пропало зрение после операции на головном мозге

После инсульта зрение упало

Ишемический инсульт вызывает многочисленные функциональные нарушения в организме, не остаются в стороне и органы зрения. Для коррекции патологических состояний, вызванных острым нарушением кровообращения мозга, необходимо своевременно прийти на консультацию офтальмолога. Можно записаться на прием к доктору глазной клиники «Мединвест».

Поражения в результате инсульта

Тяжелое сосудистое нарушение влечет ухудшение различных функций глаза. Поражение зрительного анализатора приводит к расстройствам периферического (восприятие окружающего фона), центрального (анализ форм предметов), бинокулярного зрения (распознавание объемов и рельефов), цвето- и светоощущения (яркость).

Степень тяжести отклонений определяется характером и локализацией поражения мозговых тканей. Среди симптомов со стороны офтальмологической системы, характерных для инсульта:

Восстановление зрения после инсульта

Реабилитация после острого нарушения кровообращения мозга включает в себя комплекс лечебно-восстановительных, коррекционных, компенсаторных и профилактических мероприятий. В ходе оказания медицинской помощи привлекаются не только офтальмологи. Пациенту может потребоваться консультирование невролога, терапевта, психолога.

Первым этапом помощи является комплексная диагностика. Больной проходит лабораторные и инструментальные анализы для постановки диагноза. После исследования состояния пациента офтальмолог может подобрать индивидуальный курс восстановления.

Вернуть или улучшить зрительную функцию можно такими методами как:

Источник

Атрофия зрительного нерва: какие могут быть симптомы, и есть ли риск полной слепоты?

Не всегда плохое зрение можно скорректировать очками или операцией. В некоторых случаях улучшить или даже сохранить его способна только комплексная терапия и совместная работа самых разных специалистов. Одной из таких сложных патологий является атрофия зрительного нерва (АЗН).

Что происходит со зрением при АЗН?

Снижение зрения может протекать стремительно (от нескольких дней до нескольких месяцев) и закончиться полной слепотой. Может медленно и незаметно прогрессировать десятилетиями. Иногда патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются.

Важно обратить внимание на тревожные симптомы как можно раньше, чтобы остановить разрушение нервных тканей и сохранить зрение в наибольшем объеме.

Как распознать атрофию зрительного нерва?

Почему развивается атрофия зрительного нерва?

Причины возникновения атрофии зрительного нерва очень многообразны. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других серьезных патологических изменений в организме, при которых нарушается питание нервных клеток и они отмирают. Такие заболевания протекают с воспалением, сдавлением, отеком глазного нерва, механическим повреждением его волокон и сосудов глаза.

Причинам поражения нерва зачастую выступают:

Если в анамнезе есть что-то из вышеперечисленного, совсем не обязательно зрительный нерв будет отмирать. Но важно знать о такой вероятности и внимательно относиться к изменениям в зрении. Чем раньше обнаружить болезнь и приступить к ее лечению, тем лучше прогноз.

В связи с этим пациентам из группы риска рекомендованы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога — не реже раза–два в год. При появлении симптомов — посетить врача сразу же.

Диск зрительного нерва в норме имеет цвет от розового до оранжевого — розовое пятно почти круглой формы на красном фоне глазного дна. Цвет обусловлен количеством питающих его капилляров. Бледный диск — показатель состояния болезни. В начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной атрофии зрительного нерва — бледнеют некоторые сегменты диска, при полной — тотально и равномерно бледнеет весь диск.

На основе полученных данных опытному специалисту не составит труда поставить правильный диагноз. Однако иногда симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Тогда дополнительно назначают лабораторные исследования (анализы крови, мочи), КТ/МРТ головного мозга. Могут потребоваться консультации нейрохирурга и невропатолога. При подозрении на токсическое воздействие на организм важно, чтобы пациент открыто сообщал врачу, какие лекарства или вещества в последнее время принимались и в каком количестве.

Как лечить атрофию зрительного нерва?

Лечение атрофии зрительного нерва врач назначает с момента обращения пациента, не дожидаясь результатов дополнительной диагностики. Патология может прогрессировать, и изменения в тканях принимают необратимый характер, поэтому драгоценное время нельзя терять. После уточнения причины врач корректирует лечебную тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.

При АЗН терапевтические усилия должны быть комплексными: устранение патологий, вызывающих его отмирание, улучшение кровоснабжения глазного дна, стимуляция обмена веществ, торможение повреждающих процессов. Если устранить причину невозможно — например, злокачественную опухоль, — следует сосредоточиться на восстановлении работоспособности глаз.

На сегодняшний день врачи практикуют следующие виды лечения:

К сожалению, не во всех случаях можно помочь пациенту. При атрофии зрительного нерва вследствие сосудистых, травматических и некоторых токсических воздействий прогноз может быть неблагоприятным.

В остальных случаях рано начатое лечение позволяет приостановить процесс дегенерации нервных волокон и даже несколько улучшить зрение. Но полностью избавиться от этой патологии нельзя. С помощью терапии можно лишь контролировать болезнь. И для этого недостаточно краткосрочного лечения или нескольких курсов. Терапия принимается пациентом пожизненно.

Материалы по теме

Временные противопоказания к лазерной коррекции зрения — что это и как с этим справиться? Почему могут отказать в операции? Можно ли делать операцию до 18 лет? Обо всем этом в нашей статье.

Комплексное обследование зрение проводится на дюжине самых разных аппаратов — сложно разобраться, для чего используется тот или иной прибор. В этой статье мы подробнее расскажем о принципах работы авторефкератометров.

Улучшение зрение без операции больше не просто мечта! Ночные линзы помогут вам насладиться красотой мира без очков и линз. Как их подобрать и в чем их преимущества — читайте в нашей статье.

Источник

Реабилитация после удаления опухоли головного мозга

Опухоль головного мозга – это новообразование, которое локализуется в полости черепа.

Существует несколько видов опухолей головного мозга:

Первичные – новообразования, которые сформировались непосредственно в полости черепа.

Вторичные – являются следствием перерождения тканей, которое происходит вследствие занесения в черепную коробку метастазов из первичного ракового очага.

Одиночные – характеризуется наличием одного новообразования.

Множественные – присутствует 2 и более опухолей в полости черепа.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

Лечение опухоли головного мозга

Существует три основных тактики лечения опухолей головного мозга:

Восстановление и реабилитационной период после удаления опухоли головного мозга

Главная цель реабилитации после перенесенной опухоли головного мозга – это максимальное восстановление утраченных функций пациента и возвращение его в нормальную повседневную жизнь, в которой он сможет обслуживать себя самостоятельно, без чьей-либо помощи. В случае невозможности восстановления потерянных функций, проводятся мероприятия для адаптации человека к новым способностям и ограничениям, с которыми ему придется смириться и подстроиться под новое тело.

Раннее начало восстановительного периода максимально снижает риск инвалидизации. Перед началом выполнения реабилитационных мероприятий, по каждому клиническому случаю собирается консилиум специалистов высшего класса. Это и хирург, и психолог, и врач ЛФК, и реабилитолог, и медсестры с младшим медицинским персоналом. На таком собрании обсуждаются масштабы поражения мозга пациента, его прогнозы и возможности. С учетом полученных данных и анализов, человеку будет составлен план реабилитационного периода, придерживаясь которого пациент сможет вернуться к нормальной жизни.

Опухоль головного мозга – это психологически тяжелое заболевание, поэтому в это время обязательным является участие психолога и поддержка близких. В качестве восстановления, пациентам прописываются следующие реабилитационные мероприятия:

Физиотерапия. Её применение носит симптоматический характер. Она помогает бороться с отечным синдромом и болезненными ощущениями. Возможно использование фототерапии, миостимуляции, магнитотерапии и лазеротерапии.

Массаж. Его применение особенно актуально у пациентов, которые страдают порезами конечностей. Массаж улучшает циркуляцию крови, отток лимфы и способствует возвращению потерянной чувствительности.

Лечебная физкультура. ЛФК является крайне важным звеном восстановительного периода. Она позволяет бороться с вестибулярными нарушениями, восстанавливать утраченные функции и адаптировать человека к появившимся ограничениям. Выполнять упражнения можно в первые дни после выполнения операции. Они проводятся в пассивном положении (лежа на кровати) и происходит постепенное увеличение нагрузки. При отсутствии противопоказаний, пациент постепенно переводится в вертикальное положение и начинает восстанавливать ходьбу. Параллельно с этим, возможно использование упражнений с инвентарём: мячами или утяжелителями.

В среднем, реабилитационный период занимает около 3-4 месяцев, при условии ежедневного прикладывания усилий. Это очень трудоемкий процесс, однако команда опытных врачей и специалистов способна максимально облегчить период восстановления.

Источник

Пропало зрение после операции на головном мозге

Не связанная с патологией глаза потеря зрения – амавроз, после хирургического вмешательства на позвоночнике является редким, но грозным и трудно прогнозируемым осложнением, этиология которого окончательно не изучена. В иностранной литературе данное неблагоприятное явление обозначается как POVL (Postoperative visual loss).

По данным мировой литературы, в вертеброхирургии частота возникновения POVL составляет от 0,013 % до 0,2 %. Основными патогенетическими механизмами возникновения амавроза являются: передняя или задняя ишемия зрительного нерва (в 90 % случаев), окклюзия центральной артерии или вены сетчатки, кортикальная слепота, прямая компрессия глазного яблока, острая закрытоугольная глаукома [1].

К гипотетическим факторам, вызывающим ишемию зрительного нерва, относятся длительность и объем хирургического вмешательства, позиция пациента лицом вниз на операционном столе, кровопотеря, анемия, интраоперационная гипотензия, ожирение, патологии, вызывающие расстройства микроциркуляции, мужской пол в возрасте 50–60 лет, неадекватная инфузионная поддержка при анестезиологическом обеспечении.

Основным фактором, влияющим на развитие окклюзии центральной артерии или вены сетчатки, является неправильное позиционирование больного во время операции [2, 3, 4]. С патогенезом инфаркта задней части зрительного нерва также связана компрессия глазного яблока подушками или фиксирующими устройствами.

Цель исследования: на основе данных литературы и клинических примеров рассмотреть основные причины данного осложнения при операциях на позвоночнике, с целью минимизировать вероятность его возникновения, особенно в случаях, когда пациент входит в группу риска.

Ишемия зрительного нерва, ввиду особенностей его кровоснабжения, классифицируется на переднюю и заднюю. Стоит отметить, что при хирургических вмешательствах на позвоночнике чаще возникает задняя ишемия [3]. Она возникает из-за инфаркта зрительного нерва позади lamina cribrosa. Отсутствие механизма ауторегуляции сосудистой сети, осуществляющей кровоснабжение задних отделов зрительного нерва, делает его восприимчивым к гипотонии или гипоксии. Нахождение пациента лицом вниз на операционном столе, особенно положение Тренделенбурга, приводит к повышению внутрибрюшного давления, что способствует развитию локальных дизгемических нарушений. Однако были зафиксированы случаи развития амавроза при позиции пациента лежа на спине [3]. Частичная или полная потеря зрения при задней ишемии обнаруживается сразу после пробуждения пациента [5]. Офтальмоскопически изменения глазного дна при данной форме ишемии возникают не ранее, чем через 4–6 недель [6].

Передняя ишемия зрительного нерва обусловлена гипоперфузией или окклюзией сосудов. Как и задняя ишемия, она проявляется безболезненной потерей зрения как сразу после операции, так и в течение нескольких часов. Факторами, способствующими развитию передней ишемии, являются сахарный диабет, артериальная гипотензия или гипертензия, положение лицом вниз, кровопотеря, длительность операции, атеросклероз [5]. Офтальмоскопически данный вид ишемии характеризуется отеком диска зрительного нерва с последующей его атрофией, разрывом кровотока вокруг него [7].

Считается, что положение пациента лицом вниз при хирургических вмешательствах на позвоночнике – это один из основных факторов риска развития ишемической нейропатии. По мнению исследователей, ее основным механизмом при такой позиции является повышение венозного давления и развитие интерстициального отека [5]. Эти изменения могут вызывать компрессию питающих сосудов, венозный инфаркт или прямую компрессию зрительного нерва. Повышение центрального венозного давления может возникнуть у пациентов с ожирением, когда их живот сдавливается на операционном столе, либо при более низком расположении головы относительно сердца. Низкое онкотическое давление, возникающее при массивных кровопотерях, может приводить к развитию интерстициального отека. Аналогичный эффект возникает при неадекватной инфузионной терапии с неоптимальным количеством коллоидных растворов.

Под влиянием того же фактора риска может возникать окклюзия центральной артерии сетчатки. Это проявляется ее ишемией, которая может возникнуть в результате эмболизации, травмы или вазоспазма. Причиной окклюзии центральной артерии сетчатки при вертебрологических операциях, помимо неправильного позиционирования, является компрессия на глаз (более чем в 70 % случаях) [4, 8]. Повышение внутриглазного давления способствует нарушению перфузии сетчатки, что может усугубляться сопутствующими факторами, такими как гиповолемия, анемия и так далее. Степень риска развития данного осложнения повышается при нарушении анатомии лицевого скелета, экзофтальме, которые увеличивают вероятность внешней компрессии на глазное яблоко при укладке пациента на операционном столе.

При планировании хирургического вмешательства на позвоночнике у пациентов с такими сопутствующими заболеваниями как артериальная гипертензия, нарушение кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ, следует учитывать возможность развития тяжелых послеоперационных осложнений, таких как POVL [9]. Потеря зрения после операции на позвоночнике может быть обратимой на ранних стадиях, поэтому критически важно осознание, правильная оценка и быстрое реагирование на возникновение этого неблагоприятного исхода [10]. В этой связи в литературе описаны следующие рекомендации для хирургов и анестезиологов:

— избегать прямого давления на глазные яблоки;

— избегать периоперационной гипотонии;

— избегать периоперационной анемии;

— поддерживать среднее артериальное давление на исходном уровне пациента;

— выполнять послеоперационный осмотр как можно раньше, особенно у пациентов группы риска.

В группы риска следует относить как пациентов, которые страдают от уже существующих сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, так и тех, кто переносит длительную операцию в положении лежа лицом вниз, а также увеличенную кровопотерю [11].

Описанные ниже клинические случаи в целом подтверждают данные мировой литературы. В период с 01.01.2008 года по август 2017 года в ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России хирургическая помощь при дегенеративных поражениях позвоночника была оказана 10846 пациентам. У двух из них была диагностирована потеря зрения, что составило 0,018 %.

Клинический пример № 1

Больная Н., 58 лет, поступила в Новосибирский НИИТО 27.11.2008 г. с жалобами на боли в поясничном отделе с преимущественной иррадиацией в левую ногу и онемение левой голени. При ходьбе отмечала усиление боли и нарастающую слабость. В течение 15 лет беспокоили периодические обострения с удовлетворительным эффектом от консервативного лечения. С октября 2007 года появились постоянные боли в левой ноге, а за 3 месяца до госпитализации появились боли в правой ноге.

На основании данных осмотра и результатов необходимых клинических исследований был поставлен диагноз: остеохондроз поясничного отдела позвоночника с преимущественным поражением L3-L4 и L4-L5 сегментов. Дегенеративный стеноз позвоночного канала на уровнях L3-L4 и L4-L5 сегментов. Синдром перемежающейся нейрогенной хромоты. Сопутствующими заболеваниями были следующие: артериальная гипертензия 3 ст., риск 3, НК1; миокардиодистрофия дисметаболическая, вегетативная; ожирение 3 ст.; хронический некалькулёзный холецистит, ремиссия; МКБ, хронический вторичный пиелонефрит, ремиссия, ХПН 0; варикозная болезнь сосудов нижних конечностей, ХВН 0.

Наличие стойкого болевого синдрома и неврологического дефицита, резистентного к консервативной терапии, обусловленного дегенеративным стенозом позвоночного канала поясничного отдела позвоночника, явились показаниями к плановому хирургическому лечению.

Больной была проведена операция в объеме интерляминэктомии L3-L4 слева и L4-L5 с двух сторон, микрохирургической декомпрессии корешков спинного мозга, межостистой фиксации имплантатами ДИАМ L3-L4 сегмента и заднего межтелового спондилодеза имплантатами из пористого никелида титана на уровне L4-L5 сегмента.

Ход операции. Положение пациента на хирургическом столе коленно-грудное. Выполнен линейный разрез мягких тканей по линии остистых отростков L3-L4-L5 и произведена интерляминэктомия L4-L5 слева. Обнаружена грыжа диска, расположенная интрафораминально. Грыжа удалена в виде нескольких секвестированных фрагментов, был выполнен кюретаж диска. Затем выполнен задний межтеловой спондилодез на уровне L4-L5 сегмента имплантатом из пористого никелида титана. Произведена интерляминэктомия L3-L4 слева, обнаружена и удалена грыжа диска расположенная подсвязочно. В межостистый промежуток установлен имплантат ДИАМ. Интраоперационная кровопотеря составила 200 мл.

После завершения анестезиологического обеспечения при пробуждении пациент обнаружил отсутствие возможности видеть правым глазом. В остальном пациентка была компенсирована, сохранна, без отрицательной неврологической динамики. Выполнено дообследование в виде МРТ головного мозга. Данных за острую цереброваскулярную патологию не выявлено. Пациентка консультирована офтальмологом, установлен диагноз – ишемическая нейропатия зрительного нерва, после чего больная переведена в профильное отделение. При оценке возможной причины случившегося осложнения, был сделан вывод, что оно возникло в результате дефекта укладки пациента на операционном столе, что привело к появлению венозного застоя в области правой орбиты и правом глазном яблоке.

Клинический пример № 2

Больной М., 60 лет, поступил в Новосибирский НИИТО в августе 2017 года. Жалобы при поступлении: на боли в поясничном отделе позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке и в положении сидя, на боли по задней поверхности правого бедра и голени, усиливающиеся при ходьбе, на онемение по задней поверхности правого бедра, голени и по наружному краю правой стопы, а также на появляющуюся слабость в нижних конечностях при ходьбе на расстояние более 100 метров.

Боли в поясничном отделе позвоночника беспокоили пациента на протяжении многих лет. Периодически возникали обострения. В январе 2017 года появились боли в правой ноге. Консервативная терапия не дала эффекта.

Пациенту был поставлен диагноз: Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, дегенеративный стеноз позвоночного канала на уровнях L4-L5, L5-S1, оссифицированная грыжа диска L5-S1 справа, компрессионно-ишемическая радикулопатия S1 справа, синдром нейрогенной перемежающей хромоты. Сопутствующий диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (2008 г), ЧТКА со стентированием в 2009 г., 2012 г., артериальная гипертензия ст. 3, риск 4. НК1, сахарный диабет 2 тип, целевой НвА1с

Источник

Пропало зрение после операции на головном мозге

Цель исследования — оценка частоты и степени выраженности дефектов поля зрения после нейрохирургических операций у пациентов с фармакорезистентной формой эпилепсии при склерозе гиппокампа. Материал и методы. В исследование включены 48 пациентов, оперированных по поводу фармакорезистентной формы височной эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа. Передняя лобэктомия с амигдалогиппокампэктомией (ЛЭ+АГЭ) осуществлена 25 пациентам; селективная амигдалогиппокампэктомия (САГЭ) — 23 пациентам. Оценивали как частоту появления гомонимных дефектов поля зрения, так и степень их выраженности. Результаты. После операции нормальное поле зрения сохранилось у 7 (14,6%) больных. Появление дефекта поля зрения по типу гомонимной гемианопсии отмечено у 41 (85,4%) пациента. При оценке степени выраженности дефекта поля зрения наименьший дефект отмечен у больных, которым выполняли САГЭ с субвисочным доступом: выявлена статистически значимая разница частоты тяжелых нарушений полей зрения при сравнении показателей у больных этой группы с показателями у исследуемых, перенесших ЛЭ+АГЭ (p

ЛЭ+АГЭ — лобэктомия с амигдалогиппокампэктомией

САГЭ — селективная амигдалогиппокампэктомия

Известно, что 30—40% пациентов с симптоматической височной эпилепсией не отвечают на медикаментозную терапию и нуждаются в хирургическом лечении, заключающемся в резекции очага эпиактивности [1]. Однако после операции нередко появляются дефекты поля зрения в виде гомонимной гемианопсии, обусловленные повреждением зрительного пути, в первую очередь, петли Meyer (рис. 1). Рис. 1. Петля Meyer (обозначена стрелками). а — аксиальная плоскость (схема, вид слева); б — коронарная плоскость (схема, вид справа).

Частота нарушения поля зрения, по данным литературы, варьирует от 15 до 100% [2—8]. Одной из задач нейрохирурга является выбор такого хирургического доступа, который позволил бы минимально травмировать зрительные пути, располагающиеся в височной доле головного мозга. Оценка офтальмологом частоты и степени выраженности дефектов поля зрения, возникших после оперативного вмешательства по поводу височной эпилепсии, способствует выбору оптимального метода нейрохирургического лечения этого заболевания и позволяет улучшить качество жизни пациента.

Цель исследования — оценка частоты и степени выраженности дефектов поля зрения после нейрохирургических операций у пациентов с фармакорезистентной формой эпилепсии при склерозе гиппокампа.

Материал и методы

В исследовании участвовали 48 пациентов, оперированных по поводу симптоматической фармакорезистентной височной эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа. В исследование включены только пациенты с нормальным полем зрения до операции.

Лобэктомия с амигдалогиппокампэктомией (ЛЭ+АГЭ), что подразумевало не только резекцию медиального комплекса виска, но и резекцию передней части височной доли до 4 см от его полюса, произведена 25 пациентам (рис. 2). Рис. 2. Повреждение петли Meyer при операциях по поводу склероза гиппокампа. а — при переднемедиальной лобэктомии (схема, вид слева); б — при селективной амигдалогиппокампэктомии: TS — доступ через сильвиеву щель; TC — транскортикальный доступ; ST — субвисочный доступ (схема, вид справа). При лобэктомии резецируется передняя часть височной доли, в которой расположены волокна петли Meyer. Селективные операции подразумевают диссекцию петли Meyer по траектории доступа. Исключением является субвисочный доступ. Эта операция выполнена с применением классического птерионального доступа.

Селективная амигдалогиппокампэктомия (САГЭ) произведена 23 пациентам. При этом варианте операции применяли два вида хирургического доступа: субвисочный (14 операций) и доступ через сильвиеву щель (9 операций). У пациентов, которых оперировали с применением субвисочного доступа, в большинстве случаев использован минимально инвазивный доступ через фрезевое отверстие диаметром 14 мм.

Всем больным проводили неврологическое обследование и магнитно-резонансную томографию головного мозга. Осмотр офтальмолога до и после операции включал исследование остроты и поля зрения, офтальмоскопию, тонометрию, биомикроскопию. Поле зрения исследовали методом автоматической статической периметрии на анализаторе поля зрения Humphrey II-730 («Humphrey Instruments Inc.», США) по программе Threshold test Central-30−2 и методом мануальной кинетической периметрии на периметре Форстера объектом белого цвета 5 мм.

Пациенты разделены на три группы в зависимости от степени выраженности нарушения поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Степени выраженности имели следующие критерии: I cтепень — неполная верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия (сохранено не менее 20° от точки фиксации); II степень — верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия (сохранено менее 20° от точки фиксации или полное выпадение верхних квадрантов); III степень — выпадение верхних гомонимных квадрантов и сужение нижних квадрантов (рис. 3). Рис. 3. Критерии оценки гомонимных дефектов поля зрения (автоматическая статическая периметрия). а — I cтепень: неполная верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия (сохранено не менее 20° от точки фиксации); б — II степень: верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия (сохранено менее 20° от точки фиксации или полное выпадение верхних квадрантов); в — III степень: выпадение верхних гомонимных квадрантов и сужение нижних квадрантов.

Результаты

После операции нормальное поле зрения сохранилось у 7 (14,6%) больных. Появление дефекта поля зрения отмечено у 41 (85,4%) пациента. Из них у 28 (58,3%) выявлено нарушение поля зрения I степени выраженности, у 10 (20,8%) — II степени, у 3 (6,3%) — III степени (см. рис. 3).

Не обнаружена статистически значимая разница в частоте возникновения нарушений поля зрения в зависимости от характера хирургического вмешательства или хирургического доступа (p>0,05). Отрицательная динамика поля зрения выявлена у большинства больных (22 из 25), которым производили ЛЭ+АГЭ, а также у 10 из 14 больных, которым выполняли САГЭ с применением субвисочного доступа, и у 9 больных, которым выполняли САГЭ с доступом через сильвиеву щель.

Мы провели анализ степени выраженности дефектов поля зрения в зависимости от особенностей оперативного вмешательства. У 16 (64%) из 25 пациентов, перенесших ЛЭ+АГЭ, дефектов в поле зрения или не выявлено (3), или они были I степени выраженности (13). Выраженные нарушения поля зрения выявлены у 9 (36%) пациентов этой группы (II степени — у 7, III степени — у 2 пациентов).

У 5 (55%) из 9 пациентов, которым производили САГЭ с применением доступа через сильвиеву щель, возникли дефекты I степени выраженности. У 4 больных выявлены выраженные нарушения поля зрения (II степени — у 3, III степени — у 1).

Статистически значимой разницы при сравнении частоты выраженных дефектов поля зрения у пациентов, перенесших ЛЭ+АГЭ и САГЭ с доступом через сильвиеву щель, не было (p>0,05).

Наименее выраженные дефекты поля зрения отмечены у больных, которым выполнена САГЭ с применением субвисочного доступа. У 4 из 14 пациентов дефектов поля зрения не было, у 10 они были минимальными — I степени выраженности. При сравнении показателей у больных этой группы с показателями у больных, перенесших ЛЭ+АГЭ, различия частоты выраженных нарушений поля зрения статистически значимы (p Вид хирургического вмешательства и изменение поля зрения пациентов, оперированных по поводу симптоматической височной эпилепсии Примечание. ЛЭ+АГЭ — лобэктомия с амигдалогиппокампэктомией; САГЭ — селективная амигдалогиппокампэктомия.

Обсуждение

Зрительная лучистость представляет собой часть центрального неврона зрительного пути, соединяющую ядра латерального коленчатого тела и первичную зрительную кору затылочной доли головного мозга. Зрительная лучистость в каждом полушарии является представительством одноименных (правых или левых) половин сетчатки обоих глаз, а ее поражение вызывает выпадение полей зрения по типу гомонимной гемианопсии с противоположной стороны.

А. Meyer в работах по изучению головного мозга показал, что зрительная лучистость делится на три пучка: верхний (или задний), нижний (или передний) и центральный (см. рис. 1).

По данным анатомических исследований [10] и трактографии [11], верхний и центральный пучки идут кзади через височную и теменную доли и достигают затылочной доли головного мозга. Нижний пучок (так называемая петля Meyer) вначале идет вперед и вверх, огибает височный рог бокового желудочка, поворачивает кнаружи и кзади, объединяется с верхним и центральным пучками и достигает первичной зрительной коры.

Центральный пучок несет информацию от центральной области сетчатки.

Верхний пучок зрительной лучистости каждого полушария головного мозга является представительством верхних одноименных квадрантов сетчатки обоих глаз и соответственно передает информацию от нижних контралатеральных квадрантов поля зрения. Нижний пучок зрительной лучистости (петля Meyer) каждого полушария головного мозга является представительством нижних одноименных квадрантов сетчатки. Повреждение петли Meyer вызывает верхнеквадрантную гомонимную гемианопсию на контралатеральной стороне. Топография петли Meyer детально изучена U. Ebeling и H. Reulen [10]. Расстояние от полюса височной доли до петли Meyer варьирует от 22 до 37 мм, в среднем — 27 мм; петля Meyer может располагаться до 10 мм кпереди и 5 мм кзади от височного рога бокового желудочка. Вариабельность расположения петли Meyer затрудняет планирование хирургических доступов при операциях по поводу симптоматической височной эпилепсии и обусловливает возможность повреждения зрительного пути.

Частота появления дефектов поля зрения после операций по поводу симптоматической височной эпилепсии может, по данным разных авторов [2—8, 12], составлять от 15 до 100%. В нашем исследовании выпадение поля зрения различной степени выраженности выявлено у 86% больных.

При анализе литературы обращает на себя внимание то, что при исследовании поля зрения используются разные методы. Применяются кинетическая периметрия на периметре Гольдмана [2, 12, 13], автоматическая статическая периметрия [14—19]. Сравнение результатов исследования поля зрения, выполненных различными методами, не вполне корректно. Так, H. Manji и G. Plant [13], обследуя пациентов после операций по поводу симптоматической височной эпилепсии, выявили нарушение поля зрения по типу верхнеквадрантной гомонимной гемианопсии при кинетической периметрии на периметре Гольдмана у 13 из 24 пациентов, а при бинокулярной периметрии по методу Эстермана на анализаторе поля зрения Humphrey — у 11 из 24 пациентов. A. Steensberg и соавт. [18], сравнивая кампиметрию Damato Multifixation Campimetry Online (DMCO) с автоматической статической периметрией на анализаторе поля зрения Humphrey (программа 30−2, SITA), однозначно отдали предпочтение последней как «золотому стандарту» периметрии. van Lanen и cоавт. [14] предложили при использовании автоматической статической периметрии количественно оценивать дефекты поля зрения, возникающие после передней височной лобэктомии.

Мы исследовали поля зрения методом автоматической статической периметрии на анализаторе поля зрения Humphrey II-730 («Humphrey Instruments Inc.», США) по программе Threshold test Central-30−2 и методом мануальной кинетической периметрии на периметре Форстера. Автоматическая статическая периметрия по программе Threshold test Central-30−2 дает возможность определить дефекты поля зрения различной глубины и детально исследовать центральную область поля зрения в пределах 30°. Мануальная кинетическая периметрия позволяет судить о максимально сохранном, до 90° с височной стороны, поле зрения в горизонтальном меридиане.

В хирургии височной эпилепсии в настоящее время можно выделить два вида вмешательств: переднюю височную лобэктомию (и ее модификации) и САГЭ с различными хирургическими доступами.

Приводимые в литературе сведения о частоте гомонимных дефектов поля зрения в зависимости от характера хирургического вмешательства по поводу симптоматической височной эпилепсии разноречивы. При передней височной лобэктомии частота дефектов поля зрения составляет, по данным разных авторов [12, 13, 15—17, 19, 20], от 50 до 90%. При САГЭ эта цифра колеблется от 25 до 78% [12, 21—23]. Сравнивая частоту дефектов поля зрения после передней лобэктомии и САГЭ, одни авторы отдают предпочтение последней [12, 15, 23], другие не находят различий [5, 24].

D. Delev и соавт. [21], сравнивая частоту дефектов поля зрения после САГЭ, выполненной с применением различных доступов, выявили, что при САГЭ с применением височно-базального доступа нормальное поле зрения сохраняется у 46% пациентов, а при САГЭ с применением доступа через сильвиеву щель — у 13% больных.

Мы не выявили статистически значимой разницы в частоте дефектов поля зрения после операций ЛЭ+АГЭ, САГЭ с доступом через сильвиеву щель и САГЭ с субвисочным доступом.

В то же время у пациентов, которым осуществляли САГЭ с применением субвисочного доступа, выпадений поля зрения по типу гомонимной гемианопсии либо не было, либо они были минимальны (I степени по нашей классификации). Статистически значимо чаще встречались грубые выпадения поля зрения (II и III степени) у больных, перенесших ЛЭ+АГЭ и САГЭ с доступом через сильвиеву щель. Эти данные указывают на важность оценки не только частоты появления дефектов поля зрения, но и их выраженности.

Во многих работах в качестве одного из критериев оценки качества жизни пациентов, оперированных по поводу симптоматической височной эпилепсии, предлагается возможность получения лицензии на вождение транспортного средства [9, 12, 14, 17, 21]. Европейские требования к полю зрения при получении разрешения на вождение транcпортного средства следующие: «ширина поля зрения двумя глазами по горизонтальному меридиану не менее 120°, поле зрения не менее 50° справа и слева и не менее 20° сверху и снизу, отсутствие выпадений полей зрения в пределах 20° в центре» [25].

В Российской Федерации 6 января 2015 г. вступило в силу Постановление Правительства Р.Ф. от 29 декабря 2014 г. № 1604 «О перечнях медицинских противопоказаний, показаний и ограничений к управлению транспортным средством». Согласно этому постановлению, не разрешается управление транспортным средством «при сужении полей зрения более 20° по любому меридиану» [26].

Наша градация степени выраженности нарушений поля зрения позволяет оценить ограничения по зрению при получении медицинского заключения о возможности управления транспортными средствами. Так, дефекты поля зрения I степени не сказываются на качестве жизни пациентов, и у больных отсутствуют ограничения по зрению при получении разрешения на вождение транспортного средства любой категории. Нарушения поля зрения II и III степени сказываются на качестве жизни больных, и таким пациентам запрещено управление транспортным средством.

По данным B. Schmeiser и соавт. [12], 48% пациентам, перенесшим операцию по поводу височной эпилепсии, не разрешается управление транпортным средством в связи с сужением границ поля зрения. Авторы установили, что среди пациентов, подвергшихся стандартной передней лобэктомии, эта доля составляет 58%, передней темпоральной или Keyhole резекции — 43%, амагдалогиппокампэктомии с доступом через сильвиеву щель — 48%, амигдалогиппокампэктомии с субвисочным доступом — 21%.

По данным D. Delev и соавт. [21], доля пациентов, у которых не было противопоказаний к управлению транспортными средствами после САГЭ с применением височно-базального доступа, составила 67%, а после САГЭ с доступом через сильвиеву щель — 33%.

В нашем исследовании 70% пациентов, перенесших операции по поводу височной эпилепсии, могли управлять транспортными средствами, согласно требованиям к полю зрения водителей, принятым как в РФ, так и в Европе. При САГЭ с субвисочным доступом ни один пациент не имел ограничений для управления транспортным средством по критериям поля зрения. В то же время 36% пациентов, перенесших ЛЭ+АГЭ, и 44% больных, подвергшихся САГЭ с доступом через сильвиеву щель, не получили разрешения на управление транспортными средствами.

Заключение

Выявление и анализ причин развития дефектов поля зрения, возникающих после оперативного лечения симптоматической височной эпилепсии, помогают выбрать оптимальный вариант операции и хирургический доступ. Селективная амигдалогиппокампэктомия с применением субвисочного доступа позволяет сохранить либо минимально травмировать волокна центрального неврона зрительного пути, в том числе и петлю Meyer. Это способствует минимизации послеоперационных дефектов поля зрения и позволяет обеспечить более высокое качество жизни пациента.

Концепция и дизайн исследования — Н.М.

Сбор и обработка материала — Н.М., Д. И., Э. С.

Статистический анализ данных — Н.М.

Написание текста — Н.М., Д.И.

Редактирование — Д.И., Н.К.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Комментарий

В последние годы успешно развивается хирургическое лечение фармакорезистентной формы височной эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа. В то же время резекция очага эпиактивности, целью которой является избавление пациентов от приступов, не должна приводить к снижению качества жизни пациентов. Появление после операции дефектов поля зрения в виде гомонимной гемианопсии заставляет искать хирургические доступы, не приводящие к повреждению зрительного пути, в первую очередь петли Meyer. Авторами статьи проанализированы частота возникновения и степень выраженности дефектов поля зрения в хирургии склероза гиппокампа в зависимости от вида оперативного вмешательства: лобэктомии с амигдалогиппокампэктомией, селективной амигдалогиппокампэктомии, выполненной с применением субвисочного доступа и селективной амигдалогиппокампэктомии с доступом через сильвиеву щель. Показано, что селективная амигдалогиппокампэктомия с субвисочным доступом позволяет сохранить либо минимально травмировать волокна петли Meyer. Представленная работа, на мой взгляд, является хорошим примером сотрудничества нейрохирургов и офтальмологов в выработке оптимальной тактики лечения пациента и представляет интерес для читателей нашего журнала.

Источник