паразиты которые едят мозг

За последние 20 лет исследования, проведенные в основном на военнослужащих, студентах университетов, беременных женщинах и донорах крови, показали, что это «бессимптомное» заболевание оказывает большое влияние на различные аспекты жизни человека.. Исследователи предположили, что изменение черт личности вызвано манипуляционной активностью паразита, направленной на увеличение вероятности передачи паразита от промежуточного хозяина ( кошка) к окончательному хозяину.

Пути заражения паразитом

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз увеличивает время реакции инфицированных субъектов, что может объяснить повышенную вероятность дорожно-транспортных происшествий у инфицированных людей, о которой сообщалось в трех ретроспективных и одном очень большом проспективном исследовании «случай-контроль».

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Источник

ВГКБ № 2

БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница №2 им. К.В. Федяевского»

Черви в мозгу человека: причины появления, методы лечения и профилактики

Большинство считает гельминтозы преимущественно кишечным заболеванием, однако существуют такие виды глистов, которые паразитируют и в других органах человека, даже в мозгу. Черви в мозгу человека наносят всему организму огромный вред, а в особо запущенных случаях даже могут привести к летальному исходу.

Давайте рассмотрим два основных заболевания, обусловленных паразитированием червей в мозгу, которые чаще других встречаются в нашей стране — нейроцистицеркоз и эхинококкоз; разберемся, как черви попадают в голову, как диагностируются эти заболевания, как они лечатся и что можно сделать для их профилактики.

Какие черви живут в мозгу человека

Два вида гельминтов — цистицерки и эхинококки чаще всего вызывают в нашей стране поражение головного мозга. Существуют и другие подвиды, которые могут поразить этот жизненно важный орган, но они в основном встречаются в экзотических странах, и подобное заражение в нашей стране встречается крайне редко.

Цистицерки и эхинококки

Как паразиты попадают в человеческий мозг

Цистицеркоз

Цистицерки — это яйца свиного солитера, которые после попадания в желудочно-кишечный тракт могут внедриться в нервную систему человека. Взрослая особь живет в кишечнике, однако паразит постоянно размножается, выделяя огромное количество яиц.

Они попадают в желудок и кишечник, в желудке под воздействием пищеварительного процесса защитная оболочка яиц растворяется, и в итоге мелкие личинки вместе с кровотоком начинают циркулировать по всему организму.

В редких случаях личинки паразита обосновываются в некоторых других органах, например в скелетных или глазных мышцах, также они могут поражать головной мозг.

Как показала практика, примерно в 6 из 10 случаев, личинки обосновываются именно в голове, а не других органах, здесь они могут существовать до трех десятков лет, вызывая опасное заболевание – нейроцистицеркоз.

Причиной заболевания является Т. Solium (свиной цепень). Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду, а также при употреблении свинины, прошедшей недостаточную термическую обработку, например, плохо прожаренных шашлыков.

Свиной цепень

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня.

Если человек проглатывает яйцо, в желудке и двенадцатиперстной кишке высвобождаются личинки, которые через стенку кишечника попадают в кровь и распространяются по всему телу. В месте, где личинка крепится (например, в мышцах или в головном мозге человека), она превращается в цистицерк, который созревает в течение 2-3 месяцев и живет на протяжении нескольких лет.

Цистицерк в мозге

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре).

На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки.

Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать.

Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс. Продолжительность жизни паразита от 5 до 30 лет.

Эхинококкоз

Эхинококки относятся к ленточным червям, паразитирующим в кишечнике собак, волков, шакалов, реже кошек. Человек является для них промежуточным хозяином на стадии образования личинок. Личинки эхинококков — опасные паразиты человека, вызывающие эхинококкозы. Из-за медленного развития и цикла жизни паразит успевает нанести непоправимый урон внутренним органам, в которых он локализуется.

Заражение происходит перорально. В кишечнике из яйца выходит личинка с шестью подвижными крючьями на заднем конце тела (онкосфера).

С помощью крючьев она проникает через стенку кишечника в кровеносную систему и с кровью заносится в печень или другие органы, в том числе и в головной мозг. Здесь онкосфера развивается в пузырчатую стадию (финну), которая также называется эхинококком.

Эхинококк

Онкосфера, как и цистицерк, образует пузырь, на стенках его возникают вторичные и даже третичные пузыри, на которых формируется множество сколексов. Пузыри эхинококка растут очень медленно и могут достигать размера головы ребенка.

Заразиться эхинококками можно при контактах с овцами и собаками, а также дикими животными; несоблюдении правил личной гигиены, использовании в пищу немытых продуктов питания и грязной воды.

Онкосфера

Симптомы червей в мозгу человека

Симптомы нейроцистицеркоза могут быть самыми разными и зависят от того, где именно локализуются цисты, а также от их количества и стадии развития. Всего принято различать 6 разных форм, имеющих свою симптоматику. В целом клинические признаки заболевания характеризуются:

Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита на окружающие ткани, что вызывает сильнейшую головную боль.

Эхинококкоз по своей симптоматике напоминает опухоль с выраженным гипертензионным синдромом. При этом наблюдаются следующие симптомы:

Диагностика

Нейроцистицеркоз – одно из опаснейших заболеваний, в том числе и потому, что он может никак не проявлять себя на протяжении долгого периода. Диагностировать нейроцистицеркоза достаточно сложно, поскольку каждый из симптомов в отдельности не специфичен для нейроцистецеркоза. Следует отличать нейроцистицеркоз от заболеваний, имеющих схожие симптомы: опухоль, эпилепсия, нейросифилис, менингоэнцефалит и других.

При постановке диагноза имеет значение совокупность симптомов: множественность симптоматики в результате множественного поражения мозговых образований, проявление симптомов раздражения, симптомы повышения внутричерепного давления, чередование тяжелого состояния и светлых промежутков с отсутствием каких-либо признаков цистицеркоза. Подтверждают диагноз инструментальные и лабораторные методы исследования

Основной метод диагностики – это анализ крови на эозинофилы. Именно повышенный уровень этих клеток в крови позволяет заподозрить наличие паразитов. Затем делается анализ ликворной жидкости, в которой можно найти антитела, и рентгенограмма головы — здесь можно рассмотреть кальцификаты. Более подробно картину заболевания покажут КТ или МРТ, а также рентгенографические показатели.

Информативно исследование спинальной жидкости. Для этого проводится спинномозговая пункция. В спинномозговой жидкости выявляется увеличение содержания лимфоцитов и эозинофилов, содержания белка. В редких случаях удаётся обнаружить части сколекса, капсулы цистицерка. Пункция проводится только врачом, как правило, анестезиологом в условиях стационара в асептических условиях.

Проводится РСК крови или цереброспинальной жидкости с применением специфического антигена цистицеркоза. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На КТ и МРТ мозга определяются в разном количестве мелкие образования, которые имеют плотные контуры.

При эхинококкозе своевременная постановка диагноза имеет решающее значение. Медлительность в таких ситуациях может стоить человеку жизни, так как кисты эхинококкоза могут быстро перерастать в опухоли. Нарастание кист происходит достаточно быстро, провоцируя патологические и механические повреждения.

Методы диагностики при эхинококкозе:

В большинстве случаев эхинококкоз диагностируют совершенно случайно при прохождении обследования по совсем другому поводу, и немедленное начало лечения дает надежду на благоприятный исход.

Лечение

Нейроцистицеркоз может длиться годами в стертой форме, ничем себя не выдавая. После уточнения диагноза только врач-паразитолог или инфекционист может назначить курс дегельминтизации.

Лечение нейроцистицеркоза проводится медикаментозно и хирургически. Оно должно быть индивидуальным и подбираться исходя из локализации и количества цистицерков, а также особенностей иммунного ответа хозяина.

Медикаментозная терапия заключается в использовании антипаразитарных препаратов, к которым относятся Немозол, Азинокс, Цестокс, Паразиквантел, Саноксал, Албендазол. Их действие направлено на то, чтобы уничтожить паразитов. Однако продукты их распада оказывают токсическое воздействие на окружающую мозговую ткань.

После применения этих лекарств возможно усиление симптоматики. Поэтому к лечению добавляются противовоспалительные препараты, а при необходимости и гормональные препараты. Проводится противоотечная терапия. Если нужно, то назначаются противорвотные препараты, обезболивающие.

Если имеют место одиночные кисты, а также если цистицерки находятся в IV желудочке, либо в относительно легкодоступных оперативно областях коры полушарий мозга, то выполняет оперативное вмешательство с целью их удаления. Это вмешательство иногда может привести к выздоровлению. При многочисленных кистах такое удаление невозможно, и прогноз для жизни очень неблагоприятный.

Но чаще удалить все цистицерка не представляется возможным. Некоторые и вовсе могут остаться незамеченными. Поэтому хирургическое лечение дополняют медикаментозными антигельминтными препаратами.

При эхинококкозе основным методом лечения является хирургическое удаление эхинококковой кисты с последующим проведением противопаразитарной терапии.

В настоящее время стандартом нейрохирургии эхинококкоза головного мозга является методика микрохирургической препаровки и удаления кист с неповрежденной капсулой, поскольку при разрыве кисты происходит обсеменение окружающих тканей протосколексами паразита, зачастую развивается анафилактический шок. При локализации кист в функционально значимых зонах мозга обязательно использование интраоперационного нейрофизиологического мониторинга.

При проведении консервативной терапии наиболее эффективным и общепринятым препаратом считается альбендазол (андазол, эсказол, немозол, зентель), необратимо нарушающий утилизацию глюкозы паразитами, что приводит к их гибели.

Раньше химиотерапия использовалась для лечения неоперабельных пациентов, в настоящее время показания к ней расширены.

Профилактика

Самыми простыми мерами профилактики как нейроцистицеркоза, так и эхинококкоза являются:

Источник

К диагностике церебрального поражения нематодами

11 случаев церебральных нематодозов наблюдались в течение 2014–2017 гг. Во всех случаях нематодозов отмечались специфические радиологические симптомы туннеля и визуализации гельминта; в 9 из 11 случаев отмечен ранее не описываемый симптом «клубка в разрез

11 cases of cerebral nematodoses were observed in 2014–2017 years. In all cases of nematodosis specific radiological signs tunnel and visualization of helmint were registered; in 9 of 11 cases, previously unknown sing «clew in cross-section» was observed. This sign may be considered as specific for neuroimaging diagnosis of cerebral nematodosis.

Церебральные гельминтозы могут быть представлены как цестодами, так и нематодами. У детей за последние годы церебральные гельминтозы диагностируется все чаще, и не только в развивающихся странах [1–4].

Церебральная симптоматика гельминтозов различна, зависит от расположения гельминта (в паренхиме мозга, субарахноидальном пространстве, желудочковой системе) и характера и распространенности травматической или воспалительной иммунной реакции (при гибели паразита).

Из нейровизуализационных симптомов нематод абсолютными диагностическими критериями являются симптомы:

а) «нитки бус» (bead-stream sign) — яйца нема­тоды (схожая картина может наблюдаться при тесном расположении нескольких мелких цистицерков);
б) симптом «туннеля» (tunnel sign) — ход мигрирующего гельминта;
в) визуализация паразита [5, 6].

Ниже приводятся критерии валидности параклинической диагностики церебральных гельминтозов, правда, для плоских червей (в данном случае это пристрастие автора к определенному роду паразитов), но это положение справедливо для всего семейства гельминтов (точно так же, как принципы параклинической диагностики справедливы для любой инфекции — вирусной, бактериальной, протозойной и т. д.).

Диагностические критерии и их валидность при нейроцистицеркозе (плоские черви), предложенные Del Brutto [7, 8].

Абсолютные критерии:

А. Гистологическая демонстрация паразита в мозге.
Б. Наличие кисты со сколексом при нейровизуализации.
В. Визуализация паразита при офтальмоскопическом исследовании.

Большие критерии:

А. Наличие высокоподозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Позитивный серологический анализ (иммуноблот) на антипаразитарные антитела.
В. Разрешение внутричерепного кистозного образования после лечения альбендазолом или празиквантелом.

Малые критерии:

А. Наличие подозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Наличие клинической симптоматики, подозрительной на цистицеркоз.
В. Позитивный анализ ликвора (ELISA) на паразитарный антиген или антипаразитарные антитела.
Г. Наличие цистицерка вне нервной системы.

Эпидемиологические критерии:

А. Проживание в эндемичном районе.
Б. Частое посещение эндемичного района.
В. Наличие домашнего контакта с паразитарной инфекцией.

Степени диагностической валидности (достоверности) критериев:

А. Наличие одного абсолютного критерия.
Б. Наличие двух больших и одного эпидемиологического критерия.

А. Наличие одного большого и двух малых критериев.
Б. Наличие одного большого, одного малого и эпидемиологического критерия.
В. Наличие трех малых и одного эпидемиологического критерия.

Анализируя приводимые диагностические критерии, несложно сделать вывод, что нейровизуализационное обнаружение характерного для гельминтов симптома является абсолютным критерием для достоверного диагноза и прочих критериев уже не требуется.

Серологическая диагностика гельминтоза осуществляется только методами иммуноблота и ELISA. Чувствительность данных методик достаточно низкая — не более 50% (о банальном иммуноферментном методе речь вообще не идет) [2, 7–10]. Высокую чувствительность и специфичность показал метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) к паразитарным антигенам в ликворе, но в РФ отсутствует ПЦР на гельминты и антигеном служит митохондриальная ДНК только погибшего паразита, но не живого.

Материал и методы исследования

Материал составил 31 пациент в возрасте от 8 месяцев до 15 лет (страдающих как цестозами, так и нематодозами мозга), наблюдавшихся в двух многопрофильных больницах г. Москвы (клинические базы кафедры РМАПО), в течение 2014–2017 гг. Из них нематодозы зарегистрированы у 11 пациентов.

Методы исследования: основной — МРТ (Тoshiba Aquilon 1,5 Т, Mаgnetom Vision 1,5 Т, GENSOV 1,5 Т); дополнительные — ЭЭГ; стандартный анализ ликвора; рентгенография легких; УЗИ внутренних органов; исследование прозрачных сред глаза и глазного дна; общий анализ крови; исследования кала на яйца глист.

Полученные результаты

Ранее не описанный в литературе симптом «клубка в разрезе» («clew in cross-section»), выглядящий как несколько точек в гранулематозном очаге, представляющих свернувшуюся нематоду, наблюдался в 9 случаях из 11 поражения головного мозга круглыми червями (рис. 1–3); при этом во всех наблюдениях имелись уже известные специфические нейровизуализационные симптомы поражения мозга нематодами — симптомы «туннеля» и визуализация гельминта (помимо не во всех случаях наблюдаемого симптома «нитки бус»). Такая частота выявления нового симптома (81%) может уверенно говорить о его специфичности, без всяких статистических методов анализа.

Возникает вопрос, зачем нужен данный симптом, если имеются уже известные другие специфические радиологические симптомы. Валидность описываемого симптома «клубка в разрезе» наглядно демонстрирует следующее клиническое наблюдение.

Пациент Д., 9 лет, находилась в ДКБ № 9 с 27.07.16 по 03.09.16.

Жалобы при поступлении: на приступы онемения в правой половине тела, сопровождающиеся небольшой слабостью в правых конечностях и нарушениями речи (по типу «каши во рту»), длительностью до 5–7 минут, возникающими до 4 раз в сутки. Данные жалобы появились на фоне полного здоровья, неделю назад. Врачебное обращение первое.

Анамнез жизни — без особенностей.

Проводится дифференциальный диагноз между парциальными эпилептическими приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

При поступлении: в соматическом и неврологическом статусе патологии не выявлено. Общий анализ крови, мочи, биохимия крови — патологии не выявляют. Анализ кала на простейшие, яйца глист — без патологии.

ЭЭГ — «медленно-волновая активность в левом полушарии мозга».

Осмотр окулиста — без патологии.

УЗДГ (одномерная) сосудов мозга — «пульсовое кровенаполнение слева несколько увеличено, тонус мозговых сосудов изменен по гипотоническому типу, признаков затруднения венозного оттока нет».

Пока проходило описанное выше обследование, состояние пациента резко изменилось: 28.07 — головная боль, тошнота, однократная рвота, оглушенность, плегия в правой ноге, грубый парез в правой руке. Переведена в отделение реанимации с предположительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)».

Проведено МРТ головного мозга — заключение: «очаг ишемии в левой лобно-теменной области на фоне сосудистых аномалий». Очаг измененной интенсивности сигнала показан на рис. 4 (верхний ряд, правые снимки); «сосудистая аномалия» заключалась в умеренном сужении проксимального сегмента левой средней мозговой сонной артерии, сразу после отхождения от внутренней сонной артерии (не показано за неимением места в тексте статьи). На приведенных изображениях (рис. 4) отчетливо виден симптом «клубка в разрезе».

Повторная УЗДГ (одномерная) сосудов мозга: «асимметрия скорости кровотока по внутренним сонным артериям может соответствовать асимметрии диаметров сосудов D > S по данным МР-ангиографии от 28.07.16. Асимметрия скорости кровотока по передним и средним мозговым артериям D > S, 45% и 52% в соответствии с выраженным снижением пульсационного индекса в левой средней мозговой артерии, а также усиление пульсационного сигнала по левому полушарию не исключают наличие артериовенозной мальформации небольших размеров (до 2 см в диаметре) в области бифуркации средней и передней мозговой артерии слева».

Общий анализ крови, биохимия крови — без патологии. Прокальцито­нин —

М. Ю. Чучин, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО, Москва

К диагностике церебрального поражения нематодами/ М. Ю. Чучин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 63-66
Теги: церебральный нематодоз, поражение мозга, серологический анализ

Источник