полная или частичная утрата распад речи обусловленная локальными поражениями головного мозга

Афазия: симптомы, виды, диагностика и лечение

Афазия – это частичная или полная утрата уже сформировавшейся речи, которая вызвана локальным органическим поражением речевых зон головного мозга. Человек с данной патологией испытывает серьезные трудности в общении с другими людьми, у него нарушается восприятие окружающего мира. Пациентов с рецептивной афазией не способны понимать слова или распознавать слуховые, зрительные или тактильные символы. А у пациентов с экспрессивной афазией нарушается способность речеобразования при относительно сохраненном понимании и осмыслении речи. Существуют и другие типы афазии, которые могут в значительной степени перекрываться.

Особенности афазии

Понятие «афазии» в медицинской терминологии означает неврологическое заболевание, которое связано с расстройством когнитивных функций, таких как речь, письмо, память, ориентация во времени и пространстве, рисование, понимание и осознанность, а также внимание и праксис.

Основное проявление афазии – проблемы с пониманием речи и ее произношением. В некоторых случаях страдает восприятие визуальной информации.

Афазия развивается только тогда, когда у человека сформирована речь, т.е. данный диагноз ставится детям старше 3-4 лет.

Причины афазии

Чтобы понять причины возникновения афазии, нужно разобраться с тем, как работает речевой аппарат человека. Головной мозг синтезирует и воспринимает речь при помощи хорошо развитых речевых центров, которые находятся в коре больших полушарий.

Речевые центры называются по именам врачей, которые их открыли:

Чаще всего к развитию афазии приводят следующие факторы:

Основная симптоматика

В зависимости от локализации пораженных участков, симптомы могут быть менее или более интенсивными. Наличие того или иного симптома будет зависеть и от вида афазии, который диагностирован у человека.

К основным симптомам афазии относятся:

Классификация афазии

В современной медицинской практике принято брать за основу классификацию по А.Р. Лурия, т.к. именно она учитывает локализацию очага поражения и возникающей при этом симптоматики. Ниже указаны основные формы афазии в соответствии с этой классификацией.

Динамическая афазия

Появляется в результате нарушения заднелобных участков левого полушария, которое отвечает за речевую функцию. Данная патология характеризуется невозможностью построить связное и логичное высказывание. Возникают проблемы при необходимости пересказа содержимого увиденного ролика.

Пациент может забывать названия улиц, городов, даже фамилии близких ему людей. Но если сделать подсказу, назвав начало слова, то человек сможет закончить его. Возникают проблемы с отсчетом в обратном порядке.

Акустико-гностическая афазия

Проявляется поражением аналитической зоны Вернике. Эта патология еще называется сенсорной афазией, для которой характерно нарушение речи, при котором человек перестает воспринимать слова другого человека на слух. Пациент не может анализировать и синтезировать обращенную к нему речь, т.е. для него это просто набор невнятных звуков.

При сенсорной афазии нарушено слуховое восприятие при нормальном физическом слухе. Сама же речь таких пациентов в первые 2 месяца после начала мозговой катастрофы напоминает «речевую окрошку», представляя собой случайный набор звуков и слов. Затем у человека развивается логорея с выраженными вербальным, литеральными парафазиями и аграмматизмами.

Акустико-мнестическая афазия

Данная форма проявляется тем, что у человека существенно снижается способность запоминать услышанную информацию. При этом отмечается снижение объема запоминания: услышав фразу, он может запомнить не более 2-3 слов.

Таким людям очень тяжело общаться в компании, где больше 2 людей. При общении с ними нужно использовать простые слова и предложения.

Амнестико-семантическая афазия

Возникает при комплексном повреждении височной, теменной и затылочной зоны головного мозга. Данная форма проявляется следующими нарушениями:

Эфферентная моторная афазия

Данная патология связана с поражением нижних отделов премоторной области (зоны Брока). У пациента появляются артикуляционные дефекты речи и проблемы с изменением положения органов артикуляционного аппарата. Иными словами, когда он произносит какой-нибудь звук, то ему требуется время для переключения на другой.

Речь присутствует, но без интонационной окраски, эмоций, в ней нет плавности. Центральный речевой дефект – это кинетическая артикуляционная апраксия. При эфферентной моторной афазии также могут наблюдаться нарушения двигательных процессов и заторможенность.

Афферентная моторная афазия

Очаг поражения – нижние отделы постцентральной коры, которые примыкают к роландовой борозде. У пациента есть серьезные проблемы с изменением положения артикуляционного аппарата при произношении звуков (кинестетическая артикуляционная апраксия).

При обширных повреждениях коры доминантного полушария, которые захватывают сенсорные и моторные речевые зоны, у пациента диагностируется тотальная афазия – полная невозможность говорить и распознавать речь. Часто встречаются смешанные формы афазии: сенсомоторные, афферентно-эфферентные и т.д.

Основные методы диагностики

Диагностика афазии предполагает привлечение нескольких специалистов, включая невролога, нейропсихолога и логопеда.

Для выявления очага поражения и выяснения непосредственных причин патологии применяется МРТ и КТ, УЗДГ сосудов головы и шеи, а также дуплексное сканирование сосудов головного мозга.

Помимо инструментальной диагностики, проводится обследование речи, которое предполагает диагностику устной и письменной речи (списывание, письмо под диктовку, чтение и понимание смысла прочитанного).

Тестирование в клинических условиях для выявления конкретных поражений должно включать оценку следующих симптомов:

Формальное нейропсихологическое тестирование, проводимое нейропсихологом или логопедом, может выявить более тонкие уровни дисфункции и помочь в планировании лечения и оценке имеющегося потенциала для восстановления. В распоряжении специалистов широкий выбор различных формальных тестов для диагностики афазии (например, «Бостонское диагностическое исследование на афазию», «Западный блок тестов для выявления афазии», «Бостонский тест названий», «Номинативный тест», «Тест названий действий»).

Нейропсихолог также проводит диагностику:

В задачу специалистов также входит дифференциальная диагностика, т.е. важно дифференцировать афазию от других патологий, проявления которых могут быть схожими: дизартрия, алалия, мутизм и др.

Источник

Афазия

Афазия – это расстройство ранее сформированной речевой деятельности, при котором частично или полностью утрачивается способность пользоваться собственной речью и/или понимать обращенную речь. Проявления афазии зависят от формы нарушения речи; специфическими речевыми симптомами афазии являются речевые эмболы, парафазии, персеверации, контаминации, логорея, алексия, аграфия, акалькулия и др. Больные с афазией нуждаются в обследовании неврологического статуса, психических процессов и речевой функции. При афазии проводится лечение основного заболевания и специальное восстановительное обучение.

МКБ-10

Общие сведения

Афазия – распад, утрата уже имевшейся речи, вызванная локальным органическим поражением речевых зон головного мозга. В отличие от алалии, при которой речь не формируется изначально, при афазии возможность вербального общения утрачивается после того, как речевая функция уже была сформирована (у детей старше 3-х лет или у взрослых).

У больных с афазией имеет место системное нарушение речи, т. е. в той или иной степени страдает экспрессивная речь (звукопроизношение, словарь, грамматика), импрессивная речь (восприятие и понимание), внутренняя речь, письменная речь (чтение и письмо). Кроме речевой функции также страдает сенсорная, двигательная, личностная сфера, психические процессы, поэтому афазия относится к числу наиболее сложных расстройств, изучением которого занимаются неврология, логопедия и медицинская психология.

Причины афазии

Афазия является следствием органического поражения коры речевых центров головного мозга. Действие факторов, приводящих к возникновению афазии, происходит в период уже сформировавшейся у индивида речи. Этиология афазического расстройства накладывает отпечаток на его характер, течение и прогноз. Возможные причины:

Факторы риска

К факторам риска, повышающим вероятность возникновения афазии, относятся:

Тяжесть синдрома афазии зависит от локализации и обширности очага поражения, этиологии нарушения речи, компенсаторных возможностей, возраста пациента и преморбидного фона. Так, при опухолях головного мозга афазические расстройства нарастают постепенно, а при ЧМТ и ОНМК развиваются резко. Внутримозговое кровоизлияние сопровождается более тяжелыми нарушениями речи, чем тромбоз или атеросклероз. Восстановление речи у молодых пациентов с травматическими афазиями происходит быстрее и полнее за счет большего компенсаторного потенциала и т. д.

Классификация

В случае обширных повреждений коры доминантного полушария, захватывающих моторные и сенсорные речевые зоны, развивается тотальная афазия – т. е. нарушение способности говорить и понимать речь. Нередко встречаются смешанные афазии: афферентно-эфферентные, сенсомоторные и др.

Симптомы афазии

Независимо от механизма, при любой форме афазии наблюдается нарушение речи в целом. Это связано с тем, что первичное выпадение той или иной стороны речевого процесса неизбежно влечет за собой вторичный распад всей сложной функциональной системы речи.

Моторные афазии

Вследствие трудности переключения с одного речевого элемента на другой, в речи больных с эфферентной моторной афазией наблюдаются многочисленные перестановки звуков и слогов, персеверации, литеральные парафазии, контаминации. Характерен «телеграфный стиль» речи, длительные паузы, гипофония, нарушение ритмико-мелодической стороны речи. Произношение отдельных звуков при эфферентной моторной афазии не нарушается. Распад способности к звуко-буквенному анализу слова сопровождается грубыми нарушениями чтения и письма (дислексией/алексией, дисграфией/аграфией).

Сенсорная афазия

В отличие от моторных афазий, при акустико-гностической (сенсорной) афазии нарушается слуховое восприятие речи при нормальном физическом слухе. При афазии Вернике больной не понимает речи окружающих и не контролирует собственный речевой поток, что сопровождается развитием компенсаторного многословия. В первые 1,5-2 мес. после мозговой катастрофы речь больных включает случайный набор звуков, слогов и слов («речевая окрошка» или жаргонафазия), поэтому ее смысл неясен окружающим. Затем жаргонафазия уступает место многоречивости (логорее) с выраженными аграмматизмами, литеральными и вербальными парафазиями. Поскольку при сенсорной афазии первично страдает фонематический слух, отмечается нарушение письма; чтение остается наиболее сохранным, поскольку опирается в большей степени на оптический и кинестетический контроль.

Акустико-мнестическая афазия

При акустико-мнестической афазии у больных возникают трудности с удержанием в памяти информации, воспринятой на слух. При этом значительно снижается объем запоминания: пациент не может повторить за логопедом связку из 3-4 слов, не улавливает смысла речи в усложненных условиях (длинная фраза, быстрый темп, беседа с 2-3 собеседниками). Трудности речевой коммуникации при акустико-мнестической афазии компенсируются повышенной речевой активностью. При оптико-мнестической афазии имеет место нарушение зрительной памяти, ослабление связи зрительного образа предмета и слова, трудности в назывании предметов. Расстройство слухоречевой и зрительной памяти влечет за собой нарушение письма, понимания читаемого текста, счетных операций.

Семантическая афазия

Амнестико-семантическая афазия проявляется забыванием названий предметов (аномией); нарушением понимания сложных речевых оборотов, отражающих временные, пространственные, причинно-следственные взаимоотношения; причастных и деепричастных оборотов, пословиц, метафор, крылатых фраз, переносного значения и пр. Также при семантической афазии отмечается акалькулия, нарушается понимание читаемого текста.

Динамическая афазия

При динамической афазии, несмотря на правильное произнесение отдельных звуков, слов и коротких фраз, сохранную автоматизированную речь и повторение, спонтанная повествовательная речь становится невозможной. Вербальная активность резко снижена, в речи больных присутствуют эхолалии и персеверации. Чтение, письмо и элементарный счет при динамической афазии остаются сохранными.

Диагностика

Диагностика, восстановительное лечение и обучение пациентов с афазией проводится командой специалистов неврологов, нейропсихологов, логопедов. При подозрении на афазию выполняется:

Проведение комплексной диагностики позволяет дифференцировать афазию от алалии (у детей), дизартрии, тугоухости, умственной отсталости.

Коррекция афазии

Коррекционное воздействие при афазии складывается из медицинского и логопедического направления. Лечение основного заболевания, вызвавшего афазию, проводится под наблюдением невролога или нейрохирурга; включает в себя медикаментозную терапию, при необходимости – хирургическое вмешательство, активную реабилитацию (ЛФК, механотерапию, физиотерапию, массаж).

Восстановление речевой функции проводится на логопедических занятиях по коррекции афазии, структура и содержание которых зависит от формы нарушения и этапа восстановительного обучения. При всех формах афазии важно вырабатывать у больного установку на восстановление речи, развивать сохранные периферические анализаторы, вести работу над всеми сторонами речи: экспрессивной, импрессивной, чтением, письмом.

Коррекционную работу при афазии следует начинать с первых дней или недель после перенесенного инсульта или травмы, как только разрешит врач. Раннее начало восстановительного обучения позволяет предотвратить фиксацию патологических речевых симптомов (речевого эмбола, парафазий, аграмматизма). Логопедическая работа по восстановлению речи при афазии продолжается 2-3 года.

Прогноз и профилактика

Логопедическая работа по преодолению афазии очень длительная и трудоемкая, требующая сотрудничества логопеда, лечащего врача, пациента и его близких. Восстановление речи при афазии протекает тем успешнее, чем раньше начата коррекционная работа. Прогноз восстановления речевой функции при афазии определяется локализацией и размером области поражения, степенью речевых расстройств, сроком начала восстановительного обучения, возрастом и общим состоянием здоровья пациента. Лучшая динамика наблюдается у больных молодого возраста. Вместе с тем, акустико-гностическая афазия, возникшая в возрасте 5-7 лет, может привести к полной утрате речи или последующему грубому нарушению речевого развития (ОНР). Спонтанный выход из моторной афазии иногда сопровождается возникновением заикания.

Профилактика афазии заключается, прежде всего, в предупреждении сосудистых мозговых катастроф и ЧМТ, своевременном выявлении опухолевых поражений мозга.

Источник

Полная или частичная утрата распад речи обусловленная локальными поражениями головного мозга

Истории изучения афазии уже более 150 лет. Впервые термин «афазия» был предложен в 1864 г. французским хирургом и анатомом А. Труссо.

В развитии учения об афазии можно выделить три этапа.

На первом этапе (вторая половина XIX века – начало XX века) классиками неврологии были выделены две главные формы афазии: моторная (афазия П. Брока, 1861 г.) и сенсорная (афазия К. Вернике, 1874). В течение последующих десятилетий появилось описание еще ряда форм афазии, в основе которых лежали уже не моторные и сенсорные расстройства, а нарушение более сложных процессов. Так была выделена проводниковая афазия, единственным симптомом которой считалось нарушение повторения слов, обусловленное «перерывом путей» между сенсорными и моторными центрами. Далее была выделена транскортикальная афазия сенсорной и моторной форм, при которой при сохранности повторной речи нарушается спонтанная. Позже появилась сенсорная и моторная субкортикальная, при которой наблюдался «перерыв путей» от моторного и сенсорного корковых центров к низлежащим образованиям мозга. Следующая выделенная форма афазии – амнестическая, при которой сохранны сенсорные и моторные компоненты речевого процесса, но нарушен «центр памяти на слова», что приводит к нарушению называния предметов.

Второй этап – с 40-х годов XX столетия – так называемый «настоящий этап» развития афазиологии. Бурное развитие физиологии, психологии, неврологии, нейрохирургии и др. обусловило возникновение новой науки – нейропсихологии, которая легла в основу развития учения об афазии. Основоположником нового учения об афазии стал А.Р. Лурия, которому принадлежит наиболее распространенная в настоящий момент классификация данного нарушения.

Третий этап – дело будущего (согласно А.Р. Лурия). Продолжились и продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э.С. Бейн, М.К. Бурлакова, Т.Г. Визель, П.А. Овчарова, В.В. Оппель, Е.Н. Правдина-Винарская, В.М. Шкловский и др.).

Термин «афазия» происходит от греч. «fasio» (говорю) и приставки «а» («не») и означает дословно «не говорю». Поскольку при афазии не всегда полностью отсутствует речь, можно было бы назвать ее дисфазией. Однако в науке есть понятие занятого термина. В данном случае именно это и является препятствием к обозначению неполного разрушения речи как «дисфазии». В литературе, особенно западной, к термину «дисфазия» относят различные нарушения речевого развития у детей, аналогично тому, как дислалией называют нарушения звукопроизношения, а не частичное недоразвитие речи (алалию) (Т.Г. Визель, 2005, с.247).

Однако независимо от таких терминологических условностей, понятие афазии к настоящему времени вполне определилось.

Причинами возникновения афазий могут быть разного рода травматические повреждения, инфекционные или воспалительные заболевания головного мозга, опухоли мозга, сосудистые заболевания, нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия, инсульт) и пр. При афазии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария.

Как видно, афазия может иметь разную этиологию: сосудистую, травматическую и опухолевую.

Причиной геморрагии могут явиться: высокое артериальное давление, разрывающее стенки сосуда; врожденная патология сосудов, например, аневризмы, когда выгнутая стенка сосуда истончается и разрывается легче, чем другие его части; склеротические наслоения на стенках сосудов, делающие их ломкими и поддающимися разрыву даже при невысоком артериальном давлении.

– Опухоли мозга могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественные отличаются более быстрым ростом. Так же, как и гематомы, опухоли сдавливают вещество мозга, а прорастая в него, губят нервные клетки (Т.Г. Визель, 2005, с.248).

Чаще всего афазии, в особенности сосудистого происхождения, наблюдаются у лиц пожилого возраста. Их причинами становятся разрыв аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболии, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм. Однако в последние десятилетия этот вид речевой патологии существенно «помолодел» и нередко встречается у людей среднего и молодого возраста и даже у детей. У последних об афазии можно говорить лишь тогда, когда до наступления речевого расстройства речь у них была уже достаточно сформирована, то есть не ранее трехлетнего возраста. Это случаи так называемой «ранней детской афазии». Причинами афазии у детей являются черепно-мозговые травмы, опухолевые образования или осложнения после инфекционной болезни (Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская, 2002, с. 389).

Как отмечает И.С. Зайцев (2006), сходство детской афазии с афазиями у взрослых в том, что: и в первом, и во втором случае имеет место распад уже сформировавшейся речи; в какой-то мере схожи причины нарушения (травмы, воспалительные процессы, опухоли мозга), лишь за исключением нарушения мозгового кровообращения (инсульт), встречающегося в детском возрасте крайне редко; при детской афазии и афазии у взрослых раннее развитие протекало нормально; афазии у детей школьного возраста проявляются теми же клиническими картинами, что и у взрослых. Отличие же детской афазии от афазии у взрослых в следующем: даже самые тяжелые афатические синдромы у детей быстро поддаются обратному развитию; у дошкольников не может быть того многообразия афазий, что у взрослых, так как речь не достигла должного уровня. Схожесть детской афазии с алалиями у детей проявляется в: нарушении всех компонентов речи; общей незрелости и в первом, и во втором случаях речевой функциональной системы и связанных с нею психических функций; характере логопедической работы. Различия в том, что: алалия – системное недоразвитие речи, а афазия – системный распад уже сформировавшейся речи; коррекционно-педагогическая работа при алалии – воспитание речи, при афазии – восстановление речи.

Т.В. Ахутина указывает, что афазии противопоставляются другим речевым дефектам по 3 основным признакам:

– афазия представляет собой системное нарушение речи, по этому признаку от нее отделяют корковую дизартрию;

Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения (например, расположение очага поражения при кровоизлиянии в подкорковых отделах мозга позволяет надеяться на спонтанное восстановление речи), величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности.

Различные патологические процессы, следствием которых явилась афазия, неизбежно откладывают отпечаток на ее характер, возникновение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазического расстройства. Каждый этиологический фактор имеет свои особенности развития, и синдром, вызванный тем или другим фактором, может быть различным в разных стадиях течения основного нарушения. Так при афазии, вызванной ростом опухоли, в отдаленный период – различные симптомы, нередко корковые. Это может привести к нарушению интеллектуально-мнестических процессов и другим изменениям психики, несвойственным афазии, вызванной очаговым поражением мозга. При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишемического), распространенности атеросклеротического процесса. Афазия, вызванная травмой головного мозга, характеризуется большей связью с очаговым поражением мозга. Ей часто свойственно хорошее обратное развитие, т.к. травматические поражения обычно встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями (И.С. Зайцев, 2006).

В.В. Оппель (1972) также отмечает, что характер развития афазии может быть различным. Так, в случаях травматического повреждения головного мозга или острых нарушений мозгового кровообращения речевое расстройство наступает сразу и проявляется резко. Переход от нормальной речи к её полной утрате или грубому расстройству здесь вполне очевиден и для самого больного и для окружающих его людей. Иное наблюдается в случаях постепенного роста опухоли или при не резко выраженных, вяло текущих нарушениях мозгового кровообращения. Здесь симптоматика афазий нарастает постепенно, по мере охвата болезненным процессом все более обширных мозговых зон. К тому же по мере роста опухоли и ухудшения в связи с этим речевой функции одновременно вступают в действие и процессы компенсации, как бы скрадывающие симптомы расстройства речи. В этих случаях афазия развивается постепенно и сравнительно незаметно для окружающих и самого больного. При вялотекущих нарушениях мозгового кровообращения симптомы речевых расстройств могут то проявляться более резко, то почти полностью исчезать, что на ранних стадиях развития болезненного процесса также не позволяет провести четкую грань между нормальной и нарушенной речью.

Таким образом, можно сделать следующие краткие выводы:

– Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения и означает полную или частичную утрату речи, обусловленную локальными поражениями головного мозга.

– Причины афазии заключаются в разнообразных органических нарушениях речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. Афазия является результатом а) тяжелых травм головного мозга; б) воспалительных процессов и опухолей мозга; в) сосудистых заболеваний и нарушения мозгового кровообращения.

– Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от следующих факторов: а) обширность очага поражения и его локализация; б) характер нарушения мозгового кровообращения; в) состояние непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции (Т.Б. Филичева, 1989, с.121).

Источник