паренхима головного мозга новорожденного это

Нейросонография — «спасательный круг» неонатологов

По статистике, роды во многих случаях идут с отклонениями от естественного сценария. При таком развитии событий нужно проконтролировать состояние главного органа центральной нервной системы ребёнка — головного мозга. Сделать это можно с помощью эффективной процедуры — нейросонографии (НСГ). О том, что она собой представляет, как проводится и какие результаты даёт, вы узнаете из этой статьи.

Суть процедуры

Нейросонографию называют ультразвуковым исследованием мозга. В ходе этой процедуры врач применяет ультразвук, позволяющий изучить состояние:

Датчик генерирует ультразвуковые волны. Они легко проникают сквозь органы и ткани младенца, не причиняя им ни малейшего вреда, и по-разному отражаются ими. Датчик улавливает отражённые волны, а затем на основе этого отклика программное обеспечение сканера строит изображение. Изучая его, врач делает выводы о состоянии мозговых и других тканей новорождённого и формулирует диагноз.

Кости черепа младенца подвижны, что облегчает его прохождение через родовые пути. После родов на головке остаются незакрытые роднички, и именно они позволяют просканировать головной мозг ультразвуком в ходе нейросонографии. В этом случае процедура называется чрезродничковой, и она применима только к новорождённым. Также существует транскраниальная НСГ, выполняемая через черепные кости, доступная взрослым пациентам.

Нейросонография пришла на смену небезопасной магнитно-резонансной томографии (МРТ) и стала настоящим «спасательным кругом» неонатологов.

ВАЖНО! Минздрав России включил НСГ в перечень комплексных обследований, выполняемых в рамках первого скрининга новорождённых в возрасте 1 месяц.

Полная безопасность

Ультразвуковые волны, лежащие в основе нейросонографии, не оказывают никакого влияния на органы и ткани. Вот почему НСГ совершенно безопасна для младенцев и не вызывает у них ни малейших болезненных ощущений.

Новорожденные при выполнении нейросонографии часто плачут, что иногда вызывает опасения у мам и побуждает их оставлять на форумах негативные отзывы о процедуре. Для беспокойства нет оснований — плач связан только с присутствием постороннего человека (врача), который настораживает и пугает младенца. Чтобы ребёнок был спокойнее, рекомендуем накормить его перед процедурой.

Техника проведения

Нейросонографияне требует никаких подготовительных мероприятий. Единственное исключение — упомянутое выше кормление.

Врач наносит на участок головы, через который будет проводиться процедура, безопасный для кожи гель. Он исключает появление воздуха между датчиком и головой, улучшает прохождение ультразвуковых волн и повышает точность исследования.

В течение непродолжительного времени (от 7 до 20 минут) врач двигает датчик по голове младенца, проводя исследование в разных срезах. Программное обеспечение сканера анализирует отражённые ультразвуковые волны и создаёт на экране монитора изображение. Врач изучает контуры головного мозга, выполняет необходимые измерения и фиксирует получаемые данные в медицинском протоколе. Собранные сведения позволяют ему сделать вывод об отсутствии патологий или поставить тот или иной диагноз, назначить лечение.

Ни в коем случае не нужно пытаться проанализировать результаты НСГ самостоятельно. Их расшифровка требует глубоких специальных познаний и должна выполняться только врачом. Пожалуй, единственная запись, которую может верно интерпретировать мама или папа малыша — «Патологий не обнаружено».

В каких случаях выполняется НСГ?

Чаще всего нейросонографию назначают младенцам. Есть ряд показаний к выполнению этой процедуры. В их числе:

Есть симптомы, которые должны насторожить и побудить к проведению НСГ даже при отсутствии перечисленных выше показаний. Процедура рекомендована, если:

Если по тем или иным причинам исследование в этом возрасте не проводилось, стоит выполнить его в 3 месяца. Это правило носит рекомендательный характер, окончательное решение принимают родители, однако пропускать срок и отказываться от процедуры не следует — в более старшем возрасте, когда родничок закроется, НСГ станет гораздо менее информативной.

Показатели, указывающие на норму

В первую очередь врач, выполняющий нейросонографию, оценивает форму и размеры полушарий головного мозга. Нормальной считается их симметричность.

В пространстве, расположенном между левым и правым полушарием мозга, не должно быть жидкости.

Борозды и извилины, покрывающие кору мозга, должны быть чётко выраженными.

В мозговых оболочках недопустимы патологические изменения.

Желудочки мозга — полости, содержащие спинномозговую жидкость — должны иметь чёткие границы и не быть расширенными, в них не должно находиться посторонних включений.

Мозговой водопровод на эхограмме в норме практически не различим.

Чётко видны ножки мозга, представляющие собой гипоэхогенные образования.

Хорошо различима пульсирующая базилярная артерия.

Размеры структур мозга должны лежать в определённых диапазонах:

Это — далеко не полный перечень признаков нормальной анатомии головного мозга новорожденного. Врачам известен целый комплекс таких показателей. Кроме того, специалист, выполняющий НСГ, принимает во внимание вес, рост и другие характеристики ребёнка, констатируя нормальность анатомии или ставя диагноз. Именно поэтому родителям не нужно пытаться самостоятельно истолковать результаты ультразвукового исследования — это работа для профессионалов.

Патологии

Значительную долю всех нарушений, диагностируемых при нейросонографии, занимают расстройства гемодинамики (кровообращения). Врач может выявить геморрагическое или ишемическое поражение, которое станет поводом к немедленному медицинскому вмешательству.

Настораживающий признак — патологическое изменение геометрии мозговых структур. Считаются отклонением от нормы асимметрия полушарий головного мозга, сглаженность извилин, неоднородность и асимметричность желудочков, выход размеров мозговых структур из определённых диапазонов.

Является патологией наличие жидкости в области, расположенной между полушариями.

В некоторых случаях при нейросонографии обнаруживаются опухоли, размягчения вещества и кисты.

Так же, как в случае с показателями нормы, выше были перечислены далеко не все признаки патологических отклонений. Их полный комплекс известен врачам, и именно они должны анализировать результаты НСГ. Одни патологии становятся поводом к назначению дополнительных исследований, другие — к немедленному лечению, третьи — к регулярному наблюдению за состоянием здоровья малыша.

Прислушайтесь к мнению врачей и специалистов Минздрава России и не пренебрегайте нейросонографией. Эта безопасная процедура, выполненная своевременно, позволит убедиться в отсутствии патологий, а при их наличии — оперативно принять меры и вернуть ребёнку здоровье.

Источник

Ультразвуковое исследование мозга новорожденных детей (нормальная анатомия)

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Показания для проведения эхографии мозга

Акустическим окном для исследования мозга может служить любое естественное отверстие в черепе, но в большинстве случаев используют большой родничок, поскольку он наиболее крупный и закрывается последним. Маленький размер родничка значительно ограничивает поле зрения, особенно при оценке периферических отделов мозга.

Для проведения эхоэнцефалографического исследования датчик располагают над передним родничком, ориентируя его так, чтобы получить ряд корональных (фронтальных) срезов, после чего переворачивают на 90° для выполнения сагиттального и парасагиттального сканирования. К дополнительным подходам относят сканирование через височную кость над ушной раковиной (аксиальный срез), а также сканирование через открытые швы, задний родничок и область атланто-затылочного сочленения.

По своей эхогенности структуры мозга и черепа могут быть разделены на три категории:

Нормальные варианты мозговых структур

Борозды и извилины. Борозды выглядят как эхогенные линейные структуры, разделяющие извилины. Активная дифференцировка извилин начинается с 28-й недели гестации; их анатомическое появление предшествует эхографической визуализации на 2-6 нед. Таким образом, по количеству и степени выраженности борозд можно судить о гестационном возрасте ребенка.

Сосудистые сплетения могут быть источником внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей, тогда на эхограммах видна их четкая асимметрия и локальные уплотнения, на месте которых затем образуются кисты.

Сильвиев водопровод и IV желудочек. Сильвиев водопровод (aquaeductus cerebri) представляет собой тонкий канал, соединяющий III и IV желудочки (см. рис. 1), редко видимый при УЗ исследовании в стандартных позициях. Его можно визуализировать на аксиальном срезе в виде двух эхогенных точек на фоне гипоэхогенных ножек мозга.

IV желудочек (ventriculus quartus) представляет собой небольшую полость ромбовидной формы. На эхограммах в строго сагиттальном срезе он выглядит малым анэхогенным треугольником посередине эхогенного медиального контура червя мозжечка (см. рис. 1). Передняя его граница отчетливо не видна из-за гипоэхогенности дорсальной части моста. Переднезадний размер IV желудочка в неонатальном периоде не превышает 4 мм.

Мозолистое тело. Мозолистое тело (corpus callosum) на сагиттальном срезе выглядит как тонкая горизонтальная дугообразная гипоэхогенная структура (рис. 2), ограниченная сверху и снизу тонкими эхогенными полосками, являющимися результатом отражения от околомозолистой борозды (сверху) и нижней поверхности мозолистого тела. Сразу под ним располагаются два листка прозрачной перегородки, ограничивающие ее полость. На фронтальном срезе мозолистое тело выглядит тонкой узкой гипоэхогенной полоской, образующей крышу боковых желудочков.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге. Эти полости расположены непосредственно под мозолистым телом между листками прозрачной перегородки (septum pellucidum) и ограничены глией, а не эпендимой; они содержат жидкость, но не соединяются ни с желудочковой системой, ни с субарахноидальным пространством. Полость прозрачной перегородки (cavum cepti pellucidi) находится кпереди от свода мозга между передними рогами боковых желудочков, полость Верге расположена под валиком мозолистого тела между телами боковых желудочков. Иногда в норме в листках прозрачной перегородки визуализируются точки и короткие линейные сигналы, происходящие от субэпендимальных срединных вен. На корональном срезе полость прозрачной перегородки выглядит как квадратное, треугольное или трапециевидное анэхогенное пространство с основанием под мозолистым телом. Ширина полости прозрачной перегородки не превышает 10-12 мм и у недоношенных детей шире, чем у доношенных. Полость Верге, как правило, уже полости прозрачной перегородки и у доношенных детей обнаруживается редко. Указанные полости начинают облитерироваться после 6 мес гестации в дорсовентральном направлении, но точных сроков их закрытия нет, и они обе могут обнаруживаться у зрелого ребенка в возрасте 2-3 мес.

Базальная (c. suprasellar) цистерна включает в себя межножковую, c. interpeduncularis (между ножками мозга) и хиазматическую, c. chiasmatis (между перекрестом зрительных нервов и лобными долями) цистерны. Цистерна перекреста выглядит пятиугольной эхоплотной зоной, углы которой соответствуют артериям Виллизиева круга.

Ножки мозга (pedunculus cerebri), мост (pons) и продолговатый мозг (medulla oblongata) расположены продольно кпереди от мозжечка и выглядят гипоэхогенными структурами.

Паренхима. В норме отмечается различие эхогенности между корой мозга и подлежащим белым веществом. Белое вещество чуть более эхогенно, возможно, из-за относительно большего количества сосудов. В норме толщина коры не превышает нескольких миллиметров.

Стандартные эхоэнцефалографические срезы

Рис. 4. Плоскости коронального сканирования (1-6).

Источник

Микрососудистое УЗИ паренхимы головного мозга новорожденных: возможности, применение и нормальная визуализация с помощью SMI – Superb microvascular imaging

Авторы: Katharina Goeral, Azadeh Hojreh, Gregor Kasprian, Katrin Klebermass-Schrehof, Michael Weber, Christian Mitter, Angelika Berger, Daniela Prayer, Peter C. Brugger, Klara Vergesslich-Rothschild, and Janina M.

Оценить выполнимость SMI головного мозга новорожденного и описать нормальные особенности визуализации.

Мы провели транскраниальное ультразвуковое исследование с SMI у 19 здоровых новорожденных. SMI проводилась в соответствии со структурированным протоколом обследования с использованием двух линейных датчиков 18 МГц и 14 МГц. Поверхностные и глубокие снимки были получены в корональной и сагиттальной плоскостях, используя левую и правую верхнюю лобную извилину в качестве анатомических ориентиров.

Введение

Внутрипаренхиматозная сосудистая сеть мозга состоит из иерархической сети мелких артерий, вен и капилляров. Главные артериальные стволы снабжают головной мозг, разветвляясь на перфорантные артерии проксимально и пиальные кортикальные артерии – периферически. Пиальные артерии расходятся на внутрикортикальные, подкорковые и медуллярные артерии, которые снабжают кору, в то время как белое вещество головного мозга снабжается исключительно медуллярными артериями.

Помимо инвазивных процедур, визуализация сосудов головного мозга новорожденных возможна in vivo с использованием КТ и МРТ. КТ ограничивается использованием радиации и необходимостью для внутривенного введения контрастного вещества и МРТ из-за сложной логистики и применения седативных препаратов при визуализации новорожденных. При диаметрах 100–200 мкм внутрипаренхимальные сосуды головного мозга обычно остаются ниже пространственного разрешения методов клинической визуализации, включая КТ и МРТ (напряженность поля до 3 Тесла).

У новорожденных с открытыми родничками транскраниальное УЗИ (ТУЗИ) используется в качестве метода визуализации первой линии благодаря широкой доступности с возможностью использования у кровати, низкой стоимостью, безопасным для пациента профилем безопасности и высоким разрешением изображения.

Недавно УЗИ сосудистой системы получило новый поворот благодаря созданию инновационного метода, который называется SMI. SMI развился как новый инструмент для неинвазивной визуализации микроциркуляторного русла без использования внутривенного контрастного материала. Этот метод использует расширенное подавление помех и обрабатывает доплеровские сигналы с низким расходом, которые в противном случае фильтруются и удаляются как «шумы». Преимуществами являются высокое разрешение и частота кадров, а также визуализация низкоскоростного потока. Доступны два режима: монохромный SMI (mSMI) и цветной SMI (cSMI). cSMI отображает компоненты с низким расходом в цвете, наложенном на серое изображение с высоким временным и пространственным разрешением одновременно. mSMI показывает микроциркуляторное русло с еще более высокой чувствительностью, вычитая анатомический фон.

Ишикава и соавторы использовали SMI для визуализации опухолевых сосудов и краев опухоли во время операции на открытом мозге у взрослых. Что касается применения в педиатрии, SMI оказался полезным в оценке пузырно-уретрального рефлюкса, а также в неопущенных яичках.

В настоящее время мало известно о морфологии микрососудистой структуры человеческого мозга in vivo после рождения. Наше исследование направлено на визуализацию микрососудов головного мозга новорожденных с помощью ультразвукового исследования SMI. Во-первых, выполнимость и воспроизводимость SMI оценивается в когорте новорожденных. Во-вторых, описаны нормальные особенности SMI в здоровом мозге новорожденных.

Методы

Мы провели проспективное одноцентровое исследование изображений новорожденных, родившихся в срок: для основного исследования в отделение годичной педиатрии и подростковой медицины Медицинского университета Вены, Австрия, было включено 19 новорожденных в течение 1 года. Критерии включения были определены следующим образом: доношенные новорожденные с хорошей постнатальной адаптацией без неврологических нарушений или подозрений на церебральные патологии. История болезни во время беременности должна была быть ничем не примечательной, пренатальное УЗИ центральной нервной системы должно было быть нормальным. Поэтому новорожденные с хромосомными аномалиями, постнатальным неврологическим дефицитом или любым поражением головного мозга, диагностированным пренатальным или постнатальным УЗИ, были исключены из участия в исследовании. Информированное согласие было получено у всех пациентов. Исследование было одобрено Комитетом по этике Медицинского университета Вены.

Все участники прошли стандартное транскраниальное ультразвуковое исследование с использованием сканера Toshiba Aplio 400 в течение первых недель жизни в бодрствующем состоянии. Микроконвексный датчик (11 МГц) был помещен на открытый передний родничок для получения коронального и сагиттального стандартных изображений. Кроме того, было получено допплеровское изображение и резистивные показатели из внутренней сонной артерии и передней мозговой артерии.

ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?

Скачайте руководство по уходу прямо сейчас

SMI – получение и интерпретация изображений

SMI было выполнено и задокументировано с использованием предварительно определенного протокола обследования двумя сертифицированными специалистами педиатрическими рентгенологами, с более чем 5-летним опытом в ультразвуковом исследовании новорожденных и анатомическими знаниями ангиоархитектуры паренхимы головного мозга. Протокол обследования включал поверхностное и глубокое сканирование. Поверхностные сканы были получены с использованием линейного 18 МГц датчика и захватили корональные и сагиттальные плоскости левой и правой верхней лобной извилины( F1) (рис. 1 и 2). F1 был выбран из-за близости к передней части родничка и, таким образом, оптимальной сонографической доступности. Максимальная глубина увеличения при поверхностном сканировании составляла 2,5 см. Глубина поверхностного сканирования составила 1,7 см. Настройки SMI составляли 7,2 МГц (доплеровская частота), 21 кГц (импульсно-волновая частота) и усиление цвета 45–50. Глубокие сканы были получены только в корональной плоскости с использованием линейного датчика 14 МГц (рис. 3). SMI глубина глубокого сканирования составляла 5–6 см. Настройки SMI составляли 7 МГц (доплеровская частота), 9 кГц (импульсно-волновая частота) и усиление цвета 45–50. Для типичного ультразвукового исследования параметры безопасности были следующими: механический индекс 0,8–1,5, тепловой индекс кости 0,6–0,8 и тепловой индекс мягких тканей 0,6–0,8.

Рисунок 1: Поверхностное сканирование: корональный вид правой верхней лобной извилины в режиме B (a), монохромный SMI (b) и схематическое изображение (c). b и c демонстрируют кортикальные (короткая стрелка) и медуллярные (стрелка) сосуды

Рисунок 2: Поверхностное сканирование: сагиттальный вид правой верхней лобной извилины в режиме B (a), монохромный SMI (b) и схематическое изображение (c). b и c демонстрируют кортикальные (короткая стрелка) и медуллярные (стрелка) сосуды

Рисунок 3: Глубокое сканирование: корональное изображение в B-режиме (a), монохромный SMI (b) и схематическое изображение (c). b и c демонстрируют экстрастриатарные (корковые [короткая стрелка], медуллярные [стрелка]) и стриатарные (тонкая стрелка) сосуды.

Все предварительно определенные виды были отображены с помощью монохромного и цветного SMI с использованием настроек, предоставленных производителем. Видеопоследовательности в оттенках серого были получены и задокументированы дважды подряд, в то время как цветовые последовательности были запечатлены и задокументированы один раз для каждой анатомической области. Минимальная продолжительность каждой видеопоследовательности составляла 5 с. Видеопоследовательности SMI были сохранены и просмотрены с использованием AGFA PACS. На основании наблюдений радиологических признаков, сделанных во время получения изображений, была разработана и использована структурированная полуколичественная схема считывания: по этой схеме сосуды классифицировались как видимые или невидимые. В частности, мы различали две основные сосудистые территории: экстрастриарные сосуды (снабжающие кору и белое вещество) и стриарные сосуды (снабжающие хвостатое и лентиформное ядро). Эти сосуды были оценены как видимые, если они выглядели как яркие эхогенные криволинейные структуры на видеопоследовательностях mSMI или как красные криволинейные структуры на последовательностях cSMI.

Рисунок 4: Сравнение УЗИ и SMI: глубокий корональный обзор в режиме B (a), цветное ультразвуковое допплеровское исследование (b, c) и сSMI (d)

Корковые микрососуды выглядят как короткие гиперэхогенные, параллельные полосы, перпендикулярные поверхности мозга на корональных и сагиттальных изображениях. Медуллярные микрососуды проявляются как криволинейные гиперэхогенности в белом веществе, демонстрирующие характерную «фонтаноподобную» морфологию на корональных изображениях. На сагиттальных сканах они показывали прямое направление. Глубокий коронарный SMI показал полосатые микрососуды, выглядящие как криволинейные гиперэхогенные полосы в форме цветка лотоса, проходящие через таламус и базальные ганглии (рис. 5).

Рисунок 5: сSMI: корональные (а), сагиттальные (б) и глубокие корональные (с) изображения, демонстрирующие экстрастриатарные и стриатарные сосуды, наложенные на B-режим

С клинической точки зрения следует подчеркнуть, что существует большой потенциал для использования SMI для исследования головного мозга новорожденных: гипоксическая ишемическая энцефалопатия, церебральные пороки развития, инфекции и преждевременные роды являются состояниями, связанными с микрососудистыми нарушениями. После ишемии SMI может позволить выявить и контролировать постгипоксическую гиперперфузию (рис. 6). У недоношенных новорожденных с внутрижелудочковым кровоизлиянием SMI может позволить раннее выявление венозного скопления и перивентрикулярного инфаркта после внутрижелудочкового кровоизлияния.

Рисунок 6: Патологический пример: пациент 3-месячного возраста с митохондриальной болезнью (болезнь Ли). В то время как МРТ показала метаболические инфаркты и сигнальные изменения базальных ганглиев и коры (a; белая стрелка), в коронарной mSMI наблюдалась постгипоксическая кортикальная гиперперфузия (c и d; желтая стрелка). Кроме того, SMI показал удлиненные и извилистые медуллярные микрососуды (f и g; желтая стрелка), которые были подтверждены гистологией (не показано)

Источник

Возможности ультразвуковой диагностики в выявлении специфических признаков на разных стадиях течения диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга новорожденных детей и опыт в лечении подобных состояний в условиях реанимационного отделения

Петухов Сергей Валерьевич, заведующий диагностическим отделением ГДКБ № 13,
Зуев Валерий Васильевич, заведующий отделением анестезиологии — реанимации новорожденных, ГДКБ № 13,
Бахметьева Оксана Борисовна, врач анестезиолог–реаниматолог, ГДКБ № 13.

Введение

Одним из важнейших механизмов патогенеза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных детей являются нарушения мозгового кровотока. Поэтому поражения головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, более правильно называть гипоксически–ишемическими.

Острая тяжелая гипоксически–ишемическая энцефалопатия за счет гипоксемии и гиперкапнии сопровождается метаболическим ацидозом, обычно с дефицитом оснований, с дальнейшим воздействием на эндотелий мозговых сосудов продуктов перекисного окисления белков и липидов, постсинаптического действия Ca++, что приводит к нарушению церебральной гемодинамики [1, 2]. При оценке состояния мозгового кровотока в тот или иной период течения постгипоксической энцефалопатии следует учитывать некоторые важные моменты.

Во–первых, на передний план выходит нарушение цереброваскулярной ауторегуляции, т.е. того механизма, который в физиологических условиях отвечает за вазоконстрикцию и вазодилатацию артериол обеспечивающих относительно постоянную перфузию при довольно широких колебаниях системного давления.

Известно, что при гипоксии мозга, в ответ на переход ионов Na и молекул воды в клетку, отмечается нарастание концентраций K+ и H+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. В то же время гипоксия вызывает избыточное накопление Ca++ в клетках ЦНС с одновременным уменьшением концентрации внеклеточного кальция, что сопровождается обратным эффектом в виде снижения активности корковых нейронов, увеличения сократительной способности церебральных сосудов и снижения их дилатационной способности.

Отсюда понятно, что цереброваскулярная ауторегуляция при гипоксически–ишемических поражениях во многом зависит от электролитного баланса.

Во–вторых, при перинатальных поражениях мозга в первые дни жизни вследствие гиповолемии и/или транзиторной дисфункции миокарда преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, что проявляется снижением ударного и минутного объемов кровотока, снижением сердечного выброса.

В–третьих, у детей с тяжелой асфиксией в родах тромбогенная направленность гемостаза, т.е. структурная вязкость крови, наиболее выражена, при том, что доставка кислорода тканям существенно зависит от реологических свойств крови [1].

В–четвертых, немаловажное значение имеют наличие СДР, преморбидный фон, степень зрелости новорожденного ребенка, тактика лечащего врача. Понятно, что от начала воздействия повреждающего фактора до окончательно сформировавшихся структурных изменений в головном мозге должен пройти определенный, довольно длительный период времени.

Учитывая вышесказанное, даже при такой полиэтиологичности патогенеза, в развитии гипоксически–ишемической энцефалопатии можно проследить несколько последовательных условно–разделенных стадий течения патологического процесса. Также следует помнить, что эпизоды асфиксии у большинства новорожденных детей при правильной и своевременной лечебной тактике не вызывают органического повреждения структур головного мозга.

В начале своей работы мы поставили перед собой две основные задачи.

Во–первых, выявить, при каких условиях возникают явления диффузного отека вещества головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, приводящие в дальнейшем к необратимым морфологическим изменениям.

Во–вторых, выделить специфические ультразвуковые признаки, характерные для той или иной стадии патогенеза гипоксически–ишемической энцефалопатии, на которые бы могли ориентироваться в своей практике, как врачи ультразвуковой диагностики, так и врачи–клиницисты, для коррекции тактики лечения и наблюдения таких больных в зависимости от периода течения заболевания.

Учитывая, что большинство специалистов ультразвуковой диагностики на сегодняшний день в своей работе пользуются оборудованием среднего класса, мы постарались найти критерии, которые позволили бы проводить адекватную оценку данной патологии, при этом не требующие специальных навыков и осуществляемые доступными средствами.

Методика обследования

Нейросонографию проводили непосредственно в кювезах всем детям, сразу же после поступления их в отделение реанимации новорожденных, и повторяли ежедневно или с интервалом через 1–2 дня (в зависимости от тяжести состояния и от периода пребывания в отделении) до перевода на следующий этап выхаживания — в отделения патологии новорожденных и патологии недоношенных детей.

Далее дети обследовались в условиях кабинета УЗД с интервалом в 5–7 дней до полной выписки из стационара. Основное наблюдение проводилось на ультразвуковом сканере ALOKA SSD–5000 ProSound, результаты сопоставлялись с данными, полученными на аппаратах Siemens SI–450 и Sim 5000 Plus.

Двумерное сканирование на аппарате ALOKA SSD–5000 ProSound осуществлялось двумя, конвексным и фазированным, датчиками с частотой 5.0 и 6.0 МГц, соответственно, через область большого родничка. Исследование церебрального кровотока проводилось в передней мозговой артерии при сканировании через большой родничок вышеперечисленными датчиками в режиме ЦДК с частотой 3.75 МГц с последующей оценкой спектрограммы кровотока, включающей расчет допплерографических индексов.

Использовались следующие индексы: индекс резистентности (индекс Пурсело) — RI, пульсационный индекс (индекс Гёслинга) — PI, систоло–диастолическое отношение (индекс Стюарта) — ISD.

Расчет допплерографических индексов и линейных скоростей кровотока проводился автоматически программным модулем, заложенным в ультразвуковой сканер, по общепринятым формулам.

От исследования кровотока в средней мозговой артерии через передний боковой родничок мы заведомо отказались, т. к. у ребенка, находящегося в кювезе, данный доступ затруднен, а мы основной своей задачей ставили именно доступность метода для любого исследователя.

Одновременно с этим учитывались: анамнез, общее состояние ребенка в динамике, его неврологический статус, сердечная деятельность, проводимая интенсивная терапия (в т. ч., параметры ИВЛ).

В результате нами была выделена группа детей, у которых в динамике постепенно развилась «ультразвуковая» картина диффузного отека головного мозга различной степени выраженности. Из этой группы были исключены дети, у которых на ранних этапах течения заболевания были выявлены вторичные кровоизлияния, т.к. многими авторами подтверждено, что подобные осложнения вызывают перераспределение кровотока по основным церебральным артериям, что существенно искажает типичную допплерографическую картину.

Диагностика и тактика лечения

Сопоставив полученные данные с известными на сегодняшний день звеньями патогенеза диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга, мы смогли выделить некоторые характерные ультразвуковые признаки, позволяющие проследить и даже условно выделить стадии развития данного патологического процесса.

1) Изначально, в условиях гипоксии первые несколько часов после рождения, как показывает практика, существует «светлый промежуток», в течение которого линейные скорости кровотока и допплерографические индексы в магистральных артериях находятся в пределах нормальных значений. В этот период «мнимого благополучия» при ультразвуковом двумерном сканировании структур головного мозга также не выявляется каких–либо ярких патологических изменений.

2) Далее, за счет гипоксемии и гиперкапнии включается компенсаторно–приспособительный механизм «централизации кровообращения», действие которого, в том числе, направлено и на усиление кровоснабжения и поддержания необходимого уровня оксигенации головного мозга (период гиперемии). Происходит снижение симпатической иннервации сосудистой стенки, что приводит к расширению просвета мозгового сосуда с одновременным открытием ранее не функционирующих (в физиологических условиях) артериовенозных анастомозов. В результате происходит снижение резистентности сосудов головного мозга. Эта защитная реакция организма направлена на обеспечение кислородом жизненно важного органа.

При допплерометрии эта стадия проявляется увеличением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолического компонента и, соответственно, снижением допплерографических индексов (гипорестриктивный тип мозгового кровотока).

Однако стоит учитывать, что этот период практически всегда сопровождается снижением ударного объема левого желудочка за счет транзиторной дисфункции миокарда (ТДМ), гиповолемии, функционирования фетальных коммуникаций: открытое овальное окно (ООО) с лево–правым сбросом и функционирующий артериальный проток с лево–правым шунтированием (ФАП).

При этом систолический компонент линейной скорости мозгового кровотока находится в пределах нормы, а в некоторых случаях даже отмечается его снижение. Тип кровотока, тем не менее, сохраняет гипорестриктивный характер за счет относительного увеличения диастолического компонента. Явных структурных изменений в паренхиме головного мозга не отмечается. Длительность этой стадии определяется адаптационными возможностями каждого конкретного ребенка, зависящими от множества ранее перечисленных факторов.

3) Длительно сохраняющиеся гипоксемия и гиперкапния вызывают накопление недоокисленных продуктов, способствующих возникновению тяжелого смешанного ацидоза, что приводит к прямому повреждению мембран клеток, падению сосудистого тонуса, повышению сосудистой проницаемости, запуску внутрисосудистого свертывания. Сначала происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров, приводящее к гемодинамическому коллапсу, снижающему тканевую перфузию в жизненно важных органах, и состоянию, называемому laquo;децентрализацией» кровообращения.

Этот период характеризуется самой низкой резистентностью церебральных сосудов, когда просвет их максимально расширяется. Допплерографически этот момент проявляется в снижении систолического компонента при сохранении или незначительном уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока, индексы остаются низкими, может отмечаться даже их небольшое снижение относительно предыдущей стадии. В головном мозге происходит нарушение сосудистой ауторегуляции, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляторных процессов, в которых немаловажную роль играет и венозный тромбоз.

Проявляется это различными морфологическими изменениями: полнокровием тканей, периваскулярным отеком. Развивающийся в этих условиях отек мозга в дальнейшем приводит к сдавливанию мозговых сосудов, в результате резистентность сосудов повышается.

Эта стадия характеризуется постепенным увеличением допплерографических индексов за счет уменьшения линейных скоростей кровотока с преимущественным прогрессирующим снижением диастолического компонента вплоть до его полного исчезновения (феномен «диастолического обкрадывания» [4]) и, в тяжелых случаях, даже реверса в диастолу («маятникообразный кровоток» [4]).

Именно с этой стадии возможно выявление, так называемого, «вторично нормального» [3] спектра кровотока, при котором и линейные скорости и допплерографические индексы находятся в пределах нормальных значений, что ни в коем случае не стоит расценивать как положительную динамику процесса. Ультразвуковая картина головного мозга в самом начале этого периода не содержит ярко выраженных структурных изменений. Однако в течение довольно короткого промежутка времени на передний план выходят проявления типичного отека головного мозга в виде диффузного повышения эхогенности паренхимы различной степени выраженности, «смазанности» мозгового рисунка.

Как правило, при тяжелом поражении на ранних стадиях процесса просвет боковых желудочков может не определяться за счет их компрессии отеком. В этом случае мозолистое тело на фоне выраженного диффузного повышения эхогенности паренхимы лоцируется в виде анэхогеннойдугообразной структуры, что нередко некоторыми врачами ошибочно принимается за инверсию передних рогов боковых желудочков с последующей интерпретацией подобных изменений как агенезии мозолистого тела.
Для исключения подобных ошибок необходима тщательная визуализация срединных структур мозга через большой родничок в строго сагиттальном сечении, когда структура мозолистого тела начинает четко контурироваться. В тактике лечения в этот период большое внимание стоит обратить на сердечную деятельность и, особенно, на нормализацию артериального давления, т.к. низкие его значения приводят к усугублению ишемизации головного мозга, а увеличение — к развитию вторичного кровоизлияния.

4) Длительно сохраняющаяся ишемизация тканей приводит к необратимым изменениям в паренхиме головного мозга — ишемическому церебральному некрозу, проявляющемуся кавитацией мозгового вещества. В литературе наиболее часто для определения этих вторичных морфологических изменений употребляются термины: вторичная порэнцефалия, мультикистозная энцефаломаляция.

Ультразвуковое изображение структур головного мозга в эту стадию довольно типично и не представляет особых трудностей для диагностики.

Сначала постепенно начинает визуализироваться просвет боковых желудочков. Контуры боковых желудочков при этом остаются размытыми, сосудистые сплетения их также контурируются нечетко, могут быть повышенной эхогенности.

Далее начинает определятся 3–й желудочек, в его просвете в сагиттальном сечении нередко лоцируется межталамическое сращение в виде образования повышенной эхогенности различных размеров с нечеткими контурами. Отмечается расширение межполушарной щели, довольно часто в сочетании со скоплением жидкости по конвекситальным поверхностям обоих полушарий.

Структура паренхимы становится выражено неоднородной: на фоне диффузного повышения эхогенности начинают определяться очаги пониженной эхогенности, которые постепенно увеличиваются, в дальнейшем «сливаясь» между собой.

Гиперэхогенность наиболее длительно сохраняется в проекции подлежащего к коре белого вещества, и, нередко, в проекции базальных ганглиев. Именно в результате этого мозговой рисунок еще в течение довольно длительного периода времени остается «смазанным», «размытым».

В паренхиме начинают появляться участки лейкомаляции. Процесс этот двухсторонний, обычно симметричный. Кисты разнокалиберные, носят множественный характер, имеют тенденцию к слиянию, с течением времени в процесс вовлекается практически вся паренхима.

По мере формирования кист происходит развитие атрофии белого вещества головного мозга. Проявляется это прогрессирующим уменьшением объема белого вещества головного мозга и расширением ликворной системы: желудочков мозга, субарахноидальных пространств и межполушарной щели. При тяжелом течении процесса сформировавшиеся структурные изменения в головном мозге могут напоминать картину, наблюдаемую на поздних стадиях окклюзионной гидроцефалии.

Во избежание подобных выраженных структурных изменений, диффузные гипоксически–ишемические поражения головного мозга уже на ранних стадиях появления допплерографических нарушений требуют обязательной коррекции.

Применявшаяся ранее терапия с использованием больших доз дофамина у нас в клинике в данный момент всем детям не проводится. Это стало возможным после введения в практику обязательной допплерографической оценки мозгового кровотока каждого вновь поступающего ребенка.

При гипорестриктивном типе кровообращения дофамин назначается в дозе 5–10 мкг/кг/мин. При гиперрестриктивном типе кровотока использование дофамина противопоказано из–за усугубления ишемии мозга, по причине повышения сосудистого тонуса и обеднения кровообращения, малые дозы спазмолитического эффекта не имеют.

Кроме того, исходя из этиологии и патогенеза данного состояния, основой лечения этих больных в условиях отделения реанимации являются:

Для лечения ТДМ используются препараты, повышающие контрактильную способность миокарда — ß–миметик «добутрекс» (добутамин) или сердечные гликозиды (которые применяются реже, т.к. менее управляемы).

Необходимо знать, что показатели АД длительное время могут оставаться в пределах возрастной нормы, даже при тяжелой степени ТДМ, что может закончиться компенсаторным срывом или гемодинамической катастрофой.

Именно поэтому ориентиром для подбора дозы добутрекса является снижение фракции выброса, как основного ориентировочного показателя сократительной способности миокарда. По данным эхокардиографии (Эхо–КГ), показанием для назначения добутрекса является снижение фракции выброса менее 65% (нижняя граница нормы для новорожденного и ребенка первых дней жизни!). Дозировка индивидуальна — от 5 до 40 мкг/кг/мин.

Обязателен ежедневный контроль сердечной деятельности путем проведения Эхо–КГ, при необходимости (либо сохраняющееся или усугубляющееся снижение фракции выброса, либо увеличение фракции изгнания свыше 73–74%) доза препарата подвергается коррекции.

Подобный контроль необходим до полной отмены препарата.

Следует отметить, что терапия ТДМ должна быть комплексной, она во многом зависит от формы ТДМ (правожелудочковая и левожелудочковая) и сочетаний ее с другими транзиторными состояниями.
Примерные схемы лечения ТДМ при сочетании ее с ФАП, ООО с лево–правым сбросом, гиповолемией и легочной гипертензией (ЛГ), применяемые в нашей клинике в условиях реанимации новорожденных детей.

Именно благодаря удачному сочетанию раннего УЗ обследования поступающего в отделение реанимации новорожденного с адекватной и своевременной терапией под жестким динамическим УЗ контролем за состоянием ребенка, в нашей клинике удалось свести к минимуму количество детей, у которых после перенесенной острой асфиксии в родах отмечаются выраженные структурные изменения в головном мозге.

Резюме

Суммируя вышесказанное, в диагностике и лечении диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга следует обратить пристальное внимание на несколько важных моментов.

Во–первых, наряду с проведением нейросонографии с обязательной допплерометрией необходима одновременная ультразвуковая оценка функционального состояния сердца.

Во–вторых, чем раньше проведено ультразвуковое обследование новорожденного ребенка после состояния асфиксии, тем больше возможностей выявить начальные признаки развития диффузного постгипоксического отека головного мозга, а значит, вовремя начать адекватную терапию.

В–третьих, обязательным условием является комплексный и индивидуальный подход в лечении ТДМ у каждого конкретного ребенка, как существенного фактора, определяющего течение и исход данного состояния.

В–четвертых, необходим ежедневный (иногда неоднократный) ультразвуковой контроль над состоянием детей, перенесших острую асфиксию в родах и находящихся в условиях отделения реанимации, до стойкой нормализации показателей сердечной деятельности и мозгового кровотока.

В–пятых, после каждой значимой коррекции в лечении таких детей необходимо проведение контрольной эхокардиографии в сочетании с нейросонографией и обязательной оценкой допплерографических показателей.

Следует понимать, что, даже учитывая своевременную постановку диагноза и адекватную терапию диффузных гипоксически–ишемических поражений, избежать развития выраженных структурных изменений в головном мозге у всех детей, перенесших острую асфиксию, не удастся, поскольку немаловажную, а иногда и определяющую, роль здесь играет продолжительность периода асфиксии.

Литература:

Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. Москва, МЕДпресс, 1999.
Бойд В. Гойтсман, Ричард П. Веннеберг. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии.
Допплерография. Под ред. Митькова В.В. Москва, Видар, 1999.
Детская ультразвуковая диагностика. Под общей ред. Пыкова М. И., Ватолина К.В. Москва, Видар, 2001.

Источник