посттравматическая киста головного мозга

Статьи

Клинические проявления посттравматических кистозных образований головного мозга

Черепно­-мозговая травма (ЧМТ) и ее последствия представляют собой не только медицинскую, но и актуальную социальную проблему. Последнее подтверждается тем, что значительное число пострадавших с черепно­мозговой травмой впоследствии признаются инвалидами. По данным разных авторов, у 7–90 % лиц (в среднем у двух больных из трех), перенесших травму головы, остаются те или иные неврологические изменения функционально­органического характера, которые традиционно обозначаются как последствия травмы [1–3].

Так, при САПК в подавляющем большинстве наблюдений двигательные расстройства были выражены пирамидной недостаточностью — 81,8 %. При ПЭПК преобладали различной степени выраженности парезы (от легко выраженного до глубокого) — 63,2 %, в то время как пирамидная недостаточность была зафиксирована в 36,8 % случаев. В случае ВМПК частота встречаемости пирамидной недостаточности и парезов была приблизительно одинакова — 52,7 и 47,3 % соответственно. Однако при ВМПК чаще, чем при других формах кист, выявлялись парезы умеренной и глубокой степени выраженности — 26,4 %, причем глубокий парез — в 16,4 % случаев. Для сравнения: при САПК умеренный гемипарез отмечался в 18,2 % наблюдений, глубокий не был выявлен ни в одном из случаев; при ПЭПК — 21,1 %, однако превалировали умеренные двигательные расстройства — 15,8 % (глубокий гемипарез выявлен в 5,3 % случаев). Гемиплегия с отсутствием двигательной функции не была выявлена ни в одном из наблюдений.

Симптомы поражения черепно-­мозговых нервов (ЧМН) были выражены преимущественно в виде центрального пареза лицевого и подъязычного нервов, значительно реже — глазодвигательных расстройств. Частота встречаемости данной симптоматики не являлась специфичной и примерно одинаково была выявлена при всех видах ПК: ВМПК — 61,9 %, САПК — 61,2 %, ПЭПК — 71,4 % наблюдений.

Сенсорные расстройства встречались довольно редко, а именно: при ВМПК — 12,7 % случаев, САПК — 11,2 %, ПЭПК — 19,0% случаев.

Афатические расстройства в различных формах (моторная афазия Брока, сенсорная афазия Вернике, амнестическая афазия) и другие корковые расстройства (алексия, аграфия) выявлялись, аналогично сенсорным проявлениям, редко. Так, при ВМПК они были выявлены в 14,9 % случаев, при САПК — в 5,6 % и при ПЭПК — в 28,6 % наблюдений.

Одними из превалирующих симптомов в клинике посттравматических кист головного мозга являлись координаторные расстройства (динамическая атаксия разной степени выраженности). При всех формах посттравматических кист отмечался значительный процент наблюдений. Так, при ВМПК — 55,2 % случаев, САПК — 77,8 %, ПЭПК — 61,9 % наблюдений.

Частота развития очаговой неврологической симптоматики при различных видах посттравматических кист головного мозга представлена на рис. 2.

Одним из важнейших клинических синдромов при ПК головного мозга является эпилептический синдром. При всех формах ПК частота встречаемости эписиндрома примерно одинаково высока. Так, при ВМПК он встречается в 35,0 % наблюдений, при САПК — в 27,8 % и при ПЭПК — в 33,4 % случаев. При сравнении типов припадков было выявлено, что при всех видах ПК преобладающими были генерализованные припадки — 68,0, 60 и 71,4 % соответственно (рис. 3). Из них при ВМПК и ПЭПК чаще других встречались генерализованные — 49 и 57,1 % наблюдений, при САПК одинаково часто манифестировали генерализованные, вторично­генерализованные парциальные припадки и генерализованные абсансные (по 20 % случаев). Из простых парциальных припадков чаще всего развивались моторные джексоновские эпиприпадки.

Вегетативно­дистонический синдром в виде симптомов вегетативной лабильности и, в части случаев, с наличием панических атак манифестировал в среднем в 23,1 % наблюдений. Существенных различий по формам ПК нами выявлено не было.

В клинике психопатологического синдрома нами выделены поведенческие и эмоционально­волевые расстройства, а также когнитивные нарушения, как правило, в виде расстройств памяти. Данный синдром отмечался в достаточно большом количестве наблюдений. При ВМПК — 33,6 %, САПК — 44,5 %, ПЭПК — 47,6 % случаев. Однако если при САПК во всех рассмотренных случаях психопатологический синдром проявлялся в виде эмоционально­волевых расстройств, то у пациентов с ВМПК и ПЭПК достаточно часто встречалось когнитивное снижение различной степени выраженности — 31,1 и 30 % соответственно.

Жалобы астенического характера и изменения фона настроения, а также отражение в заключительном диагнозе астеноневротического или астенодепрессивного синдромов встречались довольно часто, а именно: при ВМПК — 23,9 % наблюдений, САПК — 27,8 %, ПЭПК — 33,4 % случаев.

Помимо описания клинических проявлений посттравматических кист головного мозга, мы также изучили особенности клинического их течения в различные сроки ЧМТ. Нами были получены следующие данные.

В остром периоде ЧМТ были выявлены только ВМПК, которые в клинической картине проявлялись очаговыми симптомами в виде легко выраженного гемипареза, симптомами поражения ЧМН, дискоординаторными и афатическими расстройствами.

В промежуточном периоде ЧМТ при САПК во всех случаях отмечалась только общемозговая симптоматика в виде цефалгического синдрома. При ВМПК, хоть и незначительно, превалировала очаговая симптоматика — 10,4 против 6,7 % соответственно, которая была представлена преимущественно двигательными расстройствами — 6,6 % (чаще легко выраженными — 66,6 %) и клиникой вовлечения ЧМН — 8,9 % наблюдений. Общемозговая симптоматика была представлена цефалгическим синдромом — 77,8 % случаев, а также ликворно­гипертензионным синдромом — 22,2 % наблюдений. При ПЭПК одинаково часто встречались и общемозговая, и очаговая симптоматика — в 4,8 % наблюдений. Общемозговая симптоматика в 100 % случаев была представлена цефалгиями, а очаговая — двигательными расстройствами (в 100 % — легко выраженными) и симптомами поражения ЧМН.

Ни при какой из форм ПК в промежуточном периоде не было выявлено манифестации эписиндрома, вегетативно­сосудистый, психопатологический и астено­невротический синдромы встречались в единичных случаях при ВМПК и еще реже — при ПЭПК.

В отдаленном периоде ЧМТ при всех формах ПК выявлялась и общемозговая, и очаговая симптоматика. В случаях ВМПК и ПЭПК очаговая симптоматика превалировала над общемозговой: ВМПК — 79,1 и 53,7 %, ПЭПК — 95,2 и 61,9 % соответственно. В случаях САПК степень выраженности очаговой и общемозговой неврологической симптоматики была одинакова — 83,4 %. Клинические проявления синдромов соответствовали описанным выше.

ВЫВОДЫ

Таким образом, в клинической картине течения ПК головного мозга целесообразно выделить следующие синдромы: общемозговой; очаговый (поражение ЧМН, двигательные расстройства, сенсорные, координаторные расстройства и различные виды афатических нарушений); эписиндром; психопатологический (поведенческие, эмоционально­волевые расстройства и когнитивные нарушения); вегетативно­сосудистый; астеноневротический.

Общемозговая симптоматика наиболее часто представлена цефалгическим синдромом. Ликворно­гипертензионный синдром более характерен для ПЭПК, что является интересным моментом, так как ПЭПК являются кистами, сообщающимися с ликворопроводящей системой головного мозга, соответственно, данный факт может быть использован для обоснования проведения шунтирующих операций при ПЭПК.

Очаговая симптоматика без существенной разницы в процентном соотношении выявлялась при всех клинических формах ПК. Однако преобладающими симптомами являются двигательные и дискоординаторные нарушения различной степени выраженности, что значительно сказывается на трудоспособности пациентов и их социальной адаптации. Причем интересен тот факт, что наиболее легко выраженные формы двигательных расстройств выявлялись в случае САПК, а наиболее тяжелые, а следовательно, и более инвалидизирующие — при ВМПК, что в целом соответствует морфологическим характеристикам видов ПК. Также следует считать важной в клинической картине ПК головного мозга симптоматику корковых расстройств (несмотря на достаточно низкую частоту ее развития у больных с ПК, за исключением пациентов с ПЭПК), учитывая значительное их влияние на социальную адаптацию больных.

Существенных различий в частоте выявления эписиндрома нами отмечено не было — она достаточно высока при всех формах ПК (чаще всего при ВМПК). Преобладающим типом припадков являются генерализованные, а именно при ВМПК и ПЭПК — первично­генерализованные, а при САПК одинаково часто манифестировали первично­генерализованные, вторично­генерализованные и генерализованные абсансные припадки. Из простых парциальных припадков чаще всего развивались моторные джексоновские эпиприпадки.

В клинике психопатологического синдрома, который выявляется достаточно часто при всех формах ПК, интересным является тот факт, что при САПК этот синдром проявляется только в форме эмоционально­волевых расстройств, в то время как при ВМПК и ПЭПК — и в виде когнитивных (преимущественно дисмнестических) расстройств.

В остром периоде ЧМТ были выявлены только ВМПК, проявляющиеся очаговыми симптомами в виде легко выраженных двигательных нарушений, симптомов поражения черепно­мозговых нервов (парез VII и XII пар по центральному типу), дискоординаторных и афатических расстройств.

В промежуточном периоде ЧМТ при САПК во всех случаях отмечалась только общемозговая симптоматика в виде цефалгического синдрома. При ВМПК незначительно превалировала очаговая симптоматика, которая была представлена преимущественно легко выраженными двигательными расстройствами и клиникой вовлечения ЧМН (парез VII и XII пар по центральному типу). Общемозговая симптоматика была представлена цефалгическим синдромом и уже проявляющимся в данном периоде ЧМТ ликворно­гипертензионным синдромом. При ПЭПК одинаково часто встречались и общемозговая, и очаговая симптоматика. Общемозговая симптоматика всегда была представлена цефалгиями, а очаговая — всегда легко выраженными двигательными расстройствами и симптомами поражения ЧМН. Ни при какой из форм ПК в промежуточном периоде не было выявлено манифестации эписиндрома, вегетативно­сосудистый, психопатологический и астеноневротический синдромы встречались в единичных случаях при ВМПК и еще реже при ПЭПК.

В отдаленном периоде ЧМТ при всех формах ПК выявлялась и общемозговая, и очаговая неврологическая симптоматика. Однако в случаях ВМПК и ПЭПК очаговая симптоматика превалировала над общемозговой, в то время как при САПК выявлялось их паритетное соотношение. Клинические проявления синдромов соответствовали описанным выше.

Список литературы / References

1. Вейн А.М., Осетров А.С. Нейрофизиологические аспекты клинических проявлений последствий черепно-мозговой травмы // Нейродинамика черепно-мозговой травмы: Сб. науч. тр. Горьк. гос. мед. института. — Горький, 1984. — С. 61.

2. Диагностика, лечение и профилактика отдаленных последствий закрытых черепно-мозговых травм; реабилитация больных: Метод. рекоменд. / Сост. П.В. Волошин и др. — Харьков, 1990. — С. 3.
3. Николаев А.С. Хирургическое лечение посттравматических кист полушарий головного мозга: Автореф. дис… канд. мед. наук / Гос. науч.-клин. центр охр. здор. шахтеров СО РАМН. — Новосибирск, 2001. — 22 с.

Иошина Н.Н., МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 5(27) 2009

Источник

Киста головного мозга ( Церебральная киста )

Киста головного мозга — объемное внутричерепное образование, представляющее собой наполненную жидкостью полость. Часто имеет скрытое субклиническое течение без увеличения размеров. Проявляется в основном симптомами внутричерепной гипертензии и эпилептическими пароксизмами. Возможна очаговая симптоматика, соответствующая расположению кисты. Диагностируется по результатам МРТ и КТ мозга, у детей грудного возраста — по данным нейросонографии. Лечение проводится при прогрессирующем росте кисты и развитии осложнений, состоит в хирургическом удалении или аспирации кисты.

МКБ-10

Общие сведения

Киста головного мозга — локальное скопление жидкости в оболочках или веществе головного мозга. Киста малого объема, как правило, имеет субклиническое течение, выявляется случайно при нейровизуализирующем обследовании мозга. Киста большого объема из-за ограниченности внутричерепного (интракраниального) пространства приводит к внутричерепной гипертензии и сдавлению окружающих ее мозговых структур. Клинически значимый размер кист значительно варьирует в зависимости от их локализации и компенсаторных возможностей. Так, у детей раннего возраста, за счет податливости костей черепа зачастую наблюдается длительное латентное течение кист без признаков выраженной ликворной гипертензии.

Киста головного мозга может обнаруживаться в различные возрастные периоды: от новорожденности до пожилого возраста. Следует отметить, что врожденные кисты чаще проявляются в среднем возрасте (обычно в 30-50 лет), чем в детстве. Согласно общепринятой в клинической неврологии практике в отношении замерших или медленно прогрессирующих кист малого объема применяется наблюдательно-выжидательная тактика ведения.

Классификация кисты головного мозга

В зависимости от места расположения выделяют арахноидальную и внутримозговую (церебральную) кисту. Первая локализуется в мозговых оболочках и образуется за счет скопления цереброспинальной жидкости в местах их врожденной дупликатуры или спаек, сформировавшихся в результате различных воспалительных процессов. Вторая располагается во внутренних структурах головного мозга и формируется на участке погибшей в результате различных патологических процессов мозговой ткани. Отдельно выделяют также кисту шишковидной железы, кисту сосудистого сплетения, коллоидную и дермоидную кисты.

Все мозговые кисты по своему генезу классифицируются на врожденные и приобретенные. К исключительно врожденным относятся дермоидная и коллоидная киста головного мозга. В соответствии с этиологией среди приобретенных кист различают посттравматические, постинфекционные, эхинококковые, постинсультные.

Причины кисты головного мозга

Факторами, провоцирующими формирование врожденной кисты мозга, являются любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. К ним относят фетоплацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной лекарственных средств с тератогенным эффектом, резус-конфликт, гипоксию плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть, если развитие плода происходит в условиях внутриутробной интоксикации при наркомании, алкоголизме, никотиновой зависимости будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.

Приобретенная киста формируется вследствие черепно-мозговой травмы, родовой травмы новорожденного, воспалительных заболеваний (менингита, арахноидита, абсцесса головного мозга, энцефалита), острых нарушений мозгового кровообращения (ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). Она может иметь паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе Киста ятрогенного происхождения может сформироваться как осложнение операций на головном мозге. В ряде случаев различные дистрофические и дегенеративные процессы в головном мозге также сопровождаются замещением церебральных тканей кистой.

Отдельную группу составляют факторы, способные спровоцировать увеличение размеров уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Подобными триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения (инсульты, затруднение венозного оттока из полости черепа), гидроцефалия.

Симптомы кисты головного мозга

Наиболее характерна манифестация мозговой кисты с симптомов интракраниальной гипертензии. Пациенты жалуются на практически постоянную цефалгию, ощущение подташнивания, не связанное с едой, чувство давления на глазные яблоки, понижение работоспособности. Могут отмечаться нарушения сна, шум или ощущение пульсации в голове, расстройства зрения (падение остроты зрения, двоение, сужение зрительных полей, появление фотопсий или зрительных галлюцинаций), легкая тугоухость, атаксия (головокружения, шаткость, дискоординация движений), мелкоразмашистый тремор, обмороки. При высокой внутричерепной гипертензии наблюдается повторяющаяся рвота.

В ряде случаев киста головного мозга дебютирует впервые возникшим эпилептическим пароксизмом, за которым следуют повторные эпиприступы. Пароксизмы могут носить первично-генерализованный характер, иметь вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Очаговая симптоматика наблюдается гораздо реже общемозговых проявлений. В соответствии с локализацией кистозного образования она включает геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, нарушение глотания, дизартрию и др.).

Осложнения

Осложнением кисты может являться ее разрыв, окклюзионная гидроцефалия, сдавление головного мозга, разрыв сосуда с кровоизлиянием в кисту, формирование стойкого эпилептогенного очага. У детей кисты, сопровождающиеся выраженной внутричерепной гипертензией или эписиндромом, могут обуславливать задержку психического развития с формированием олигофрении.

Отдельные виды кист головного мозга

Арахноидальная киста чаще имеет врожденный или посттравматический характер. Расположена в мозговых оболочках на поверхности мозга. Наполнена цереброспинальной жидкостью. По некоторым данным, до 4% населения имеют арахноидальные кисты головного мозга. Однако клинические проявления наблюдаются лишь в случае большого скопления жидкости в кисте, что может быть связано с продукцией ликвора выстилающими полость кисты клетками. Резкое увеличение размеров кисты угрожает ее разрывом, приводящим к смертельному исходу.

Киста шишковидной железы (пинеальная киста) — кистозное образование эпифиза. Отдельные данные свидетельствуют о том, что до 10 % людей имеют малые бессимптомные пинеальные кисты. Кисты диаметром более 1 см отмечаются намного реже и могут давать клиническую симптоматику. При достижении значительных размеров, киста шишковидной железы способна перекрывать вход в водопровод мозга и блокировать ликвороциркуляцию, обуславливая окклюзионную гидроцефалию.

Коллоидная киста составляет около 15-20% внутрижелудочковых образований. В большинстве случаев располагается в передней области III желудочка, над отверстием Монро; в отдельных случаях — в IV желудочке и в районе прозрачной перегородки. Наполнение коллоидной кисты отличается большой вязкостью. Основу клинических проявлений составляют симптомы гидроцефалии с приступообразным нарастанием цефалгии при определенных положениях головы. Возможны поведенческие расстройства, снижение памяти. Описаны случаи возникновения слабости в конечностях.

Киста сосудистого сплетения образуется при заполнении цереброспинальной жидкостью пространства между отдельными сосудами сплетения. Диагностируется в различном возрасте. Клинически проявляется редко, в отдельных случаях может давать симптоматику внутричерепной гипертензии или эпилепсии. Зачастую кисты сосудистых сплетений выявляются по данным акушерского УЗИ на 20-й неделе беременности, затем они самостоятельно рассасываются и примерно к 28-й неделе внутриутробного развития уже не обнаруживаются на УЗИ.

Дермоидная киста (эпидермоид) является аномалией эмбрионального развития, при которой клетки, дающие начало коже и ее придаткам (волосам, ногтям), остаются внутри головного мозга. Содержимое кисты наряду с жидкостью представлено элементами эктодермы (волосяными фолликулами, сальными железами и т. п.). Отличается происходящим после рождения быстрым увеличением в размерах, в связи с чем подлежит удалению.

Диагностика

Клиническая симптоматика и данные неврологического статуса позволяют неврологу заподозрить наличие интракраниального объемного образования. Для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога; проводится аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление можно диагностировать при помощи эхо-энцефалографии. Наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Однако, опираясь лишь на клинические данные, невозможно верифицировать кисту от гематомы, абсцесса или опухоли головного мозга. Поэтому при подозрении на объемное образование мозга необходимо применение нейровизуализирующих методов диагностики.

Использование УЗИ позволяет выявить некоторые врожденные кисты еще в период внутриутробного развития, после рождения ребенка и до закрытия его большого родничка диагностика возможна при помощи нейросонографии. В дальнейшем визуализировать кисту можно посредством КТ или МРТ головного мозга. Для дифференцировки кистозного образования от опухоли мозга эти исследования проводят с контрастированием, поскольку в отличие от опухоли, киста не накапливает в себе контрастное вещество. Для лучшей визуализации кистозной полости возможно введение в нее контраста путем пункции кисты. В отличие от МРТ, КТ головного мозга дает возможность судить о вязкости содержимого кисты по плотности ее изображения, что учитывается при планировании хирургического лечения. Основополагающее значение имеет не только установление диагноза, но и непрерывное наблюдение за кистозным образованием для оценки изменения его объема в динамике. При постинсультном генезе кисты дополнительно прибегают к сосудистым обследованиям: дуплексному сканированию, УЗДГ, КТ или МРТ сосудов головного мозга.

Лечение кист головного мозга

Консервативная терапия малоэффективна. Лечение возможно только хирургическим путем. Однако большинство кист не нуждаются в активном лечении, поскольку имеют малый размер и не прогрессируют в размере. В отношении их проводится регулярное динамическое наблюдение при помощи МРТ- или КТ-контроля. Нейрохирургическому лечению подлежат кисты, клинически проявляющиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размере, осложненные разрывом, кровотечением, сдавлением мозга. Выбор метода операции и хирургического подхода осуществляется на консультации нейрохирурга.

В случаях тяжелого состояния пациента с расстройством сознания (сопор, кома) в экстренном порядке показано наружное вентрикулярное дренирование для уменьшения внутричерепного давления и сдавления мозга. В случае развития осложнений в виде разрыва кисты или кровоизлияния, а также при паразитарной этиологии кисты хирургическое вмешательство выполняется с целью радикального иссечения кистозного образования; хирургическим доступом является трепанация черепа.

В остальных случаях операция носит плановый характер и осуществляется преимущественно эндоскопическим способом. Преимуществом последнего является малая травматичность и укороченный восстановительный период. Для его осуществления необходимо лишь фрезевое отверстие в черепе, через которое выполняется аспирация содержимого кисты. С целью предупреждения повторного скопления жидкости в кистозной полости производится ряд отверстий, соединяющих ее с ликворными пространствами мозга, или осуществляется кистоперитонеальное шунтирование. Последнее предполагает имплантацию специального шунта, по которому жидкость из кисты поступает в брюшную полость.

В послеоперационном периоде проводится комплексная реабилитационная терапия, в которой при необходимости принимают участие нейропсихолог, врач ЛФК, массажист, рефлексотерапевт. Медикаментозная составляющая включает рассасывающие средства, препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм головного мозга, противоотечные и симптоматические медикаменты. Параллельно с целью восстановления мышечной силы и чувствительной функции, адаптации пациента к физическим нагрузкам, проводится физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия.

Прогноз

Клинически незначимая замершая киста головного мозга в большинстве случаев сохраняет свой непрогрессирующий статус и никак не беспокоит пациента в течение жизни. Своевременно и адекватно проведенное хирургическое лечение клинически значимых кист обуславливает их относительно благоприятный исход. Возможен остаточный умеренно выраженный ликворно-гипертензионный синдром. В случае формирования очагового неврологического дефицита он может иметь стойкий резидуальный характер и сохраняться после проведенного лечения. Эпилептические пароксизмы зачастую проходит после удаления кисты, но затем часто возобновляются, что обусловлено формированием спаек и другими изменениями прооперированной области мозга. При этом вторичная эпилепсия отличается резистентностью к проводимой антиконвульсантной терапии.

Профилактика

Поскольку приобретенная киста головного мозга зачастую является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматических интракраниальных процессов, то ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний с применением нейропротекторной и рассасывающей терапии. В отношении врожденных кист профилактикой служит охранение беременной и плода от влияния различных вредоносных факторов, корректное ведение беременности и родов.

Источник