общий анализ крови, который позволит определить инфекционные изменения или геморрагические процессы.

При появлении мозговых симптомов обязательным считается проведение люмбальной пункции. Это позволяет дифференцировать менингит, кровоизлияние и уменьшит гидроцефальный синдром. При наличии крови в спинномозговой жидкости можно говорить о внутрижелудочном кровоизлиянии, а также дальнейшее исследование может установить наличие воспалительного процесса и подтвердить или исключить менингит. Но нужно отметить, что при малейшем подозрении отека пункция противопоказана. Поэтому приоритет отдается неинвазивным методам диагностики.

Инструментальная диагностика отека предусматривает использование ультразвуковой диагностики. Используют ультрасонографию головного мозга через родничок, которая позволяет установить изменения паренхимы и желудочковой системы.

Еще один метод инструментальной диагностики используется – это допплерэнцефалография. Это один из наиболее современных методов, который позволяет изучить кровоток в артериях головного мозга. При наличии локального отека могут быть изменения в виде уменьшения перфузии крови определенной артерии.

[25], [26]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика должна проводиться с гипоксическо-ишемическим повреждением ЦНС, врожденными пороками развития мозга, первичной гидроцефалией, внутриутробными инфекциями с поражением нервной системы. Сложность дифференцирования заключается в том, что эти патологии могут сопровождаться симптомами локального отека или отека паренхимы мозга уже при декомпенсации. Поэтому тщательную дифференциальную диагностику проводят уже после купирования острого состояния.

Лечение отека мозга у новорожденного

Отек мозга в периоде новорожденности – это очень серьезный диагноз, который может иметь осложнения в дальнейшем. Поэтому лечение можно разделить на два условных этапа – это неотложная помощь и восстановительное лечение.

Главным элементом в лечении отека является активная дегидратационная терапия. Это позволяет снизить концентрацию жидкости в клетках мозга и уменьшить отек. Препараты, которые используют для регидратации при отеке – это осмотические диуретики. К ним относится маннитол, а также салуретик лазикс.

Лечение отека мозга – это очень сложное задание, которое требует много знаний и практических навыков. Положительная динамика наблюдается уже спустя первые сутки и через две-три недели ребенок может быть уже выписан. Но последствия могут быть серьезными и уже дома на этапах восстановления используются физиотерапевтические и народные средства.

Актовегин – это витаминный препарат, содержащий аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, микроэлементы, электролиты, промежуточные продукты метаболизма липидов. В лекарстве полностью отсутствуют протеины, антитела и пирогены. Благодаря низкой молекулярной массе он хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер. Актовегин повышает эффективность энергетических процессов на уровне клетки за счет увеличения накопления глюкозы и кислорода. Повышение транспорта глюкозы и кислорода и усиление внутриклеточной утилизации ускоряет метаболизм АТФ, который в свою очередь повышает энергетические ресурсы клетки. Использование жирных кислот и аминокислот стимулирует внутриклеточный синтез белка и обмен нуклеиновых кислот. Наряду с этим происходит активация холинергических процессов и ускоренное выведение токсических продуктов обмена веществ. Поэтому использование данного лекарства в восстановительном периоде ускоряет выздоровление и восстановление после перенесенного отека мозга. Препарат применяется в раннем восстановительном периоде парентерально (внутривенно и внутримышечно), не более 20 мг / сут. в течение 15-20 дней, в дальнейшем перорально в дозе 50 мг 2-3 раза в сутки 1,5-2 месяца.

Народное лечение отека мозга

Народные методы лечения отека мозга у новорожденных используют ближе к первому году жизни, когда можно увидеть те или иные изменения, подлежащие коррекции.

Лечение травами имеет много положительных результатов, поскольку травы могут влиять на мышцы, нервные окончания и благодаря этому стимулировать работу вегетативной нервной системы. Если после отека мозга у ребенка есть судорожный синдром, то кроме медикаментозных средств очень важно корректировать работу нервной системы именно с помощью трав.

Гомеопатия в лечении отека мозга также может использоваться длительное время в восстановительном периоде.

Народные методы лечения могут использоваться только по рекомендации врача и не должны исключать основной медикаментозной терапии.

Хирургическое лечение отека можно проводить при неэффективности медикаментозных средств и в определенных условиях. Если отек вызван опухолью, то при нейрохирургическом лечении данной опухоли проводится коррекция местного отека. Иногда есть необходимость в снижении внутричерепного давления, тогда могут проводить рассечение мозговых оболочек через роднички и проводить декомпрессию.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Источник