повышенная чувствительность головного мозга к гипоксии по ээг

Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Анатомически шейный отдел позвоночника является одним из самых ответственных в нашем организме. Нарушения в этом отделе вызывают не только головную боль, но и частые аллергии, гипертонию, нарушения зрения и другие.

Следствием не лечения мигрени является мигренозный статус– это приступы невыносимой головной боли, которые возникают один за другим и без адекватного лечения могут привести к инсульту мозга.

Основными симптомами, которые могут натолкнуть на мысль о заболевании шейного отдела позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника, нестабильность шейного отдела, искривления позвоночника, последствия перелома позвонка) являются: шум в ушах, затрудненное глотание, мигание в глазах ). Если тревожат боли в руках, онемение в кистях, пальцах рук, ограничения подвижности в плечевом, локтевом суставах — также ищите причину в шейном отделе позвоночника.

Таким образом, мы видим, что проблемы с позвоночником очень осложняют и ухудшают образ жизни людей, серьезно влияют на их работоспособность и жизненную активность. Кроме того, мы должны помнить, что головная боль лишь симптом и для того чтобы избавится от проблемы ее лечением нужно заниматься, а успех в лечении может быть только при своевременном обращении к врачу. Чем раньше начато лечение, тем быстрее вы забудете о своей проблеме.

Источник

Повышенная чувствительность головного мозга к гипоксии по ээг

Одной из основных задач современной медицины является выявление функционального развития головного мозга, обеспечивающего формирование когнитивных процессов на разных этапах развития человека. Получить представления о функциональной активности головного мозга стало возможным после открытий немецкого психиатра Ганса Бергера, впервые применившего метод электроэнцефалографии (ЭЭГ) для регистрации биоэлектрической активности головного мозга. ЭЭГ изучает биоэлектрические процессы в головном мозге человека в диапазоне частот от 0,5 до 35 Гц [2, 3, 5, 8]. Как известно, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга, которая зависит от степени зрелости мозговых структур. Поэтому очевидно, что по мере созревания различных структур ЦНС изменяется биоэлектрическая активность головного мозга, что нашло отражение во встречающихся в литературе данных о возрастных особенностях ЭЭГ у детей [6, 7, 9, 13]. В доступной литературе практически отсутствуют сведения об изменении амплитуды основных биопотенциалов ЭЭГ в процессе возрастного развития и при действии кратковременной гипоксии.

Выявление зависимости состояния различных отделов головного мозга от кислородного режима организма имеет большое значение как для характеристики состояния функций головного мозга у здоровых детей, подростков и юношей, так и для диагностики предпатологических состояний, основным патогенетическим звеном которых является гипоксия [5, 10, 14]. Поэтому в последние годы актуальным направлением исследований в физиологии стало изучение влияния кратковременной гипоксии на биоэлектрическую активность головного мозга. Особенности биоэлектрической активности головного мозга и нейрофизиологических механизмов, обеспечивающих оптимальный кислородный режим, находят непосредственное отображение в формировании когнитивных процессов [6, 12, 13].

Целью работы явилось изучение особенностей биоэлектрической активности головного мозга у детей, подростков и юношей в условиях гипоксии и выявление зависимости когнитивных процессов от биоэлектрической активности головного мозга.

Материал и методы исследования

Обследовано 250 здоровых лиц от 8 до 21 года, которые в соответствии с возрастной периодизацией, рекомендованной Институтом возрастной физиологии РАО (1965), были разделены на 3 возрастные группы: 1 группа – 65 детей 8–12 лет (второе детство), 2 группа – 75 детей в возрасте от 13 до 16 лет (подростковый период) и 3 группу составили 70 лиц в возрасте от 17 до 21 лет (юношеский период). Все обследованные были мужского пола и правшами. При проведении исследований респондентам и родителям была предоставлена полная информация о целях и характере исследований; обследование проводилось после получения письменного согласия респондентов и родителей на участие в исследованиях в соответствии с Хельсинским договором. Запись биопотенциалов головного мозга осуществлялась с использованием электроэнцефалографа Epas 29/40/44/64/128 Schwarzer (Германия, 2007) с компьютерным изображением полученных результатов в виде графиков в правых и левых затылочных (О1,О2), теменных (Р3,Р4), центральных (С3, С4), височных (Т3,Т4) и лобных (F3,F4) отведениях коры головного мозга. Расположение электродов соответствовало международной системе 10/20. Обследование включало запись так называемой «фоновой ЭЭГ» (или «ЭЭГ покоя»), и запись ЭЭГ при вдыхании воздуха с пониженным содержанием кислорода. Гипоксические газовые смеси поступали от аппарата «гипоксикатор» «Био-Нова-204», который конвертировал комнатный воздух в гипоксическую газовую смесь с регулируемым содержанием кислорода. Оптимальное содержание кислорода в гипоксической смеси и длительность вдыхания гипоксической смеси определялись в результате двухступенчатого гипоксического теста. Для определения умственной работоспособности использовались корректурные тесты, таблицы Анфимова, метод А.Г. Иванова-Смоленского, лабиринт Торндайка. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы «Microsoft Excel» и «Statistica 8,0» и парного и непарного t-критерия Стьюдента по правилам математической статистики. Все численные значения были представлены в виде среднего арифметического значения и стандартной ошибки среднего М ± m. Статистически достоверными считались различия при р 0,05) амплитуды дельта-ритма в затылочных и теменных долях головного мозга. Сравнение амплитуды основных биоритмов ЭЭГ в лобных долях при гипоксии указывало на то, что доля тета-активности и альфа-активности достоверно (р 0,05). Амплитуда тета-ритма в исследуемых областях коры головного мозга увеличилась в среднем до 33,67 ± 0,62 мкВ, наибольшие значения амплитуды тета-ритма зафиксированы во фронтальных, височных и центральных отделах головного мозга. В других областях головного мозга при гипоксии также отмечалось достоверное (р 0,05). Наиболее высокие значения амплитуды дельта-волн были зарегистрированы в теменных и затылочных областях коры мозга. Амплитуда тета-волн при гипоксии достоверно (р 0,05), кроме правой фронтальной и левой теменной области (табл. 2). У части юношей в ответ на вдыхание воздуха с пониженным содержанием кислорода на ЭЭГ реакция проявлялась в виде диффузной пароксизмальной активности, что также являлось нормальной реакцией коры головного мозга в данной возрастной группе.

Показатели (M ± m) амплитуды ритмов ЭЭГ у подростков 13–16 лет в условиях гипоксии

Источник

Кислородное голодание мозга: симптомы и лечение

Предугадать появление гипоксии весьма сложно. Заболевание может развиться не только в весьма преклонном возрасте, но и в процессе внутриутробного созревания плода. Состав крови во время болезни сильно изменяется, из-за чего к тканям головного мозга она поступать прекращает. Человеку с патологией необходима квалифицированная помощь врачей, иначе он может впасть в состояние комы, а иногда даже погибнуть. Поэтому важно проконсультироваться с врачом при первом подозрении на появление гипоксии. В быту для профилактики и лечения патологического состояния можно использовать кислородный концентратор.

Общая симптоматика

Выявить болезнь можно по таким признакам, как:

Чем дольше человек болеет, тем больше проявлений болезни на каждой из стадий возникает:

Гипоксический тип

Может развиваться если недостаточное питание кислородом было в течение весьма долгого промежутка времени. Чаще всего заболевание проявляется у людей, регулярно бывающих на горных склонах и вершинах, летающих самолетами, а также длительно находящихся в помещениях закрытого типа, где практически нет доступа к свежему воздуху (к примеру подлодки, бункеры и пр.). Уровень гемоглобина при этом значительно снижается. Нередко у больного возникают проблемы с водно-солевым балансом, а также тонусом кровеносных сосудов. Также возникает гипервентиляция легких из-за повышения возбудимости дыхательных центров.

Характерными признаками гипоксической формы заболевания являются:

Если вовремя не приступить к лечению, то на последних стадиях появляются приступы непроизвольного мочеиспускания. Человек нередко теряет сознание и, в итоге, впадает в кому.

Коматозный тип

Спустя примерно 50-60 сек после того, как кислород прекращает поступать к тканям, наступает коматозное состояние. Заболевание развивается постепенно, в несколько стадий, и сопровождается определенными симптомами:

Уже спустя пять минут после перехода больного в состояние комы мозг человека может погибнуть. На четвертой стадии возникает большой риск летального исхода (90%).

Лечение медикаментами

Гипоксию лечат, применяя лекарства различных групп:

Физиотерапевтические процедуры

Помимо этого пациенту могут назначить УВЧ, лечебные массажи, а также магнитную терапию. Часто обращаются и к восточной медицине, где применяются иглоукалывание, лекарства природного происхождения и чаи на основе лекарственных трав, а также специальные комплексы физических упражнений. Оптимальные способы лечения больному должен назначать только лечащий врач. Однако в любой ситуации желательно купить кислородный концентратор, чтобы восстанавливать здоровье не только в стенах медицинского учреждения, но и дома.

Гомеопатия

Людям с гипоксией можно принимать:

Народные методы

Больным рекомендуется выполнять гимнастические упражнения. Атеросклероз можно лечить смесью из имбиря, меда и оливкового масла. Если больного мучают спазмы, то нужно употреблять чесночную настойку. Чтобы быстро повысить уровень гемоглобина, многие советуют употреблять много гречневой крупы, смешанной с грецким орехом, имбирем и медом,

Гипоксию также часто лечат при помощи травяных отваров и настоев. Чаще всего для них используют пустырник, ромашку, валериану, боярышник и зверобой. Восстановить функционирование органов дыхания можно корнем солодки, бузиной, подорожником, мать-и-мачехой и почками сосны. А при помощи тысячелистника, полыни либо одуванчика обыкновенного нормализуют концентрацию гемоглобина в крови.

Источник

Значение электроэнцефалографии в неврологической диагностике

Электрическая активность мозга мала и выражается в миллионных долях вольта; её можно зарегистрировать лишь при помощи специальных высокочувствительных приборов и усилителей, которые называются электроэнцефалографами.

Регистрация ЭЭГ осуществляется наложением на голову металлических пластинок (электродов), которые соединяют проводами со входом аппарата. На выходе получается графическое изображение колебаний разности биоэлектрических потенциалов живого мозга.

У здорового человека могут различаться ЭЭГ в зависимости от физиологического состояния (сон и бодрствование, восприятие зрительных или слуховых сигналов, разнообразные эмоции и т. п.). ЭЭГ здорового взрослого человека, находящегося в состоянии относительного покоя, обнаруживает два основных типа ритмов: α-ритм, характеризующийся частотой колебаний в 8-13 Гц, и β-ритм, проявляющийся частотой в 14-30 Гц.

«Отец кибернетики» Н.Винер полагал, что альфа-ритм является «тактовым генератором мозга», группирующим поступающую информацию внутри определенного периода времени, внутри которого разные события воспринимаются как одновременные.

При различных заболеваниях мозга возникают более или менее грубые нарушения нормальной картины ЭЭГ, по которым можно определить тяжесть и локализацию поражения, например выявить область расположения опухоли или кровоизлияния.

Особенности ЭЭГ при различных заболеваниях мозга

Началом клинического применеия ЭЭГ считают середину 30-х годов, когда в США Devis, Jasper и Gibbs обнаружили специфические проявления на ЭЭГ у больных с малыми эпилептическими припадками.

ЭЭГ в диагностике эпилепсии

Наиболее информативной является регистрация ЭЭГ больных с эпилептическими припадками. ЭЭГ является первым и часто единственным неврологическим амбулатораторным исследованием, которое проводится при эпилептических приступах.

В первую очередь ЭЭГ помогает отличить эпилептические приступ от неэпилептических и классифицировать их.

С помощью ЭЭГ можно:

— установить участки мозга, участвующие в провоцировании приступов;

— следить за динамикой действия лекарственных препаратов;

— решить вопрос о прекращении лекарственной терапии;

— идентифицировать степень нарушения работы мозга в межприступные периоды.

Для понимания этого можно привести аналогию с конденсатором: имеющий нарушения в работе противосудорожных систем мозг накапливает изменения, конденсирует их, что проявляется во все больших нарушениях на ЭЭГ. Во время приступа мозг происходит как бы короткое замыкание, разряжающее накопленные в мозгу изменения.

У нескольких процентов практически здоровых взрослых людей встречаются нарушения биоэлектрической активности мозга в виде различных «эпифеноменов», условно-эпилептиформной активности.

Возможно, такой тип реакции представляет собой врожденную особенность, дающую носителям соответствующих генов некоторые биологические преимущества. Об этом, например, свидетельствует то, что у пилотов высшего класса, обладающих наиболее быстрой реакцией, на ЭЭГ часто встречаются разряды эпилептиформного типа.

У детей без клинических проявлений эпилепсии, но с психопатией, с агрессивным характером и даже просто невротиков обнаруживают «эпифеномены» на ЭЭГ еще чаще. Такая реакция обычно исчезает в более старшем возрасте без всякого лечения. Однако у 14-15% детей впоследствии развивается эпилептическая болезнь.

При больших судорожных приступах с потерей сознания на ЭЭГ могут отмечаться комплексы пик-волна во всех областях мозга (истинная пароксизмальная активность – см. рис.),

а при очаговой эпилепсии изменения выявляются только на ограниченных участках мозга, чаще в височных областях.

У лиц с алкогольной эпилепсией обнаружить судорожную активность на ЭЭГ удается далеко не всегда.

И наоборот, схожие с эпилептическими разрядами изменения могут вызываться движением глаз и мышцами головы, пульсацией кровеносных сосудов, дыхательными движениями, работой сердца, жеванием, глотанием или дотрагиванием до электрода.

Результаты ЭЭГ зависят от возраста больного, лекарств, которые он принимает, времени последнего приступа, наличия тремора (дрожания) головы и конечностей, нарушений зрения, дефектов черепа. Все перечисленные факторы могут влиять на правильное толкование и использование данных ЭЭГ.

Большое значение в диагностике поражений мозга имеют функциональные пробы: прерывистое световое раздражение (фотостимуляция), усиленное глубокое дыхание в течение 2-3 мин (гипервентиляция), звуковое раздражение, исследование после бессонной ночи (депривация сна) и др.

При использовании функциональных проб у 90% больных эпилепсией удается выявить изменения ЭЭГ.

Количество обследований ЭЭГ и их частота зависит от того, что необходимо выявить лечащему врачу. Если приступов нет (например, в случае успешного их лечения), то ЭЭГ можно делать примерно 1-2 раза в год. При наличии приступов, изменении лечения или дозы препаратов частота проведения ЭЭГ возрастает.

Диагноз эпилепсия не может быть поставлен при отсутствии клинических проявлений болезни и, наоборот, нельзя исключить этот диагноз при нормальной ЭЭГ, если имеются эпилептические приступы. ЭЭГ только помогает врачу уточнить диагноз и определить форму приступов. Ну и, соответственно, лечению подлежат не изменения в картине ЭЭГ, а сами приступы.

ЭЭГ в диагностике новообразований

Внутримозговые опухоли вызывают значительные общие изменения ЭЭГ, маскирующие очаговые нарушения биопотенциалов. Для более четкого выявления очаговой патологии показано проведение исследований ЭЭГ после дегидратационной и гормональной терапии, приводящей к уменьшению диффузных медленных волн.

При опухолях височной локализации ЭЭГ диагностика с указанием очага патологической электрической активности в височной области наиболее точна (до 90%). Как правило при этом наблюдается очаговая бета-активность.

Для раннего периода после сотрясения головного мозга характерно наличие ирритативных изменений, сходных с нарушениями при сосудистых заболеваниях (см. рис.).

В отдаленном периоде ЧМТ особенностью ЭЭГ является наличие синхронности ритмов в различных отведениях, часто – низкоамплитудный характер ЭЭГ. Характерно снижение или инверсия лобно-затылочного градиента альфа-активности.

С помощью ЭЭГ можно:

— следить за динамикой действия лекарственных препаратов;

— оценить степень нарушения работы мозга;

— исследовать функциональное состояние мозга у людей, у которых структурные методы исследования (например, метод магнитно-резонансной томографии) показывают, что мозг «нормален», но дисфункция мозга очевидна клинически (например, при метаболической энцефалопатии).

При данных состояниях наибольшая ценность ЭЭГ не в подтверждении диагноза – саму травму при обследовании «не видно». При повторных исследованиях ЭЭГ помогает оценить скорость и полноту исчезновения признаков нарушения работы мозга. От этого зависит дальнейшее лечение.

Проведение исследования

ЭЭГ совершенно безвредно и безболезненно. Пациент во время обследования сидит в кресле или лежит на кушетке с закрытыми глазами. Для проведения ЭЭГ на голове прикрепляются с помощью специального шлема маленькие электроды, которые соединяются проводами с электроэнцефалографом. Аппарат усиливает потенциалы, полученные с датчиков, в сотни тысяч раз и записывает их на бумагу или в память компьютера.

Если во время ЭЭГ у пациента случится приступ, то результативность исследования намного возрастает, так как можно будет более точно выявить место нарушения электрической активности мозга. Однако, учитывая интересы безопасности пациента, специально судорожные приступы не провоцируются. Иногда перед ЭЭГ-исследованием больные не принимают лекарства. Этого не следует делать.

ЭЭГ-исследование проводит специально обученный невропатолог, иногда его называют электроэнцефалографистом или нейрофизиологом. Он описывает результаты исследования, и дает свое заключение. Однако поставить окончательный диагноз без более полных клинических данных нейрофизиолог не может. Многие изменения ЭЭГ могут являться неспецифическими, т.е. их точная интерпретация возможна только с учетом клинической картины болезни и иногда после дополнительного обследования.
Диагностическая ценность ЭЭГ

В последнее время электроэнцефалографии часто противопоставляются новые, высокотехнологичные методы для отображения мозговой активности, типа позитронно-эмиссионной или функциональной магнитно-резонансной томографии (ПЭТ и фМРТ). Эти методы обеспечивают детализированное изображение структур мозга, включаемых в функционирование в норме или при повреждении патологическими процессами.

Каковы же преимущества ЭЭГ? Некоторые из них очевидны: ЭЭГ довольно проста в использовании, дешева и не связана с воздействием на испытуемого (неинвазивна). ЭЭГ может быть зарегистрирована около кровати пациента и использоваться для контроля стадии эпилепсии, длительного мониторинга мозговой активности.

Но имеется еще одно, не такое очевидное, но очень ценное преимущество ЭЭГ. Фактически, ПЭТ и фМРТ основаны на измерении вторичных метаболических изменений в ткани мозга, а не первичных (то есть электрических процессов в нервных клетках). ЭЭГ может показать один из основных параметров работы нервной системы – свойство ритмичности, которое отражает согласованность работы разных структур мозга. Следовательно, при записи электрической (а также магнитной) энцефалограммы, нейрофизиолог имеет доступ к фактическим механизмам обработки информации мозга. Это помогает обнаружить схему процессов, задействованных мозгом, показывая не только «где», но и «как» информация обработана в мозге. Именно эта возможность делает ЭЭГ уникальным и безусловно ценным методом диагностики.

Электроэнцефалографические обследования позволяют раскрыть, как человеческий мозг использует свои функциональные резервы.

Источник

Гипоксические поражения ЦНС

Гипоксические поражения ЦНС

I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»

Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

в) Стойкие метаболические нарушения.

Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений

в) Транзиторные метаболические нарушения

Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени

Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).

а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени

(субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)

Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.

б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.

Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина

Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.

б) Варианты клинического течения:

в) Метаболические нарушения не типичны

Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)

Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку

а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.

I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические

поражения ЦНС (нетравматические)

Встречаются значительно чаще,

чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС

(возникают преимущественно у недоношенных)

а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.

Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.

в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.

«Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС.»

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).

Травматические повреждения нервной системы.

II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма

(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)

Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние

(встречается преимущественно у доношенных,

с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).

а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;

в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.

Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние

(Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных

свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние, )

а) См. раздел «Эпидуральное кровоизлияние»

б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:

в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.

Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние

(Встречаются редко, чаще у доношенных массой

свыше 4000 г. и переношенных)

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.

б) Варианты течения:

в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.

Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические

(встречаются редко, преимущественно у доношенных)

а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.

в) Специфических метаболических нарушений не имеется.

P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)

(Встречаются редко, чаще у доношенных массой

свыше 4000 г. и переношенных)

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.

в) Метаболические нарушения не специфичны.

Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

(встречаются редко преимущественно у доношенных)

б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).

в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.

II. Б) Родовая травма спинного мозга

Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг

(растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)

(редко, около 1% и преимущественно у доношенных )

б) Три варианта клинического течения:

в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы

Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных

а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.

Травматические повреждения плечевого сплетения

б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна

Вялый парез проксимального отдела руки : рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.

Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.

Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке

Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).

в) Характерных метаболических нарушений нет.

Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов

В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения

(тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.

б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.

Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.

в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.

Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва

б) На стороне поражения:

Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов

Источник