пневмония и отек головного мозга

Публикации в СМИ

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.

• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.

• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.

• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.

Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.

Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.

МКБ-10. G93.6 Отёк мозга

Код вставки на сайт

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.

• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.

• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.

• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.

Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.

Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.

Источник

Пневмонии у больных с тяжелым инсультом

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Пневмония является самым частым и опасным инфекционным осложнением тяжелого инсульта. Она возникает у половины больных и в 14% случаев является основной причиной смерти.

Высокая частота развития пневмонии при тяжелых формах инсульта обусловлена появляющимся практически с первых суток глубоким угнетением сознания, центральными нарушениями дыхания, глотания и гемодинамическими изменениями кровотока в легких [2]. У подавляющего большинства пациентов с тяжелыми формами инсульта, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), возникает «госпитальная», или так называемая нозокомиальная пневмония. Этим термином обозначают пневмонию, развившуюся через 48 и более часов после поступления больного в стационар при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться на момент госпитализации в инкубационном периоде [6].
Высоковирулентная флора с быстро нарастающей резистентностью к традиционным антибактериальным лекарственным препаратам приводит к развитию тяжелых форм пневмоний с высокими показателями летальности. Дополнительным фактором выступает необходимость длительного проведения ИВЛ, при этом частота развития пневмонии возрастает в 6–20 раз. Риск возникновения пневмонии, связанной с ИВЛ, так называемой вентилятор–ассоциированной пневмонии (ВАП), значительно повышается с увеличением времени проведения ИВЛ. Возникновение пневмонии при тяжелом инсульте увеличивает продолжительность пребывания больных в нейрореанимационных отделениях в среднем на 10 суток [3].
Этиология и патогенез
Основная причина пневмонии при тяжелом инсульте – бактериальная инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. Основ­ны­ми возбудителями являются синегнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Не­ред­ко встречаются также золотистый стафилококк, пневмонийный стрептококк, реже – анаэробная флора.
По нашим данным, до 20% пневмоний, которые развиваются у больных с тяжелым инсультом практически сразу после госпитализации (ранние пневмонии), вызываются грамотрицательной флорой. Пневмонии, возникающие после 3 суток нахождения в ОРИТ – поздние пневмонии – более чем у 50% больных также вызываются грамотрицательными штаммами.
Существуют некоторые различия в патогенезе ранней и поздней пневмонии. В развитии ранней пневмонии решающее значение придается нарушениям кортиковисцеральной регуляции. Быстрота развития ранней пневмонии при инсульте, преимущественное ее возникновение у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают роль центральных нарушений в генезе этого осложнения. В развитии поздних пневмоний решающую роль играет фактор гипостаза [4].
При развитии ВАП в сроки менее 7 дней от начала проведения ИВЛ возбудителями пневмонии являются пневмококки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и анаэробные бактерии. При развитии ВАП в более поздние сроки после начала ИВЛ большее значение приобретают лекарственно устойчивые штаммы энтеробактерий, синегнойной палочки, Acinetobacner spp. и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA). Внезапные вспышки пневмонии, вызванной Legionella pn., в первую очередь связаны с инфицированием увлажнителей, ингаляторов, трахеостомических трубок, водопроводной воды и кондиционеров. У больных, длительно получающих антибиотики или глюкокортикоиды, пневмония может быть обусловлена грибами (например, Aspergillius spp.).
Факторами риска развития пневмоний при тяжелом инсульте являются: уровень сознания по шкале комы Глазго менее 9 баллов, дисфагия, интубация трахеи, проведение ИВЛ более 7 суток, длительная госпитализация, возраст старше 65 лет, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, использование блокаторов Н2–гистаминовых рецепторов, курение, ожирение, гипергликемия, несбалансированное питание, уремия [5].
Основным путем проникновения микроорганизмов в дыхательные пути у больных с тяжелым инсультом является бронхогенный путь. Он связан с микроаспирацией содержимого носоротоглотки и желудка вследствие бульбарных расстройств, угнетения кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели.
Обширное поражение головного мозга (более чем какое–либо другое критическое состояние) сопровождается повреждением механизмов неспецифической защиты организма, в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета, что также облегчает бронхогенное проникновение микроорганизмов в респираторные отделы легких. Смена состава нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей на высоковирулент­ную и весьма часто резистентную к традиционным антибиотикам микрофлору способствует быстрому инфицированию легких.
Большое значение имеет и нарушение дренажной функции дыхательных путей: снижение скорости мукоцилиарного транспорта, развивающееся с первых часов инсульта, которое часто сопровождается повышенной выработкой трахеобронхиального секрета. Кроме этого, инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении необходимых инвазивных процедур (санации трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопии), инфицирование трахеостомической раны (или раневая инфекция трахеостомы) повышают риск инвазии микроорганизмов. Следует помнить, что в каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения определяются свойствами возбудителя, исходным состоянием пациента и различных систем организма, участвующих в воспалении, и реакцией организма на инфекцию.
Клиника и диагностика
Клиническая диагностика пневмонии при тяжелом инсульте до сих пор остается сложной задачей и продолжает разрабатываться. Трудности установления диагноза связаны как с гипердиагностикой, так и с гиподиагностикой, причем поздняя постановка диагноза является одной из причин развития осложнений и летального исхода.
У больных с тяжелым инсультом клинические признаки пневмонии маскируются симптомами основного заболевания. Особенно затруднена диагностика ранней пневмонии, так как ее клинические проявления скрываются за тяжестью общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Диагностика поздней пневмонии на фоне улучшающегося неврологического состояния больного менее трудна. Усложняет процесс обследования и тяжесть основного заболевания, а также необходимость длительного применения ИВЛ.
Клиническая картина пневмонии складывается из признаков локального легочного воспаления, внелегочных проявлений пневмонии, лабораторных и рентгенологических изменений. Диагностика пневмонии обычно проводится на основе нижеперечисленных клинико–лабораторных признаков (табл. 1). При этом следует помнить, что в условиях тяжелого инсульта каждый из указанных критериев является неспецифичным.
Диагностика пневмонии производится только при наличии 4 из перечисленных критериев, а наличие 3 из них делает диагноз пневмонии вероятным.
Лечение
Комплексное лечение пневмонии должно быть направлено на подавление инфекции, восстановление легочной и общей резистентности, улучшение дренажной функции бронхов, устранение осложнений болезни [1].
Основой лечения пневмонии являются антибактериальные препараты. Выбор наиболее эффективного из них зависит от многих факторов, в том числе:
• точной идентификации возбудителя
• определения его чувствительности к антибиотикам
• раннего начала адекватной антибиотикотерапии
Тем не менее даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50–60% случаев. Причем для получения результатов микробиологического анализа требуется не менее 24–48 часов, тогда как антибиотикотерапия должна быть назначена сразу, как только установлен диагноз пневмонии.
Разнообразие этиологии госпитальной пневмонии, одновременное выявление нескольких возбудителей у одного больного и отсутствие методов экспресс–диаг­но­стики чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам затрудняет планирование те­ра­пии. В этих условиях возникает необходимость в при­менении эмпирической антибактериальной терапии, обеспечивающей исследование препаратов с максимально широким спектром активности. Выбор лекарственного средства основывается на анализе конкретной клинико–эпидемиологической ситуации, в которой у данного больного развилась пневмония, и учете факторов, повышающих риск инфицирования тем или иным возбудителем.
Для госпитальной пневмонии при тяжелых формах инсульта наиболее высок вес грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий. Поэтому в качестве стартовой терапии наиболее часто применяют цефалоспорины I–III поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны.
Эффективными могут быть следующие комбинации и схемы монотерапии:
• Комбинация цефтазидима с «респираторными» фторхинолонами
• Комбинация «защищенных» антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином
• Монотерапия цефалоспорином IV поколения (цефепимом)
• Монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем)
• Комбинация цефтазидим или цефепим или меропенем, или имопенем с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин) и современными макролидами
Течение процесса разрешения пневмонии оценивают с помощью клинических или микробиологических исследований. Клиническими показателями являются: уменьшение количества гнойной мокроты, уменьшение лейкоцитоза, снижение температуры тела, признаки разрешения воспалительного процесса в легких по данным рентгенографии или компьютерно–томографи­че­ского исследования. Считается, что в течение первых 72 двух часов применения эмпирической терапии выбранную схему лечения менять не следует.
При прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации необходимо корректировать антибактериальную терапию. Рекомендуется по возможности идентифицировать микроорганизм и назначить целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию. Последующую смену антибактериальной терапии необходимо проводить по результатам только микробиологического исследования мокроты.
Учитывая вид возбудителя пневмонии, предполагаемый патогенетический механизм развития пневмонии и время ее развития от начала инсульта, можно придерживаться рекомендаций, приведенных в таблице 2.
Средние сроки проведения антибактериальной терапии больных пневмонией представлены в таблице 3. В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков достаточно 7–10 дней его применения. При атипичных пневмониях, стафилококковой инфекции длительность лечения возрастает. Лечение пневмоний, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, должно быть не менее 21–42 дней.
Одним из важнейших условий успешного лечения пневмонии является улучшение дренажной функции бронхов. С этой целью применяют отхаркивающие, муколитические и мукорегуляторные средства, используют массаж грудной клетки (перкуссионный, вибрационный, вакуумный), дыхательную гимнастику. Брон­хо­литики назначаются при тяжелом течении пневмонии и у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома. В ОРИТ предпочтительным является назначение внутривенных инфузий 2,4%–го раствора эуфиллина, реже ингаляционных форм b2–адрено­сти­му­ляторов, М–холино­ли­ти­ков.
При тяжелых формах пневмонии проводят инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы. В настоящее время рассматривается вопрос о необходимости проведения иммунокорригирующей и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами и гипериммунной плазмой. Больным с тяжелыми формами пневмонии также проводится дезинтоксикационная терапия с учетом отека мозга и сопутствующей патологии сердца и сердечной недостаточности.
Профилактика
Профилактика пневмонии при тяжелом инсульте основана на трех основных подходах.
1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 450, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти простые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных путей в трахею и бронхи, т.е. микроаспирацию.
2. Личная гигиена персонала (элементарное частое мытье рук с дезинфицирующим раствором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое следование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов уменьшает скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.
3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надманжетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфицирования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это способствует снижению риска развития синуситов [8].
До сих пор во всем мире не сформировался единый взгляд на профилактическое назначение антибиотиков. По нашему мнению, такой подход определенно не решает проблему предупреждения пневмонии при инсульте, особенно ВАП. Необходимо помнить, что пневмония – это процесс, характеризующийся определенными особенностями течения, связанными с исходным состоянием пациента и его реакцией на инфекцию, а роль антибиотиков ограничивается только подавлением инфекционного агента. Кроме этого, при профилактическом назначении антибиотиков возможно развитие суперинфекции, вызванной антибиотикорезистент­ны­ми штаммами микроорганизмов.
Заключение
Наши данные и анализ литературы свидетельствуют о том, что возникновение пневмоний у пациентов с тяжелым инсультом ухудшает состояние больных. У больных, переживших период неврологических осложнений, пневмонии нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию пневмонии – незамедлительно после ее диагностики.

Источник

Отек мозга

Отек мозга характеризуется накоплением воды в ткани мозга, увеличением его объема и массы, а также повышением внутричерепного давления. Причины набухания мозга разнообразны: травма мозга, нарушение мозгового кровообращения (в частности, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия), геморрагический инсульт, инфаркт мозга, опухоль мозга, менингоэнцефалит, энцефалит, гипоксия мозга, интоксикации, облучение мозга, эпилептический статус. В зависимости от конкретных механизмов развития различают следующие варианты отека мозга.

1) Вазогенный отек. Возникает в результате значительного повышения давления в капиллярах мозга и расширения в них межклеточных щелей. Обычно развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, энцефалите, опухоли из клеток нейроглии.

2) Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга и эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушении клеточного метаболизма. Определенную роль могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. К цитотоксическому относят и отек, развивающийся вследствие ишемии мозга.

3) Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот градиент возрастает при нарушениях клеточного метаболизма и дисфункции клеточных мембран, ведущей к накоплению в клетках продуктов метаболизма. Отек возрастает, если искусственно снижается осмолярность плазмы, например путем в/в введения низкоосмолярных растворов.

4) Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.

Отек мозга может быть ограниченным, очаговым или диффузным, разлитым. Диагностика достаточно сложна, поскольку прямых методов его распознавания в настоящее время не существует. Ныне единственной возможностью идентифицировать отек мозга инструментальными методами исследования являются проводимые в динамике КТ и МРТ, показывающие возрастающее понижение плотности мозговой ткани.

Отек мозга приводит к морфологическим изменениям нервной ткани, таким как: 1) расширение межклеточных и околососудистых щелей; 2) изменения эндотелия капилляров; 3) увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток, астроцитов и олигодендроцитов, которые набухают, как и нейроны; 4) нарушение структуры миелиновой оболочки; 5) длительный отек влечет гибель нейронов, в меньшей степени – глиальных элементов. Разрушение нейронов во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременном начале лечения.

Другая опасность диффузного набухания мозга состоит в высоком риске вклинения мозговых структур в щели твердой мозговой оболочки. Вклинения обычно сопровождаются смещением и сдавлением артерий и вен, черепных нервов, нарушением ликвородинамики, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему нарастанию отека.

В лечении отека мозга главным является устранение его причины. Кроме того, назначаются осмотические диуретики (чаще используется в/в капельное введение маннитола, реже – менее эффективного глицерола), салуретики (чаще фуросемид или лазикс), диакарб (фонурит, ацетазоламид), кортикостероиды в достаточных дозировках (обычно дексаметазон, преднизолон), средства симптоматической терапии.

Источник

Восстановление после пневмонии КТ-3 и КТ-4

Под КТ-3 понимается поражение легких 50-75%, ассоциированное с новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2. Аббревиатура КТ-4 в рентгенологическом заключении означает, что воспаление затронуло более 75% легочной ткани. Это самая тяжелая стадия пневмонии, при которой больному становится трудно дышать, а сатурация опускается очень низко. Без дополнительной кислородной поддержки или искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая обычно сопровождается интубацией, пациент может погибнуть из-за острой дыхательной недостаточности и остановки работы всех внутренних органов, особенно сердца, напрямую связанной с развитием гипоксии — кислородного голодания.

Поражение легких КТ-3 и КТ-4 совместимо с благоприятным прогнозом. За время пандемии COVID-19 врачами медицинских учреждений был накоплен опыт лечения пациентов с тяжелой пневмонией. Однако после реанимации и лечения в госпитале пациенту необходимо продолжать восстановительный курс, обратившись в частное медицинское учреждение или поликлинику по месту жительства. Выписка из больницы после КТ-3 и КТ-4 не означает, что лечение закончено.

В этой статье мы расскажем, на что обратить внимание пациентам, которые перенесли вирусную пневмонию SARS-CoV-2 в среднетяжелой или тяжелой форме.

Какими могут быть осложнения после КТ-3 и КТ-4?

Развитие осложнений наиболее вероятно в том случае, если у пациента было поражено около 80 или более процентов легочной ткани, и он находился на усиленном кислороде или ИВЛ. У таких пациентов на КТ легких обычно отчетливо выражен потенциально переходящий в стойкий фиброз «мозаичный рисунок», нарушено кровообращение и практически все внутренние органы страдают от последствий гипоксемии. Не застрахованы от этих последствий и пациенты с диагностированной вирусной пневмонией КТ-3.

Важно понимать, что тяжесть и необратимость последствий новой коронавирусной инфекции во многом зависит и от реабилитационных мероприятий. Если пациенту не будет оказана в этот период квалифицированная медицинская помощь, проведена необходимая диагностика, или если он сам не будет лечиться в соответствии с рекомендациями врача, то может впоследствии всю оставшуюся жизнь испытывать проблемы с дыханием, быть зависимым от лекарственных препаратов или вовсе останется инвалидом. К счастью, большинство людей, которые встретились с этим смертельным заболеванием, склонны не пренебрегать тяжестью его последствий.

Фиброз легких

При фиброзе из-за разрастания соединительной ткани в легочных альвеолах начинается спаечный процесс. С точки зрения физиологии этот механизм оправдан, поскольку организм пытается таким образом отгородить зараженные и воспаленные участки легких от здоровых.

Небольшие и единичные локусы фиброза, которые не удалось вылечить после болезни методами консервативной терапии, как правило не оказывают существенного влияния на качество жизни пациента. Однако при обширном диффузном фиброзе, который может быть следствием обширного поражения легких, таких спаек много, и они могут существенно сокращать функциональный объем легких. В результате после коронавируса пациента беспокоит одышка, кашель, становится трудно заниматься спортом, а иногда и ходить.

Ошибочно полагать, что легочный фиброз формируется сразу и непременно остается на всю жизнь. Спаечный процесс манифестируется в течение 2-3 месяцев. В этой связи целесообразно сделать контрольную КТ легких через месяц (лучше не позднее) с момента начала заболевания на предмет фиброзных изменений, после чего под контролем врача-пульмонолога проходить специальную противофиброзную терапию.

Чтобы предотвратить развитие стойкого пневмофиброза, пациентам назначаются:

Лечение подбирается индивидуально, исходя из выраженности фиброза и индивидуальных особенностей организма пациента.

Тромбоз сосудов и артерий

Высокая температура, концентрация цитокинов, вирусное повреждение отдельных участков сосудистого русла, приводит к сгущению крови, расширению и ослаблению сосудистых стенок. Клетки эндотелия, выстилающего внутренний слой сосудистых стенок, являются мишенью для вируса. В результате они истончаются и теряют эластичность. Кровоток затрудняется и нарушается.

В такой ситуации сердце должно работать интенсивнее, чтобы протолкнуть ток крови по сосудам. Возрастает риск сердечно-сосудистых патологий, в частности тромбоэмболии легочной артерии и внутрисердечного тромбоза. Поэтому в процессе лечения при отсутствии противопоказаний (риски кровотечений) пациентам назначают препараты-антикоагулянты и гепарины. Тромбоз при коронавирусе или его более отдаленные последствия могут привести к инфаркту или инсульту.

По данным Минздрава РФ, треть пациентов, переболевших тяжелой формой COVID-19, подвержены тромбозу. Такой риск существует у 70% процентов, попадающих в реанимацию.

В группе повышенного риска находятся пациенты, у которых на момент болезни уже были сердечно-сосудистые заболевания — диагностированные врачом или такие, о которых пациент может не догадываться (холестериновые бляшки, аневризмы). На проблемы с сердечно-сосудистой системой указывают перепады давления (гипертония, гипотония), эпизоды аритмии и тахикардии, головокружения.

Поэтому на протяжении всего лечения и в процессе восстановления пациенту важно измерять давление и пульс.

Для визуальной оценки легочной артерии и сосудов, расположенных в области грудной клетки после перенесенного ковида лучше всего подходит компьютерная томография легких с контрастом. Лучевая нагрузка и стоимость процедуры будут выше, а результаты более информативными, поэтому назначение / прохождение такого исследования должно быть целесообразным. Иногда в качестве альтернативного метода обследования системы кровообращения пациенту назначается МРТ сосудов, лучевая нагрузка при этом отсутствует.

Клинический анализ крови тоже поможет дать ответы на вопрос о состоянии сердечно-сосудистой системы и рисках тромбоза. Существуют и другие функциональные методы обследования сердечно-сосудистой системы, о которых мы расскажем в следующем разделе.

Проверять сосуды следует в случае, если пациент перенес средне тяжелую (КТ-3) или тяжелую пневмонию (КТ-4), при этом:

О риске тромбообразования говорит показатель D-димер, который в норме должен быть 1-2 нанограмма на миллилитр крови, максимум 500. У больных коронавирусом этот показатель = 1000-7000.

Сегодня в российских медицинских учреждениях также применяются методы тромбоэластографии и тромбоэластометрии, делают тесты на активированное частичное тромбопластиновое время и протомбиновое время, регистрируют тромбодинамику (по стандартным протоколам или под контролем гомеостаза).

План обследования зависит от случая пациента, возможностей медицинского учреждения и т.д.

После коронавируса у некоторых пациентов развивается или усугубляется варикозное расширение вен. Патология лечится у флеболога. Сначала проводится дуплексное или триплексное сканирование вен (УЗИ), после чего пациенту рекомендуется либо компрессионный трикотаж и медикаменты, либо хирургическое лечение с применением коагулирующих аппаратов и флебэктомии.

Миокардит и другие заболевания сердца

Риск поражения сердечной мышцы имеется у многих пациентов, заболевших коронавирусом в тяжелой форме. Даже те, пациенты, у которых прежде не наблюдались никакие сердечно-сосудистые патологии, не застрахованы от этих заболеваний в будущем.

Повреждение миокарда при COVID-19 является следствием:

По данным и прогнозам международной базы PubMed, пациенты, переболевшие коронавирусом КТ-3 и КТ-4 степени тяжести могут в будущем обращаться в медицинские учреждения с кардиомиопатиями и аритмиями.

В этой связи для мониторинга состояния здоровья пациентам показано сделать:

Диагностика и лечение проводится под контролем лечащего врача, обладающего специализацией в области кардиологии и функциональной диагностики.

В период реабилитации после коронавируса пациенту назначаются кардиопротекторные медикаменты, а также препараты, укрепляющие сосуды и сердечную мышцу (в том числе витаминно-минеральные комплексы: Omega 3, Коэнзим Q10, витамины A, C, E, P, F при отсутствии индивидуальной непереносимости).

Другие осложнения после коронавируса

Выше мы перечислили ведущие, наиболее опасные и распространенные проблемы, с которыми сталкиваются пациенты, которые перенесли коронавирус в тяжелой форме. Но с постковидным синдромом связаны и другие осложнения:

Влияние коронавируса на головной мозг недостаточно изучено, а обращений пациентов с нарушениями ЦНС, к счастью, зарегистрировано не так много, как осложнений непосредственно на легкие, сосуды и сердце.

Тем не менее врачи предупреждают не только о риске развития инсульта в связи с закупоркой сосудов головного мозга и нарушением кровообращения, но и о возможном ускорении деменции и паркинсонизма в связи с длительным кислородным голоданием.

«Золотым стандартом» обследования в данном случае является МРТ головного мозга. Обследование целесообразно проходить, если у пациента отмечаются головокружение, снижение когнитивной функции и памяти, головные боли, обмороки, эпизоды «выпадения» из действительности.

В вопросах лечения и реабилитации пациентов, переболевших коронавирусом в тяжелой форме, врачи вынуждены постоянно искать компромисс, в частности компромисс в вопросах назначения сильнодействующих лекарств. Интоксикация может быть не только вирусной, но и медикаментозной.

Однозначно стоит отметить, что в период восстановления пациенту рекомендуется следовать намеченному терапевтическому плану (в зависимости от последствий и диагностических мероприятий, должен быть составлен врачами нескольких специализаций) и не предпринимать попыток самолечения, особенно медикаментозного, поскольку риски необратимых и опасных осложнений слишком велики.

Общие рекомендации-памятка по восстановлению после КТ-3 и КТ-4

Восстановление после тяжелой формы коронавируса может занять 6-12 месяцев. Допустимы перерывы в лечении — 3-5 дней, но этот момент необходимо обсудить с лечащим врачом. План реабилитации очень индивидуален и зависит от: объема поражения легких, осложнений, сопутствующих заболеваний, возраста, пола, веса пациента и от других частных факторов (как долго пациент находился под кислородом, были ли эпизоды тахикардии, цитокиновый шторм) и др.

Если у вас нет возможности проходить курс реабилитации в платном медицинском учреждении, пациент может обратиться в поликлинику по месту жительства. Пациент может восстанавливаться самостоятельно — достаточно включить в него основные диагностические мероприятия и приемы специалистов, к которым возможно обратиться в поликлинике по месту жительства или онлайн.

Ниже мы обозначим только рекомендации общего характера, которые не являются полноценным лечением, однако помогут не забыть об основных мероприятиях в период, который может быть очень важным в улучшении качества жизни после болезни.

Восстановление после КТ-3 и КТ-4

1. Продолжать медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями лечащего врача, полученными в госпитале.

2. Делать дыхательную гимнастику и упражнения, которые вы делали в медицинском учреждении под контролем специалиста для восстановления жизненной емкости легких и дренирования лишней жидкости.

3. Первые 14 дней или более лежать только на животе, избегая положения, при котором легкие будут сдавливаться.

4. Соблюдать постельный режим.

5. При улучшении самочувствия включить ходьбу и начать пешие прогулки на свежем воздухе, при этом категорически нельзя переохлаждаться. В холодную погоду делать легкие упражнения дома и проветривать помещение.

6. Находиться только в чистом и проветренном помещении.

7. Пить много жидкости (вода, чай, натуральные соки).

8. Бросить курение (в т.ч. отказаться от электронных сигарет) и не употреблять алкоголь по крайней мере до тех пор, пока организм активно восстанавливается, не решен вопрос с пневмофиброзом, а иммунная система истощена.

9. Сделать контрольную КТ легких через 1 месяц лечения;

10. По завершению первого этапа амбулаторного лечения, когда пациент будет чувствовать себя хорошо и сможет ходить, обратиться к медицинским специалистам.

• Врач общей практики / терапевт (обязательно, в первую очередь);

• Невролог, флеболог, эндокринолог и др. (симптоматически, при наличии специфических жалоб);

11. В домашних условиях измерять и контролировать: давление, пульс, сатурацию.

12. Сделать ЭКГ и ЭхоКГ;

13. Сделать анализ крови;

14. Наладить режим сна, следить за качеством сна (7-8 часов, без частых пробуждений);

15. Принимать вспомогательные витаминно-минеральные комплексы (относятся к лекарственным средствам, поэтому следует проконсультироваться по этому вопросу с врачом);

16. Питаться правильно, сбалансировано, часто (ограничить употребление сахара, жареного, избегать тяжелой, жирной, слишком острой пищи). Продукты должны содержать белок, антиоксиданты, железо, кальций, пробиотики;

17. По возможности проходить реабилитационные физиотерапевтические процедуры, лечебный массаж (ультразвуковая терапия, СМТ-терапия, индуктотермия);

18. Делать ингаляции только по рекомендациям лечащего врача;

19. При тревоге, депрессии, панических атаках — не игнорировать важность психотерапии и возможности современной телемедицины;

20. При необходимости проходить дополнительные методы обследования (МРТ сердца и сосудов сердца, МРТ головного мозга с контрастом);

После перенесенной пневмонии пациенту будет полезен лечебный отдых в санатории.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник