поражение шейного утолщения спинного мозга

56. Симптомы поражения шейного утолщения спинного мозга.

Поражение шейного утолщения спинного мозга. Поражение шей­ного утолщения спинного мозга также ведет к развитию тетраплегии (паралич (парез) мышц обеих верхних и нижних конечностей) в со­четании с нарушениями всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня патологического очага с тазовыми и трофическими рас­стройствами. Однако в связи с поражением шейного утолщения спинного мозга паралич или парез рук развивается по периферическому типу, тогда как паралич туловища и ног — по центральному.

Различают несколько основных симптомокомплексов поражения на различных уровнях. Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты С. м.) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией с уровня шеи и книзу, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала); возможны корешковые боли в шее и затылке.

57. Симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга.

Синдромом Броун-Секара обозначают симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга, утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности в сочетании с контралатеральным выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности. Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности нередко определяют на 1—2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними. К наиболее частым причинам полного или половинного поперечного поражения спинного мозга относятся: • травма с сотрясением спинного мозга, которая может сопровождаться изменениями позвонков, выявляемыми при визуализирующих исследованиях, а также прямые колотые или резаные ранения спинного мозга; • опухоли, происходящие как из костной ткани или мягких тканей (например, саркома, метастазы), так и непосредственно из нервной ткани и ее оболочек (глиома, эпендимома, менингеома, невринома); • сдавление спинного мозга неопухолевого происхождения (эпидуральная гематома или абсцесс).

58.Исследование двигательных функций (пробы).

Источник

Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия»

Код по МКБ-10: G95.9

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Приобретенные:

1. Дискогенная (спондилогенная миелопатия).

2. Атеросклеротическая миелопатия.

3. Карциноматозная миелопатия.

4. Посттравмитическая миелопатия.

6. Миелопатия при хронических менингитах.

7. Радиационная миелопатия.

8. Идиопатические инцфекционные или постинфекционные (острые, хронические, рецидивирующие, поствакцинальные).

9. Метаболические (при сахарном диабете, диспротеинемиях).

Демиелинизирующие заболевания (генетически обусловленные), вызывающие миелопатию:

1. Лизосомальные болезни накопления.

4. Митохондральная лейкодистрофия.

6. Амиотрофия невральная Шарко-Мари.

7. Гипертрофическая интерстециальная Дежерина-Сотта.

9. Синдром Руси-Леви.

10. Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на слабость в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки. В анамнезе различные патологические процессы нервной системы и других систем.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови с целью исключения анемии, воспалительного процесса.

2. Общий анализ мочи с целью исключения уронефрологической патологии.

3. Микрореакция, реакция Вассермана.

4. Биохимический анализ крови: сахар, холестерин.

Инструментальные исследования:

1. Электромиография. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса, но не его этиологию.

2. Рентгенография позвоночника для исключения остеопороза, остеохондроза.

3. Магниторезонансная томография позвоночника и спинного мозга выявляет сдавление спинного мозга, отек или атрофию спинного мозга и другую патологию спинного мозга

Показания для консультаций специалистов:

4. Врач ЛФК для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры, ортопедических укладок.

5. Врач-физиотерапевт для назначения физиотерапевтических процедур.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

4. Неврологический осмотр.

5. Консультация ортопеда.

6. Консультация протезиста.

8. МРТ спинного мозга.

9. Рентгенография позвоночника.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. УЗИ органов брюшной полости.

3. УЗИ органов брюшной полости, почек.

5. Компьютерная томография головного мозга.

6. Анализ мочи на обменные нарушения.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Этиология

Патогенез заболевания

Начало, возраст

Клиническая симптоматика

Исход, прогноз

Остеохондроз позвоночника, срединные и срединно-боковые грыжи диска

Постепенно, на протяжении нескольких лет, увеличение остеофитов сопровождается хронической травматизацией мозговых оболочек, спинного мозга и его сосудов

Атеросклероз сосудов спинного мозга

Нарушение кровообраще-ния, ишемия спинного мозга

Заболевают преимуществен-но люди пожилого и старческого возраста

Прогрессирующие спастико-атрофические параличи, разлитые фасцикуляции, бульбарные симптомы при минимальных дефектах чувствительности

Неуклонно прогрессирует, тяжело инвалидизирует больного

Карциноматоз-
ная миелопатия

Лимфома, рак легкого, лейкоз и другие онкологические заболевания

В любом возрасте, в результате онкологического заболевания. Симптомы проявляются через 6 мес., 3 года после диагностики опухоли

Быстро нарастающая вялая параплегия, которой иногда предшествуют боли в спине и корешковые боли. При восходящем течении могут возникать нарушения дыхания с летальным исходом

Травма спинного мозга

Нарушение кровообраще-ния, травматическое поражение

После повреждения спинного мозга развивается различной выраженности спинальный синдром

Параличи или парезы, расстройства чувствительности, тазовые нарушения

Часто присоединяются интеркуррент-
ные инфекции, чаще всего сепсис или уросепсис

При хронических менингитах туберкулезного или сифилити- ческого характера

Нейроинфекции туберкулезной, сифилитической этиологии

Вовлечение в процесс сосудов постепенно приводит к их облитерации с развитием ишемических очагов в спинном мозге

В зависимости от уровня поражения заболевания проявляется тетра- или парапарезами, выпадением чувствительности, тазовыми нарушениями

Неблагоприят- ный, но в некоторых случаях удается добиться определенного улучшения путем назначения специфической терапии

После лучевой терапии по поводу рака гортани или глотки при применении больших доз облучения

Некроз спинного мозга на почве облитерации спинномозговых артерий

Клиническая картина формируется медленно, через 6-36 месяцев (в среднем 12 месяцев) после облучения области средостения, шеи или головы

Восходящие парестезии, выпадение преимущественно поверхностной чувствительности, спастические парезы и нарушение функций тазовых органов

Наряду с признаками поражения шейного отдела спинного мозга длительное время может сохраняться и синдром Броун-Секара

В большинстве случаев неуклонно прогрессирует, приводит к гибели больного, однако иногда процесс может стабилизиро-ваться и даже подвергаться обратному развитию

Демиелиниза-ция головного и спинного мозга

В детском возрасте

Признаки поражения головного и спинного мозга. Спастические парезы, пирамидная симптоматика, судороги, задержка психомоторно-
го развития

Неуклонно прогрессирую-
щее. Прогноз неблагоприят-ный

Лечение

Тактика лечения: зависит от клинической формы миелопатии, этиологии заболевания. Лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий, пролежней), приобретение навыков самообслуживания, социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках трентал, кавинтон, танакан.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гингко-билоба.

Противосудорожная терапия при эпилептическом синдроме.

Профилактические мероприятия:

— профилактика вирусных и бактериальных инфекций;

Дальнейшее ведение: регулярное занятия ЛФК, ортопедические вмешательства, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки.

Перечень основных медикаментов:

— актовегин, ампулы по 80 мг

— винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

— дибазол, таблетки 0,02, 0,005

— пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

— преднизолон, таблетки 5 мг

— ранитидина, таблетки 0,15

— тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

— фолиевая кислота, таблетки 0,001

— цианокобаламин (витамин В12), ампулы 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

— вальпроевая кислота (депакин, конвулекс)

— кальций-Д3 Никомед, таблетки

— нейромидин, таблетки 20 мг

— оксибрал, ампулы 2 мл

— омепразола, капсулы 20 мг

— оротат калия, таблетки 0,5

— пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

— пирацетам, ампулы 5 мл

— танакан, таблетки 40 мг

— церебролизин, ампулы 1 мл

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Повышение мышечной силы.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость в конечностях, контрактуры, тазовые нарушения.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

КазНМУ, кафедра нервных болезней

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Источник

Шейная миелопатия

Некоторые заболевания позвоночника, сосудистые нарушения и даже эндокринные патологии способны провоцировать возникновение такого неприятного и весьма снижающего качество жизни состояния, как шейная миелопатия. Она сопровождается нарушениями чувствительности и подвижности, а также может приводить к тяжелым осложнениям. Поэтому важно ее диагностировать на ранних сроках развития, установить причину возникновения и эффективно воздействовать на нее, чтобы избежать усугубления состояния.

Что такое шейная миелопатия и причины ее возникновения

Шейной миелопатией называют хорошо изученный клинический синдром, возникновение которого обусловлено поражением спинного мозга в результате воздействия различных факторов, в том числе травм, дегенеративных изменений в шейном отделе позвоночника, образования опухолей, развития инфекционных, неврологических и сосудистых заболеваний. Другими словами, шейная миелопатия и сопровождающий ее комплекс симптомов не является самостоятельным заболеванием, а выступает лишь следствием сужения позвоночного канала, нарушения питания спинного мозга, воспалительного процесса в нем, обусловленных теми или иными причинами.

В позвоночном канале проходит окруженный собственными оболочками спинной мозг с его нервными корешками и кровеносными сосудами. Поэтому его сужение, особенно прогрессирующее, рано или поздно отразится на состоянии этой ответственной за правильную работу практически всех органов и тканей человеческого тела нервной структуре, что приведет к соответствующим неврологическим нарушениям, а при поражении кровеносных сосудов – ишемии (острому нарушению питания) и другим нежелательным последствиям. Поэтому развитие симптомов шейной миелопатии требует скорейшего обращения к неврологу, комплексной диагностики и назначения лечения, которое может заключаться в проведении декомпрессионной операции.

Основными причинами развития шейной миелопатии являются:

Наиболее частой причиной развития шейной миелопатии являются осложнения остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Нарушение может возникать в любом возрасте, хотя наиболее характерно для пожилых людей с тяжелыми дегенеративными изменениями в позвоночнике. Но если рассматривать каждую возрастную группу отдельно, то у детей наиболее часто патология становится следствием перенесения энтеровирусной инфекции, у людей молодого возраста – травмы спины и позвоночника в частности. В средней возрастной категории шейная миелопатия обусловлена новообразованиями, травмами.

В целом можно выделить 2 типа шейной миелопатии:

Миелопатия может поражать любой отдел позвоночника, включая грудной и поясничный, хотя шейный отдел в силу анатомических особенностей страдает чаще всего. В каждом случае к ее развитию приводит стеноз спинного мозга или его сосудов. Но проявления патологии напрямую зависят от локализации пораженного участка и могут кардинально различаться.

Врожденная узость позвоночного канала существенно увеличивает риск развития шейной миелопатии. Таким образом, при его диаметре менее 12 мм вероятность возникновения данного нарушения крайне высока.

Предпосылками для развития патологии могут выступать:

В отдельных случаях шейная миелопатия развивается после проведения хирургических вмешательств на шейном отделе позвоночника. В таких ситуациях иногда наблюдается перерождение тканей с формированием участков, лишенных функциональной активности. В результате они препятствуют свободному поступлению к спинному мозгу кислорода и питательных веществ. Но в подавляющем большинстве случаев шейная миелопатия становится следствием естественного старения организма.

В зависимости от причин развития различают довольно много видов шейной миелопатии. Определение конкретного из них позволяет разработать наиболее эффективную тактику лечения и добиться лучшего исхода.

Вертеброгенная

Именно эта форма шейной миелопатии, которую еще называют спондилогенной, диагностируется в подавляющем большинстве случаев. Она развивается в результате возникновения нарушений в состоянии позвоночника на фоне врожденных особенностей, например, врожденной узости спинномозгового канала, или приобретенных в течение жизни заболеваний.

В качестве основной причины развития вертеброгенной шейной миелопатии выступает остеохондроз. При этом заболевании в межпозвоночных дисках постепенно происходят дегенеративно-дистрофические изменения, что со временем приводит к образованию протрузии, а затем и межпозвоночной грыжи. В таких случаях пораженный диск выпячивается и, как правило, это происходит в сторону спинномозгового канала. При отсутствии лечения грыжа склонна постепенно увеличиваться в размерах и тем самым приводить к компрессии проходящих вблизи нее анатомических структур: спинномозговых корешков, позвоночных артерий, спинного мозга. Это и становится следствием развития так называемой дискогенной миелопатии.

Также следствием остеохондроза может становиться разрастание костной ткани тел позвонков с образованием на их поверхности костных выступов, которые называют остеофитами. Они также могут сдавливать нервные корешки, сосуды и влиять на качество работы спинного мозга.

Другим следствием дегенеративных изменений в позвоночнике становится утолщение желтых связок, гипертрофия фасеток, т. е. осложнения остеоартрита, которые также способны провоцировать развитие шейной миелопатии.

Наиболее часто вертеброгенная шейная миелопатия диагностируется у людей старше 50 лет.

Также шейная миелопатия может стать результатом искривления позвоночного столба, в частности кифоза или сколиоза, или же болезни Бехтерева, постепенно поражающей все суставы тела.

Для патологии характерно хроническое течение с постепенным нарастанием выраженности симптомов и моментами обострения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение силы мышц шеи, плеч и рук, болезненность в шее, нарушения чувствительности, дрожь в руках.

Сосудистая

Сосудистая или дисциркуляторная миелопатия обусловлена возникновением нарушений кровообращения и поражения кровеносных сосудов, что может быть обусловлено атеросклерозом, тромбозом, венозным застоем и другими изменениями. Повреждение артерий, ответственных за питание шейного отдела спинного мозга, провоцирует атрофию нервных волокон. При этом степень выраженности проявлений нарушения во многом зависит от того, что послужило причиной их развития и возраста больного.

Именно в шейном отделе наиболее высок риск развития сосудистой миелопатии. Основным ее проявлением считается возникновение так называемого феномена Лермитта, сопровождающегося дрожью в шее, способной распространяться до запястья и стоп, во время наклонов головы или отведения ее назад. После окончания приступа дрожи наблюдается слабость. Иногда сосудистая шейная миелопатия становится причиной энцефалопатии.

Посттравматическая

Этот вид шейной миелопатии является следствием получения травм, приведших к поражению спинного мозга. Это могут быть переломы, в том числе компрессионные, вывихи, удары, которые спровоцировали смещение, компрессию, травмирование нервов, кровеносных сосудов или спинного мозга. Подобное может сопровождаться параличом, снижением чувствительности в соответствующих уровню поражения участках тела, нарушением функционирования внутренних органов.

Карциноматозная

Как следует из названия, данный вид шейной миелопатии становится результатом формирования доброкачественных или злокачественных новообразований, метастаз в позвоночнике, спинном мозге или окружающих тканях. При достижении определенных размеров они могут механически сдавливать спинной мозг, приводить к нарушению его питания и тем самым провоцировать развитие характерного для шейной миелопатии симптомокомплекса.

Наиболее часто причиной возникновения карциноматозной миелопатии являются лимфома, лейкемия, гемангиомы позвоночника и некоторые другие опухоли.

Инфекционная

Как уже говорилось, инфекционные заболевания так же могут выступать причиной развития шейной миелопатии. Она способна возникать в связи с перенесением энтеровирусных инфекций, туберкулеза, герпетической инфекции, остеомиелита позвоночника, болезни Лайма и некоторых других болезней.

Как правило, изначально больных беспокоят характерные для инфекционного заболевания симптомы, включая лихорадку, слабость и т. д. Впоследствии они сменяются признаками миелопатии, среди которых особенно часто наблюдается одышка.

При тяжелых вирусных и грибковых поражениях спинного мозга последствия могут быть необратимыми.

Токсическая

Данный вид нарушения возникает при воздействии на организм органических и неорганических нейротоксинов, способных пагубно влиять на нервные клетки. Для токсической шейной миелопатии характерно стремительное развитие, а также возникновение признаков нарушения чувствительности и подвижности. Но поражение спинного мозга в области шейного отдела встречается не так часто, как грудного.

Радиационная

Причиной развития радиационной шейной миелопатии является действие ионизирующего излучения, например, при проведении лучевой терапии при раке гортани или подавлении новообразований, локализованных в области средостения.

Симптомы миелопатии могут возникать только по прошествии 6—36 месяцев после окончания лучевой терапии. Изначально они слабые и склонны периодически исчезать, но их интенсивность постоянно возрастает. Нередко радиационная миелопатия сопровождается дополнительным образованием язв, снижением плотности костной ткани и т. д.

Метаболическая

Нарушения обмена веществ также может приводить к развитию шейной миелопатии. В частности, она может быть осложнением сахарного диабета и других эндокринных патологий.

Демиелинизирующая

Шейная миелопатия – нередкое следствие демиелинизирующих заболеваний, в том числе рассеянного склероза, болезни Бало, болезни Канавана. В таких ситуациях происходит разрушение оболочки, окружающей нервные волокна, что делает их уязвимыми и чувствительными. Это сопровождается нарушением работы соответствующих пораженному нерву органов, например, нарушением зрения, глотания и пр.

Наследственная

Некоторые наследственные заболевания могут становиться причиной развития шейной миелопатии. Одним из них является спастическая параплегия Штрюмеля. В таких случаях наблюдается усиливающаяся со временем слабость в руках, нарушения зрения, координации движений, развитие эпилепсии, задержка психического развития или деменция.

Симптомы шейной миелопатии

Характер проявлений шейной миелопатии во многом зависит от причин ее развития и степени поражения структур спинного мозга. Таким образом, у больного может присутствовать один или целый ряд симптомов следующего характера:

Но подобные нарушения характерны для запущенных, тяжелых случаев. Изначально заболевание проявляется лишь незначительным дискомфортом, который обычно люди принимают за типичную усталость после долгого рабочего дня.

Диагностика

При возникновении признаков шейной миелопатии следует обратиться к неврологу. В ряде случаев при наличии нескольких симптомов уже в ходе опроса пациента врач может заподозрить развитие этого нарушения, особенно если пациент упоминает о получении в недалеком прошлом ударов в область шеи, перенесении конкретных инфекционных заболеваний, наличии определенных хронических заболеваний. В остальных ситуациях бывает крайне сложно дифференцировать шейную миелопатию от других патологий, поскольку характерные для нее нарушения чувствительности, двигательные расстройства, боли сопровождают и ряд других распространенных заболеваний позвоночника.

Тем не менее в обоих случаях пациентам назначается комплексное обследование для оценки состояния позвоночника, спинного мозга, его корешков и сосудов. Эти данные позволят не только диагностировать шейную миелопатию, но и установить причины ее развития, а значит, и найти наиболее эффективный способ для их устранения.

На приеме врач не только проведет тщательный опрос пациента для сбора анамнеза, но и выполнит физикальное обследование, т. е. осмотр. В ходе него оценивается сила рефлексов, мышечный тонус, выраженность двигательных и чувствительных нарушений и т. д.

Далее обязательно назначается ряд инструментальных исследований:

Для получения более полных данных о состоянии здоровья пациента и причинах развития шейной миелопатии может назначаться общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ спинномозговой жидкости и некоторые другие лабораторные исследования. При обнаружении опухолей для точного установления природы их происхождения проводится биопсия.

После установления причины развития шейной миелопатии невролог может рекомендовать пациенту дополнительно обратиться к эндокринологу, кардиологу, ортопеду, инфекционисту, фтизиатру.

Лечение шейной миелопатии

Поскольку шейная миелопатия является только следствием развития того или иного заболевания, в первую очередь направляют усилия на устранение именно причины ее возникновения. Поэтому характер лечения напрямую зависит от того, что привело к компрессии спинномозговых структур. Оно может заключаться в применении консервативной терапии или проведении хирургического вмешательства. Также пациентам обычно назначается симптоматическая терапия, направленная на уменьшение выраженности проявлений шейной миелопатии и повышение качества жизни, пока основное лечение не даст результатов.

Таким образом, консервативная терапия обычно показана при инфекционной, сосудистой, токсической и метаболической шейной миелопатии. Она может включать:

При вертеброгенной, посттравматической миелопатии, а также отсутствии эффекта от консервативной терапии пациентам может рекомендоваться хирургическое лечение. Вескими основаниями для его проведения являются:

Задачей хирургического лечения является декомпрессия спинного мозга, т. е. устранение сдавливающего его фактора. Поэтому в зависимости от ситуации могут проводиться операции по исправлению деформации позвоночника, обусловленной переломами позвонков, а также дискэктомия и ламинэктомия. При необходимости проводится дренирование образовавшейся и оказывающей влияние на спинной мозг посттравматической кисты, замена удаленного межпозвоночного диска на эндопротез и т. д.

Дискэктомия подразумевает полное или частичное удаление межпозвоночного диска, что показано при образовании в результате прогрессирования остеохондроза или действия травмирующего фактора крупной грыжи, провоцирующей возникновение неврологических нарушений. Операция может проводиться методами с разной степенью инвазивности, но выбор конкретного осуществляется нейрохирургом на основании индивидуальных особенностей пациента. Это:

Если требуется удалить межпозвоночный диск полностью, во время операции его заменяют искусственным имплантом, которых сегодня существует достаточно много видов. Реже используют костный трансплантат, взятый из собственной кости пациента. Прооперированный и соседние сегменты позвоночника могут также фиксироваться специальными металлическими конструкциями, исключающими риск смещения позвонков и повторного развития шейной миелопатии, возможно, с более серьезными последствиями. В таких ситуациях в точки соединения отростков соседних позвонков монтируются винты, в головках которых есть отверстия. В них пропускают специальные штанги, надежно фиксирующие позвоночник. Эта методика называется транспедикулярной фиксацией.

При оскольчатых переломах и ряде других ситуаций, когда требуется получить открытый доступ к спинномозговым структурам, для устранения компрессии применяется ламинэктомия. Суть операции состоит в удалении остистого отростка, возможно, дуги, а в отдельных случаях и всего позвонка. Это позволяет создать достаточно обширное пространство для спинного мозга, устранить компрессию кровеносных сосудов и спинномозговых корешков, получить возможность удалить опухоль и т. д. В результате симптомы шейной миелопатии исчезают, а качество жизни пациента повышается. При необходимости позвонки также фиксируются посредством транспедикулярной фиксации или использования других методов.

При необходимости проведения хирургического вмешательства на шейном отделе позвоночника величина разреза имеет большое значение, поскольку не всегда доступ к участку поражения осуществляется через заднюю часть шеи. Нередко хирургу требуется «зайти» спереди, использовав передне-боковой доступ.

Таким образом, с шейной миелопатией может столкнуться каждый и эффективных профилактических мер, позволяющих снизить риск ее развития, не разработано. Поэтому во избежание ее возникновения можно порекомендовать вести здоровый образ жизни, а если нарушение уже сформировалось, следует как можно раньше обращаться за медицинской помощью. В 60% случаев при своевременно проведенном лечении, в том числе оперативном, удается добиться полного или существенного регресса неврологических нарушений. У 20% больных в таком случае состояние не изменяется, но и не ухудшается, а прогрессирование миелопатии наблюдается у 10% больных, прошедших лечение. Но при отсутствии такового заболевание обязательно будет прогрессировать и может стать причиной паралича, инвалидизации и более тяжелых осложнений.

Источник