поражение или дисфункция задних лобных отделов коры левого полушария мозга приводят к трудностям

Наши статьи

Нарушения чтения и письма как симптом

Нарушения чтения и письма часто сопровождают нарушения речи в клинической картине поражений головного мозга. Степень данных нарушений стоит в прямой зависимости от степени нарушения речи. Так, видя грубые речевые расстройства у пациента, перенесшего инсульт или черепно-мозговую травму, мы может предположить не менее выраженные нарушения письма и чтения, вплоть до невозможности написать свое имя и фамилию, а также отдельные буквы, или прочитать самые простые, упроченные в нашем жизненном опыте слова.

И наоборот, пациент, достаточно скомпенсированный в речи, часто высказывает жалобы на отсутствие автоматизированности, ошибки на письме, а также трудности чтения книг, улавливания смысла прочитанного, удержания канвы, сюжетной линии рассказа. При этом в редких случаях мы можем наблюдать изолированные нарушения письма и чтения без каких-либо видимых речевых нарушений. Данные расстройства носят названия аграфии (при нарушении письма) и алексии (при нарушении чтения).

Нарушения письма и чтения могут выглядеть по-разному. Существует несколько вариантов нарушения письма и чтения.

Нарушение письма (аграфия):

Перечисленные виды нарушений тесно сплетены с речевыми нарушениями (афазиями) и другими нарушениями высших психических функций и входят в их синдромы. При этом в большинстве случаев нарушения письма затрагивают и грамматический строй речи, проявляясь в виде трудностей формулирования своей мысли на листе бумаги, пропусках одного из главных или второстепенных частей речи, служебных частей речи, либо в ошибках по типу изменения правильного порядка следования членов предложения во фразе.

Нарушения письма, как лакмусовая бумажка, свидетельствуют в пользу имеющихся речевых нарушений или нарушений других высших психических функций; либо, в случае с ребенком, недостаточной зрелости тех или иных структур головного мозга. Они невероятно разнообразны и лишь специалист способен отличить то или иное нарушение, разработав грамотную программу реабилитации и восстановления потерянной (либо несформированной) функции.

Нарушения чтения (алексии) также разнообразны. В грубых случаях нарушения пациент теряет данную функцию как таковую. В менее грубых случаях можно рассмотреть несколько вариантов нарушения чтения. Так же как и при нарушениях письма за каждыми из возникающих трудностей лежит тот или иной механизм нарушения, являясь синдромообразующим.

Пациент не в состоянии прочитать отдельные буквы, сложные слова, предложения. Возможно чтение отдельных хорошо упроченных слов, что достигается при помощи «узнавания» слова. Данное явление, когда пациент может «узнать» лишь хорошо знакомые слова носит название «глобального чтения». В отдельных случаях «узнанные» слова хоть и прочитываются пациентом правильно, но теряют свою смысловую наполненность, отчуждаются больным.В более грубых вариантах нарушения чтения, когда отсутствует сама возможность прочтения вслух, остаются отдельные элементы глобального чтения в виде способности соотнесения написанного слова и соответствующей картинки.

Возможен и другой вариант – присутствует так называемое «аналитическое чтение» (побуквенное чтение), однако весь процесс грубо дезавтоматизирован, отмечаются трудности слияния букв в слово, перестановки букв и их замены.

В целом, нарушения чтения повторяют характер нарушений речи и письма. Также возможны пропуски и перестановки звуков в словах, «застревания» или повтор уже прочитанных слов или, наоборот, их пропуск. Стоит отметить, что в большинстве случаях нарушения чтения сопровождаются неполным пониманиям прочитанного, что связано с недостаточностью функции внимания.При легких вариантах нарушения мы можем наблюдать лишь данный тип затруднений.

Источник

Альфа-Ритм

Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний Альфа-ритм

Телефоны для записи в Екатеринбурге

+7-912-655-31-90; +7 (343) 287-55-05

Адрес в Екатеринбурге

Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия

Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия.

Невролог-эпилептолог, к. м. н. Кирилловских О. Н.

В настоящее время лобнодолевая эпилепсия занимает 2 место среди симптоматических форм эпилепсии после височной. Лобные отделы головного мозга у человека занимают первое место по площади и многообразию выполняемых функции, чем и объясняется многообразие клинических проявлений при симптоматической лобной эпилепсии. Причины развития симптоматической лобной эпилепсии разнообразны. Именно лобные отделы головного мозга являются наиболее уязвимыми при различных черепно-мозговых травмах, что обуславливает наиболее часто встречающуюся лобную локализацию эпилептических очагов при посттравматической эпилепсии у детей и взрослых. В лобных отделах головного мозга чаще всего локализуются различные сосудистые аневризмы, каверномы и мальформации – доброкачественные опухоли, которые могут являться причиной развития симптоматической лобной эпилепсии. Различные дизонтогенетические (врожденные) пороки развития головного мозга, такие как лисэнцефалия, пахигирия, микрогирия, фокальная кортикальная дисплазия также наиболее часто локализуются в лобных и лобно-височных отделах головного мозга.

Симптоматические лобные формы эпилепсии подразделяют на 3 основные группы в зависимости от локализации и функциональной нагрузки тех отделов лобной коры, которые являются источником эпилептической активности (В. А. Карлов, 2010 г). Это эпилептические припадки, источником которых являются следующие отделы лобной коры (рис 1):

Рис 1. Топическая диагностика коры больших полушарий.

Наиболее давно и хорошо изученной является, так называемая, джексоновская эпилепсия (ДЭ), описанная выдающимся шотландским неврологом Джоном Джексоном в 1870 году.

Эпилептический очаг при джексоновской эпилепсии располагается в проекционной моторной коре – участке лобной доли головного мозга, находящийся на границе с теменной и височной долями, где локализованы корковые центры произвольных движений для всех групп мышц человека. Клиническая картина данного вида эпилепсии заключается в локальных судорогах, возникающих в определенных отделах конечностей, распространяющихся затем на всю половину тела (джексоновский марш), далее следует потеря сознания и генерализованный судорожный припадок. По классическому описанию Джексона различают 3 направления распространения судорог:

Если подряд следует несколько припадков, то обычно после них остается слабость в конечностях, которая носит название эпилептического паралича Тодда. Джексоновские припадки – частое проявление таких церебральных заболеваний, как опухоли и артериовенозные аневризмы, последствия черепно-мозговых травм и инфекционных поражений нервной системы, поэтому в случае возникновения таких припадков необходимо более детальное обследование больного, прежде всего МРТ головного мозга с контрастированием и исследованием церебральных сосудов. ЭЭГ высокоинформативно при джексоновской эпилепсии любой этиологии, частота ложнонегативных результатов на ЭЭГ-бодрствования не превышает 20%. ЭЭГ-видеомониторинг в большинстве случаев позволяет получить видеозапись припадка. Лечение ДЭ часто представляет большое трудности, хотя могут встречаться и доброкачественные формы заболевания. В случае фармакорезистентных форм ДЭ невролог-эпилептолог проводит лечение пациента в тесном сотрудничестве с нейрохирургами и специалистами по МРТ-диагностике для выбора оптимальной лечебной тактики.

Эпилептические припадки, источником которых является премоторная кора (рис. 1) чаще проявляются в виде т. н. адверсивных и/или постуральных припадков. Адверсивный эпилептический припадок – разновидность фокального эпилептического припадка, в который вовлекаются группы мышц, производящие сочетанный поворот головы и верхней половины туловища в сторону от эпилептического фокуса. Обычно поворот включает тонические движения туловища и противоположных конечностей для поддержания равновесия, что приводит к так называемому постуральному припадку, то есть припадку при котором пациент принимает определенную характерную позу. Одна из типичных поз – «поза фехтовальщика» с тонически согнутой и поднятой вверх контрлатеральной фокусу рукой с обращенной в её сторону головой и глазами (рис. 2).

Рис. 2. «Поза фехтовальщика» у ребенка с постуральными адвесивными припадками при симптоматической лобной эпилепсии.

Кроме того к эпилептическим припадкам премоторной области относятся простые парциальные припадки с изолированными нарушениями речевой функции – арест речи.

Наиболее разнообразную, многочисленную и трудную для диагностики группу представляют собой эпилептические припадки, происходящие из префронтальной коры (рис. 1). Характерны следующие виды припадков:

Припадки при лобнодолевой эпилепсии имеют свои отличительные особенности.

Диагностика лобнодолевых префронтальных эпилептических приступов часто представляет значительные трудности. При гипомоторном (с минимальными двигательными проявлениями) характере приступов, протекающем в виде внезапных падений без судорог, проводится дифференциальная диагностика с различными видами обмороков. Частой находкой при нейровизуализации при гипомоторных припадках являются посттравматические или опухолевые очаги в медиобазальных отделах лобной доли, а так же очаги фокальной кортикальной дисплазии (рис. 3). ЭЭГ видеомониторинг дневного (ночного) сна в большинстве случаев позволяет выявить очаг эпилептиформной активности, который является доказательством эпилептической природы приступа.

Рис 3. Фокальная кортикальная дисплазия левой лобной области.

Еще более сложной является диагностика гипермоторных припадков. В структуре гипермоторных припадков при лобной эпилепсии могут встречаться крик, педалирующие движении ног, бурные, хаотические движения туловища, иногда катающиеся или ползающие. Наличие таких необычных проявлений припадка требует проведения дифференциальной диагностики с психогенными (конверсионными, псевдоэпилептическими) приступами. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики является проведения ЭЭГ-видеомониторинга сна, причем в большинстве случаев возникает необходимость для проведения ЭЭГ-видеомониторинга ночного сна. Синхронная видеозапись электроэнцефалограммы и самого пароксизмального события позволяет зарегистрировать предшествующую приступу эпилептиформную активность, а так же возникающие после припадка специфические изменения на ЭЭГ. ЭЭГ-картина приступа, как правило, бывает искажена артефактами движения вследствие гипермоторного характера приступа. Расшифровка ЭЭГ при регистрации пароксизмального события при лобной эпилепсии требует высокой квалификации и большого опыта невролога-эпилептолога, так как зачастую ЭЭГ-проявления при лобной эпилепсии бывают минимально выражены, например в виде десинхронихации (уплощения) основного ритма. (рис 3А, 3Б)

Рис. 3А. Пациентка С.А., 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа) — появление ритмичной альфа- и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях.

Рис. 3Б. Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами) — диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).

Таким образом, симптоматическая лобная эпилепсия представляет собой большую и разнородную группу различных эпилептических синдромов, представляющую значительные трудности для диагностики и лечения. Для успешного лечения этой сложной формы эпилепсии необходим комплексный подход – современные методы диагностики, включая ЭЭГ видеомониторинг ночного сна и МТР-исследование по эпилептологическому протоколу (ссылка на статью возможности МРТ в диагностике эпилепсии), а так же постоянное наблюдение невролога-эпилептолога. При диагностике фокальных изменений органического характера необходимо рассмотреть вопрос о возможности и целесообразности нейрохирургического лечения.

Источник

Заказать обратный звонок

Запись на прием к специалисту Центра

Психотерапевт Мартынов Сергей Егорович

Психолог, семейный психолог, клинический психолог Теперик Римма Фёдоровна

Психолог Копьёв Андрей Феликсович

Конфликтолог, психолог, клинический психолог Цуранова Наталья Александровна

Ночевкина Алёна Игоревна

Психолог, клинический психолог Алиева Лейла. Телесная терапия и арт-терапия.

Психолог Михайлова Анна Дмитриевна

Психолог, семейный психолог, коуч Волкова Татьяна

Детский психолог Горина Екатерина

Психолог Светлана Ткачева

Клинический психолог, психолог, психотерапевт Прокофьева Анна Вячеславовна

Основатель беатотерапии, психолог, клинический психолог Спиваковская Алла Семеновна

Психиатр Фролов Алексей Михайлович

Подростковый психолог Каравашкина Елена

Ведущий логопед Кухтина Алла Юрьевна

Подростковый психолог Максимов Алексей Вячеславович

Детский психолог Таранова Ирина Юрьевна

Психолог, юнгианский аналитик Юзьвак Екатерина Григорьевна

Психолог, клинический психолог, психоаналитический психотерапевт Ермушева Анастасия Алексеевна

Клинический психолог, психотерапевт, нейропсихолог Баринская Янина Сергеевна

Врач-психотерапевт Сивков Евгений Евгеньевич

Нейропсихолог Трофимова Александра Константиновна

Глава 8.2. Нарушение речевой сферы

8.2. Нарушение речевой сферы при поражении левого и правого полушарий мозга и при поражении срединных структур

Ниже будут приведены результаты нейропсихологического обсле­дования речевой и перцептивной сфер детей, проведенного Э. Г. Симерницкой (1985). Эти данные представляют собой итог одного из наиболее полных и комплексных нейропсихологических обследо­ваний детей с органическими поражениями мозга.

Данные были получены при обследовании 130 детей с поражения­ми левого полушария, 90 человек с поражениями правого полушария и 76 человек с поражениями диэнцефальной области в возрасте от 6 до 16 лет.

Исследование Э. Г. Симерницкой показало, что наиболее четко не­достаточность речевых функций проявлялась при использовании спе­циальных нейропсихологических заданий, оценивающих состояние слухоречевой памяти.

Анализ нарушений слухоречевой памяти обследованных детей по­казал, что при поражениях левого полушария у детей центральное мес­то в структуре наблюдаемых расстройств занимает сужение объема слухоречевой памяти.

При поражениях правого полушария на первое место выдвигается симптом нарушения воспроизведения заданного порядка элементов.

При поражениях диэнцефальной области центральное место зани­мает симптом патологической тормозимости следов в условиях ин­терференции.

8.2.1. Нарушение слухоречевой сферы при поражении левого полушария мозга

Характерной для повреждений левого полушария была невысокая ча­стота афазий (у 17 % детей против 67 % у взрослых), хотя говорить о полной сохранности речевой функции нельзя. Речь была сохранна у детей полностью в 12 % случаев, а при поражении височной области левого полушария — лишь в 7 % случаев.

Особенно часто нарушения речи фиксировались во время эпилеп­тических припадков. Это могли быть: утеря способности самостоя­тельной речи, нарушение понимания обращенной речи, искажение собственной речи, которая становилась непонятной окружающим, за­бывание слов и названий предметов.

В нейропсихологическом исследовании за пределами острого пери­ода нарушения речи у этих детей не обнаруживались.

При исследовании слухоречевой памяти на первом месте (у 86 % детей) наблюдался симптом сужения объема воспроизведения, на­блюдался и проявлялся в большей степени при запоминании не свя­занных по смыслу слов.

1 воспроизведение — мяч, глаз, нос;

2 воспроизведение — мяч, хлеб, глаз;

3 воспроизведение — мяч, глаз;

4 воспроизведение — мяч, пол, хлеб, лист.

Внутриполушарные различия проявлялись следующим образом. В 60 % случаев этот симптом наблюдался при поражении левой ви­сочной области, в 19 % при поражении теменной области и в 7 % — лобной области ЛП.

Второй частотный симптом — нестойкость следов и их повышен­ная тормозимость в условиях интерференции отмечался у 45 % детей и не зависел от внутриполушарной локализации.

Менее всего при повреждениях левого полушария страдала способ­ность сохранения порядка воспроизведения (только в 6 % случаев).

Соотношение двух основных симптомов было разным в зависимости от возраста. У детей 5-10 лет самым значительным было нарушение объе­ма воспроизведения. После 10 лет выраженность этого симптома снижа­ется: проявления симптомов сужения объема воспроизведения и тормо- зимости следов интерферирующими воздействиями уравниваются.

Меньше всего страдала способность сохранения порядка воспроиз­ведения (только в 6 % случаев).

Таким образом, нарушения слухоречевой памяти у детей при пора­жении левого полушария в целом носят такой же характер, что и у взрос­лых. У взрослых при поражении левого полушария центральное место в нарушениях слухоречевой памяти занимает снижение объема и повы­шенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями. То же наблюдается и у детей, но нарушения объема памяти у детей 5-10 лет значительно превосходят другие формы нарушений, а после 10 лет име­ют тенденцию к снижению. В отношении второго симптома — тормози- мости следов — нет значительных изменений после 10 лет.

Это означает, что специализация левого полушария по речи прояв­ляется на ранних этапах онтогенеза, а различия же в проявлении рече­вых расстройств между детьми и взрослыми связаны не с тем, что два полушария эквипотенциальны, а с высокой пластичностью мозга ребенка и более значимой ролью правого полушария в обеспечении работы речевой системы.

Два эти фактора маскируют раннюю специализацию левого полу­шария по речи, поэтому недостаточность речевой функции, аналогич­ную нарушениям у взрослых больных, можно выявить только в остром периоде (например, послеоперационном), когда еще не наступила адаптация мозга к новым условиям работы.

Э. Г. Симерницкая приводит ряд примеров больных детей с повреж­дениями разных отделов левого полушария, при которых возникают симптомы афазий, наблюдающиеся и у взрослых при аналогичных повреждениях.

Например, у больного 15 лет наличие большой опухоли левой височной области сопровождалось до операции незначительными амнестичсски- ми симптомами, замедленностью речи, легкими нарушениями слухоре- чевой памяти. После операции развилась отчетливая афазия по сенсо- моторному тину.

Возникли нарушения понимания и произнесения малочастотных слов (выделены стимульные слова): ртуть — труть… трурть; Лувр — пру… лур; козерог — раки… рази… ради… разируть… казируг.

В письме (рис. 8.1 и чтении имели место ошибки: разрушено — взрас… взрушено… зашу… зарсу; дружелюбие — дру… дружно… друж­ное… дружел… друлюб.

Нарушения быстро регрессировали, и к моменту выписки речевые функ­ции вернулись к дооперационному уровню.

Аналогичные нарушения фиксировались и у других больных с пораже­нием левой височной области в острый период: нарушения артикуляций, понимания речи, письма, чтения. У больных наблюдались литеральные и вербальные парафазии. Например, «Я два часа, два раза, нет, два года учился»; чемодан — чемодал… чеиодан; пирог — пиров… пиром… перо.

Однако даже при самых грубых расстройствах уже через 2-3 неде­ли расстройства полностью могли регрессировать и не обнаруживать­ся в нейропсихологическом обследовании.

Особо важное значение имеет тот факт, что наблюдаемые в послеопе­рационный период нарушения речевой функции при поражении дру­гих областей левого полушария носили качественно иной характер.

При операциях на левой лобной области прежде всего нарушалась динамическая организация речевых процессов.

Например, у больной 7 лет с удалением опухоли левой лобной области от полюса до заднелобных отделов наблюдались специфические симптомы, сопровождающие повреждение этой области у взрослых. Возникали аспонтанность, практическое отсутствие самостоятельной речи, эхолалич- ные ответы на вопросы, необходимость постоянной стимуляции больной. Имели место грубые речевые персеверации при попытках называния предметов: яблоко — яблоко, глаз — яблоко, кровать — яблоко.

Аналогичные нарушения, по типу эфферентной моторной афазии в уст­ной и письменной речи или по типу динамической афазии (нарушение спонтанной речи, произнесение только слов «да» и «нет»), наблюдались и у других больных. При повторении звуков, слогов, слов (предлагаемые для повторения выделены жирным шрифтом) возникали персеверации:

д-т — д-т, би-ба-бо — д-д-до;

кровать — кровать, корка — кровать.

Нарушения речевой деятельности после операций на левой темен­ной области носили иной характер.

Страдание передней теменной области приводило к дефектам но типу афферентно-моторной афазии (ошибки у больного 12 лет при повто­рении слов были связаны с нарушением кинестетических синтезов: слон — стон, вилка — вюлка, бровь — быровь, градусник — гравдугра).

Страдание задне-теменной области приводило к трудности понимания логико-грамматических конструкций (семантическая афазия, аграфия, алексия, акалькулия).

У больного 14 лет с удалением левой теменной доли наблюдались нару­шения чтения: вместо т — п, м; нарушения письма (рис. 8.2 акальку­лия в виде расстройства счетных операций: 25 – 8 = 16, нарушения раз­рядного строения числа: вместо 1054 — пятнадцать тысяч четыре.

Во всех рассмотренных случаях наблюдался быстрый обратный ре­гресс выявленных расстройств. Таким образом, недооценка высокой пластичности мозга становится одной из причин того, что многие нару­шения речевых функций в детском возрасте остаются невыявленными.

Нарушение слухоречевой сферы при поражении правого полушария мозга

Известно, что у взрослых людей правое полушарие принимает учас­тие в речевой функции. Еще X. Джексон приписывал правому полу­шарию наиболее упроченные, автоматизированные формы речевой деятельности. Позднее была обнаружена роль правого полушария в речевой просодике, помехоустойчивости, выявлении индивидуаль­ных, эмоциональных характеристик речи.

Исследования Р. Сперри, М. Газзаниги, Е. Зайделя показали, что пра­вое полушарие обладает речью. Но уникальность лексической структу­ры правого полушария состоит в том, что оно не имеет фонетического кодирования (Zaidel Е., 1978). Поэтому понимание устной и письмен­ной речи в правом полушарии осуществляется не на основе фонетичес­кого анализа, а методом интегрированного, гештальтного сопоставления звукового, графического образа лексических единиц с эталонами памяти и последующим связыванием этого образа со значением. Такое восприя­тие речи можно сравнить с пониманием слов животными.

В отношении роли правого полушария в слухоречевой памяти были описаны следующие факты.

Данные, полученные при исследовании детей (5-16 лет, 90 чело­век) с поражением ПП, показали, что специфичные для взрослых на­рушения просодики и различение индивидуальных характеристик го­лосов встречаются редко, в единичных случаях.

Наиболее характерным было нарушение слухоречевой памяти (на­блюдалось в 75 % случаев). Проявлялось оно в трудности непосред­ственного запечатления следов. Но если при левополушарных пора­жениях это было связано с сужением объема воспроизведения, то при правополушарных — с нарушением порядка воспроизведения. Запо­минание происходит после одного-двух предъявлений, но многократ­ные предъявления не изменяют порядок.

Например, больная 8 лет с опухолью правой височно-теменной области

при запоминании серии из пяти слов (стимульные слова — кот, дом, лес,

звон, ночь) воспроизводит их после первого предъявления, но установить

нужный порядок не в состоянии после многократных предъявлений:

1 воспроизведение — кот, дом, лес, ночь, звон;

2 воспроизведение — кот, лес, ночь, дом, звон;

3 воспроизведение — кот, дом, лес, ночь, звон;

4 воспроизведение — кот, дом, лес, ночь, звон;

5 воснроизведение — кот, дом, лес, ночь, звон.

Другая особенность связана с тем, что в отсроченном воспроизведении не возникает потерь элементов ни в условиях гомогенной, ни гетероген­ной интерференции, то есть отсутствует эффект тормозимости следов.

Таким образом, можно говорить о специфическом вкладе правого полушария у детей в осуществление вербально-мнестической деятель­ности: оно не дублирует левое полушарие и его вклад качественно от­личен от вклада левого полушария.

Вклад правого полушария проявляется рано, поскольку нарушения порядка при его поражении имеют большую частоту у детей 5-10 лет. После 10 лет нарушения порядка проявляются все более отчетливо.

8.2.3. Нарушение слухоречевой сферы при поражении срединных структур

Срединные структуры играют решающую роль в поддержании опти­мального тонуса коры, необходимого для нормального протекания всех психических процессов.

Особенностью поражения этих отделов у взрослых являются мо­дально-неспецифические нарушения памяти, которые сопровождают­ся нарушениями сознания (что никогда не наблюдается при пораже­нии конвекситальных отделов коры). Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, проявляют растерянность, спутанность, у них возникают контаминации, конфабуляции.

Основной симптом нарушений памяти — повышенная тормози­мость следов интерферирующими воздействиями. Больные воспроиз­водят стимулы непосредственно или после пустой паузы, но не могут сделать этого после введения интерференции. Хуже всего ими выпол­няются задания с запоминанием двух серий слов, то есть в условиях гомогенной интерференции. Облегчающее влияние оказывает введе­ние смысловой организации, когда запоминаемая информация пере­водится на более высокий уровень организации.

Исследование детей с срединной локализацией поражения мозга — гипоталамо-диэнцефальной области (5-16 лет, 76 человек) показало, что у них нарушение мнестической функции проявлялось так же от­четливо и специфично, как и у взрослых.

В то же время имели место различия. У детей смысловая органи­зация не приводила к улучшению запоминания. Не было различий между воспроизведением структурированного и неструктурированно­го материала. Контаминации, соскальзывания на побочные ассоциации, инертные стереотипы проявлялись как при воспроизведении смысло­вых, так и при воспроизведении дискретных элементов. Иногда диск­ретные элементы воспроизводились лучше, чем смысловые структуры.

Еще одно различие проявлялось в том, что у детей такие нарушения возникали только при внутримозговых поражениях диэнцефальной области, расположенных в районе третьего желудочка. Внемозговые нарушения этой области не вызывали выраженных нарушений.

Например, больная 14 лет воспроизводит рассказ «Голубка и муравей»’: «Жили они около речки. Жили вместе и пошли к речке купаться… к ру­чью пошли купаться. Муравей стал тонуть, увидел его… жук его увидел и стал помогать. Он дал ему палку, и по палке муравей выбежал… Так был спасен муравей». Вторая часть вообще не воспроизведена. Через три ми­нуты больная отрицала, что был рассказ про муравья и голубку, и говори­ла, что был рассказ «про кота, лису и петуха, как они сдружились».

Непосредственное (сразу же после предъявления) воспроизведение каждой фразы возможно.

На вопрос, какая фраза была первой, какая — второй, больная отвечает: 1/? — не знаю, 2/? — забыла. После повторного предъявления:

После третьего предъявления:

Таким образом, у детей, как и у взрослых, центральным симптомом выступают патологическая тормозимость следов, наличие конфабуляций, контаминаций. Однако только при внутримозговых поражениях это нарушение проявлялось на всех уровнях смысловой организации. При внемозговых опухолях нарушения проявлялись только на не­смысловом материале как в звене отсроченного, так и непосредствен­ного воспроизведения.

Оригинал выглядит следующим образом: «Муравей спустился к ручью напиться. Волна захлестнула его, и он стал тонуть. Увидела это голубка и бросила ему пру­тик. Муравей по нему выбрался на берег. На другой день охотник хотел поймать голубку в сети. Муравей подкрался и укусил охотника за палец. Охотник вскрик­нул и выронил сеть, а голубка вспорхнула и улетела».

В целом наиболее характерным, в отличие от нарушений при пора­жении правого и левого полушарий, для диэнцефальных поражений было наличие ретроактивного торможения.

Наконец, различие нарушений при поражении разных отделов диэнцефальной области свидетельствует о функциональной неодина­ковости не только кортикальных, но и ниже расположенных струк­тур.

8.2.4. Межполушарное взаимодействие в речевых процессах при органических повреждениях левого и правого полушарий

Изменение функциональной организации мозга в ходе онтогенеза проявляется и при анализе межполушарного взаимодействия.

Данные по дихотическому прослушиванию выявили следующие факты.

Характерный для локальных поражений мозга «эффект очага», проявляющийся в снижении продуктивности воспроизведения с уха, контралатерального стороне расположения патологического процес­са, в большей степени был выражен у детей, чем у взрослых. Это осо­бенно относится к поражениям левой височной доли, при которых на­рушения воспроизведения с правого уха значительно превосходили соответствующие показатели взрослых больных.

У взрослых поражение левого полушария приводит к двусторонне­му нарушению дихотически воспринимаемой информации, проявля­ется «эффект доминантности?-. У детей наблюдается только односто­роннее нарушение.

Но при поражении правого полушария у детей возникает двусто­роннее изменение дихотически воспринимаемой информации. Эф­фект очага компенсируется реципрокно возникающим увеличением объема воспроизведения на здоровой стороне

Это позволяет говорить о качественно различном характере взаи­модействия двух полушарий у детей по сравнению со взрослыми.

Естественно предположить, что отсутствие «эффекта доминантно­сти» при поражениях левого полушария в детском возрасте, отража­ющего иррадиацию тормозящего влияния со стороны очага на «здо­ровое» полушарие, является результатом недостаточной зрелости межполушарных связей, то есть левое полушарие еще не выполняет роли ведущего полушария в полной мере. Данные о позднем созрева­нии мозолистого тела, которому отводится решающая роль в обеспе­чении этого тормозящего эффекта, представленные в специальной литературе, делают такое предположение вполне обоснованным.

Именно вследствие того, что поражения левого полушария в детс­ком возрасте не оказывают тормозящего влияния на структуры право­го полушария, оно имеет у детей больше возможностей для смягчения и компенсации речевых расстройств, чем у взрослых больных.

То, что при поражении правого полушария снижение объема с контр­латерального уха компенсируется реципрокным увеличением объема с ипсилатерального уха, свидетельствует о том, что процессы межпо- лушарного взаимодействия у детей имеют по сравнению со взрослы­ми иную направленность (не слева направо, а, наоборот, справа нале­во) и другой знак (не снижение, а увеличение). С возрастом механизм реципрокного взаимодействия симметричных центров перестает функ­ционировать, нарушения воспроизведения с противоположного уха («эффект очага») перестают компенсироваться за счет другой стороны и это снижает возможности компенсации речевых расстройств.

Впоследствии этот механизм (обратного торможения) включается только в экстремальных условиях, например при электрошоковой тера­пии, что находит свое отражение в резком возрастании речевой активно­сти при инактивации правого полушария (Симерницкая Э. Г., 1985).

8.2.5. Нарушение речевой сферы при ранних повреждениях мозга

Н. Н. Трауготт и С. И. Кайданова (1975) исследовали детей с сенсор­ной афазией, у которых органическое повреждение мозга произошло в 3-4 года, и установили, что, несмотря но то, что речь у этих детей развивалась нормально, спонтанного восстановления речи ни у одно­го из них не было. Речь восстановилась только после специального обучения, в ходе которого она формировалась заново.

Родителями нарушение понимания речи у этих детей замечалось не сра­зу, им казалось, что у ребенка повысилась невнимательность.

В клинической картине нарушений речи наблюдалось нарушение рече­вого слуха в виде значительных трудностей дифференцирования зву­ков речи, слов. Дети не могли отличить свое имя от имени других детей.

Патология речевого слуха сочеталась с нарушением неречевого слуха, косвенные данные подтверждали при этом сохранность слуховой чув­ствительности. Отмечались быстрая истощаемость реакций на звуки, невнимание к звукам.

Ни у одного из обследованных детей не произошло спонтанного восста­новления речи.

М. Г. Храковская (2001) провела сопоставление двух девочек в воз­расте 8 лет с сенсорной афазией, вызванной энцефалитом. Различие между ними заключалось лишь в возрасте манифестации заболевания. У одной из них оно началось в 3,5 года и привело к полной утрате сформированной к тому времени речевой функции. У ребенка с помо­щью специальных методов (применяющихся для детей с алалией) за­ново была сформирована речь.

У второй девочки, которая успешно обучалась во 2-м классе, забо­левание началось в 8 лет. На фоне высокой температуры возник эпи­лептический приступ, сопровождающийся коматозным состоянием. После выписки отсутствовала речь, которая постепенно начала вос­станавливаться. На момент обследования у девочки наблюдалась сен­сорная афазия выраженной степени.

Этот пример демонстрирует роль фактора манифестации заболева­ния на речевые расстройства. Если в возрасте заболевания речевая функция сформирована, но еще недостаточно упрочена, то проис­ходит потеря речи. Начиная с определенного возраста (по данным Э. Г. Симерницкой — с 6 лет) клиническая картина речевых нарушений становится сходной с афазией у взрослых. По мнению М. Г. Храковской, данные Н. Н. Труготт и Э. Г. Симерницкой взаимно дополняют друг друга: при анализе афазий у детей необходимо учитывать не только эти­ологию мозгового повреждения, но и возраст начала заболевания.

Таким образом, результаты нейропсихологических исследований свидетельствуют о том, что морфологическая структура функциональ­ных систем у детей и взрослых имеет сходный характер. В то же время межполушарные и внутриполушарные взаимодействия, определяю­щие специфику внутри- и межсистемных связей, у детей и взрослых строятся по-разному. Именно эти различия объясняют тот факт, ч*го специфические эффекты у детей (в частности, нарушения речевых функций) проявляются более избирательно и при значительно более ограниченных поражениях и условиях, чем у взрослых, для которых характерно наличие широких межполушарных и внутриполушарных связей. Благодаря этим связям локальная стимуляция, адресованная к определенному участку мозга, вовлекает в ответную реакцию не только близлежащие, но и далеко отстоящие от стимулируемого цент­ра отделы, в том числе и расположенные в другом полушарии мозга. У детей, у которых эти связи не являются еще окончательно сформи­рованными, эффект очагового поражения более ограничен, частота специфических расстройств более низкая, а возможности для восста­новления (за счет правого и сохранных структур левого полушария) более высокие.

Источник