отключение мозга при стрессе
КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ
КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ
Любые волнения не проходят бесследно для организма. В ситуациях, когда присутствует регулярный или сильный стресс, страдает головной мозг и нервная система, что влечет за собой нарушения деятельности самых разных органов и развитие патологических процессов.
Нередким явлением становится потеря памяти на фоне стресса.
Причины стресса для каждого индивидуальны, все зависит от личного восприятия человека, стабильности его нервной системы, склада характера.
Стресс становится причиной переизбытка гормона кортизола, ухудшения концентрации внимания и памяти. Потеря памяти после стресса может случиться даже при разовом сильном переживании.
Симптоматика потери памяти может быть самостоятельной, но в большинстве случаев она сочетается с признаками
— Трудности запоминания;
— Путаница в мыслях;
— Нарушение координации движений;
Способы восстановления мозга и памяти после стресса:
нормализация режима сна благотворно влияет на восстановление клеток мозга и их деятельности.
спорт благотворно влияют на состояние нервной и сердечно-сосудистой системы. Это помогает улучшить настроение, снизить выработку кортизола.
Если работа связана с многозадачностью, составляйте план действий на каждый день, выделяя важные пункты. Выполняя задачи постепенно, фокусируясь на каждой по очереди, вы избавите себя от ежедневного эмоционального напряжения.
Заботьтесь о своем здоровье и будьте счастливы!
#стресс #память #мозг #здоровье #профилактика #дзм #ювао #марьино #гп9
Механизм разрушения мозга при стрессе
Во время стресса из надпочечников выделяется кортизол. Кортизол (он же гидрокортизон, 17-оксикортикостерон, или соединение F) — биологически активный гормон, производимый корой надпочечников. Эти парные эндокринные железы, прилегающие к почкам и проецирующиеся на уровне 6–7 грудного позвонка, вырабатывают кортизол при содействии адренокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь сигнал к выработке АКТГ идет из гипоталамуса — центра управления нейроэндокринной деятельностью, расположенного в головном мозге.
Повышенный уровень кортизола напрямую формирует патологические процессы в мозге.
В первую очередь от кортизола страдают лобные доли, которые ответственны за кратковременную память, внимание, контроль эмоций, планирование, принятие решений.
Дети, на которых родители кричат, позорят, запугивают, игнорируют, обзывают, а еще хуже бьют, растут в постоянном стрессе и это влияет на лобные доли мозга. Даже если просто детей постоянно во всем контролируют и лишают самостоятельности, лобные доли у них уменьшаются, перестают активно работать и могут вообще в принципе не развиться до нормальных размеров. Это значит, что академическая успеваемость детей будет низкой, они будут не способны принимать правильные решения, контролировать эмоции, мотивировать себя на учебу, а будут ленивы, расхлябаны и подвержены влиянию дурных компаний.
При хроническом стрессе также начинают уменьшаться в объеме гиппокампус и амигдала, части лимбической системы мозга, расположенной в подкорке.
Гиппокампус стимулирует рост новых нейронов в мозгу, новых нейронных сетей, принимает участие в формировании долговременной памяти. Когда гиппокампус поврежден, то может наступить амнезия, неспособность запоминать, хотя старые воспоминания могут быть по-прежнему прочными. Взрослые люди, переживающие стресс, иногда не могут вспомнить, что они ели на завтрак, но помнят в деталях, что они проходили в школе по литературе, могут цитировать стихи часами.
АМИГДАЛА (МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО)
Амигдала предназначена для выживания и реагирует на триггеры, не вовлекая кору головного мозга. Просто когда мы видим что-то, что когда-то испугало нас в прошлом, амигдала считает, что это угроза нашей жизни и запускает симпатическую нервную систему без всяких рассуждений, и мы мгновенно чувствуем страх или гнев, «убегаем или защищаемся». Амигдала, в сущности неплохая, она хочет нас спасти. Но ее реакция бывает настолько сильной, что она превращается в террориста и захватывает весь мозг, никакие умные доводы не помогают. С точки зрения эволюции это правильно, в каменном веке нам надо было убегать от хищных зверей или бороться с соседними врагами без проволочек, просто на автомате, чтобы спастись от смерти. Сейчас уже нет ни диких зверей, ни врагов, но реагируем мы как древние люди.
Поскольку при стрессе лобные доли, которые ответственны за контроль эмоций, тоже уменьшаются, то эмоциональное регулирование становится еще более затруднительным. Некому укротить строптивую амигдалу.
Публикации в СМИ
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Код вставки на сайт
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Отключение мозга при стрессе
Мария Рамзаева
Внештатный автор Slon
Краткий пересказ книги Джона Ардена
«Укрощение амигдалы и другие
инструменты тренировки мозга»
(М.: Манн, Иванов и Фербер, 2016).
Его книга «Укрощение амигдалы и другие инструменты тренировки мозга» основана на последних достижениях нейрофизиологии и доказательной медицины. В книге Арден дает практические советы по перепрограммированию своего мозга и подробно объясняет, как именно влияет на мозг и организм в целом та или иная привычка.
Перенастройка мозга
Еще не так давно считалось, что головной мозг от рождения до смерти человека не изменяется и новые нейроны в нем не образуются. Ученые полагали, что привычки, вкусы, а также способности определяются исключительно генетическим кодом и являются врожденными. Однако за последние 20 лет было получено множество доказательств того, что мозг обладает возможностью к нейрогенезу (формированию новых нейронов) и нейропластичностью (возможностью изменяться под действием опыта).
На практике это означает, что, пусть генетический набор и задает потенциально сильные и слабые стороны человека, именно полученный внешний опыт играет главную роль в том, как человек реализует свои способности.
Нейропластичность можно коротко описать как «используй, или потеряешь». Чем чаще вы что-то делаете, тем прочнее становится связь между нейронами, отвечающими за это действие, а значит, тем выше вероятность удачно сделать действие в дальнейшем (увеличивается вероятность активации нейронов в будущем) и тем легче вам дается действие.
Благодаря свойству нейропластичности возможно сформировать полезные привычки и избавиться от вредных, а также улучшить работу своего мозга и качество и продолжительность жизни в целом.
Чтобы запустить перепрограммирование мозга, необходимы следующие шаги:
1. Концентрация нужна для запуска процесса нейропластичности. Когда вы фокусируетесь на новой информации или новом действии, то как бы сигнализируете мозгу: это важно, на них надо обратить внимание и запомнить.
2. Усилие необходимо для формирования новых нейронных связей.
3. Расслабленность появляется, когда действие входит в привычку.
4. Стремление необходимо, чтобы не бросить заниматься чем-то новым. Нужна постоянная практика, так как очень быстро после прекращения регулярного действия оно забывается.
Пройдя эти четыре шага, вы вырабатываете новые нейронные связи, то есть создаете какую-то новую привычку. Например, если вы хотите избавиться от вспышек гнева, для начала вам нужно начать концентрироваться на моментах появления гнева, затем делать усилие, чтобы воздержаться от его проявления. Спустя какое-то время контролировать себя будет все легче и легче (расслабленность), но и тогда обязательно нужно будет продолжать контролировать (стремление), чтобы появившиеся нейронные связи не исчезли.
Используя эту методику, считает автор, можно, в том числе избавляться от иррациональных страхов, тревоги и негативных мыслей.
Укрощение эмоций
Как правило, испытывая страх, человек склонен к четырем основным типам поведения, которые дают временное успокоение, но в конечном итоге могут приводить к еще большему стрессу.
4. Таким образом, люди делают все, чтобы не встречаться с объектом своего страха, и, как ни парадоксально, тем самым лишь усиливают свой страх.
Справиться с тревогой возможно, только регулярно попадая в ситуацию контролируемого стресса. Чувствительность миндалевидного тела, отвечающего за ощущение тревоги, притупляется всякий раз, когда при столкновении с объектом страха не происходит ничего ужасного и оказывается, что это была ложная тревога. К тому же, когда человек предпринимает какие-то конструктивные действия, уровень стресса и беспокойства понижается, так как запускается блокирующая функция миндалевидного тела и активизируется левая лобная доля, снижающая его активность. Более того, когда человек подключает мыслительный процесс (например, говорит себе: «Надо же, я смог отлично выступить на публике»), «укрощение» страха происходит еще быстрее.
Доказано, что чем дольше человек находится в том или ином эмоциональном состоянии, тем больше он склонен в нем оставаться, так как тем больше вероятность, что нейроны, активизирующиеся при испытывании эмоций, образуют устойчивую связь, и тем самым создастся базовый эмоциональный фон жизни. То есть чем дольше человек пребывает в унынии, тем больше вероятность, что подавленное настроение станет для него настроением «по умолчанию».
Сложность заключается в том, что плохое настроение может возникать спонтанно и поглощает человека: когда нейронные связи активизируются, они захватывают другие нейроны, что только поддерживает уныние. Из такого состояния нельзя выйти просто так, но можно себя вывести с помощью определенных техник:
1. Стимулирование позитивного настроения. Когда вам весело, вы улыбаетесь, но для мозга это работает и в обратную сторону: если вы улыбаетесь, в мозгу активизируются области, вызывающие чувство счастья.
2. Активность. Как говорилось выше, действия активизируют левые лобные доли, отвечающие за позитивные эмоции.
3. Пребывание на свету. Темные помещения вызывают производство гормона сна, который, в свою очередь, понижает уровень серотонина.
4. Юмор. Доказано, что смех и легкое, ироничное отношение к себе понижает количество гормона стресса кортизола.
Позитивное восприятие жизни не только улучшает ее качество, но и является главным фактором стрессоустойчивости. Оптимист во всем старается искать возможности для развития, а ошибки и трудности видит как еще один этап работы, а не катастрофу, и это также позволяет снижать уровень стресса.
Однако основой для продуктивной работы мозга и всего организма, а также главным способом улучшить настроение и стрессоустойчивость являются здоровые базовые привычки.
Сон, еда и объятия для помощи мозгу
При малейшем недомогании люди склонны пить таблетки, но в реальности для того, чтобы помочь мозгу и телу работать оптимально, необходимы самые базовые вещи, от которых мы постоянно отмахиваемся: «Мне и так плохо, чтобы еще начать правильно питаться» или «Я и так ничего не успеваю, чтобы еще так много спать». Однако без определенных «базовых» правил не только все таблетки будут малоэффективны, но и совершенно невозможна продуктивная работа.
Как и правильное питание, физические упражнения крайне важны для продуктивной работы мозга. Они запускают процессы нейрогенеза и нейропластичности, снижают уровень стресса и, согласно многочисленным исследованиям, являются эффективными антидепрессантами.
Причем полезно даже думать о физических упражнениях, поскольку от этого в головном мозге активизируются те же самые нейронные системы, что приводит к улучшению фактического выполнения этих упражнений.
Согласно статистике, примерно половина людей испытывают сложности со сном хотя бы раз в неделю, а для многих это постоянная проблема. Однако зачастую люди прибегают к неэффективным и даже вредным методам борьбы с бессонницей. Например, пытаются разгрузить мозг за компьютером, что только вредит засыпанию, так как мозг воспринимает излучение монитора за дневной свет и ведет себя так, будто наступил день. Не помогает высыпаться и алкоголь, поскольку приводит к неглубокому и прерывистому сну. Конечно, существует огромное количество всевозможных снотворных, но они зачастую подавляют важные стадии сна, нередко вызывают привыкание и в итоге ведут к обратному эффекту.
Таким образом, заключает автор, внедряя, указанные выше полезные привычки, возможно значительно улучшить работу мозга и даже продлить молодость.