Что такое платибазия головы

Аномалия Арнольда-Киари, платибазия, аномалия развития

Аномалии развития краниовертебральной области – это врожденные или приобретенные дефекты различных структур, располагающихся в зоне черепно-позвоночной границы, что приводит к сужению костных пространств и возникающих вследствие этого раздражению и сдавлению заключенных в них нижних отделов головного мозга и шейного отдела спинного мозга. Очень часто такие аномалии сочетаются с аномалиями развития черепа, позвоночника, головного и спинного мозга.

Отличительной особенностью аномалий развития краниовертебрального перехода является длительное бессимптомное течение с манифестацией клинических проявлений в поздние сроки на стадии декомпенсации заболевания. При этом клинические проявления у разных людей могут существенно отличаться, а симптоматика то появляться, то исчезать. Предположить наличие таких аномалий развития можно при возникновении мозжечковой симптоматики, окклюзионных кризов, нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, синдрома вклинения стволовых структур или миндалин мозжечка в больше затылочное отверстие, другой неврологической симптоматики. Выраженность клинической симптоматики при этом может варьировать в довольно широких пределах: от полного отсутствия каких-либо проявлений (диагноз устанавливается «случайно» при проведении рентгенографии, компьютерной томографии или МРТ) до выраженной неврологической симптоматики.

К аномалиям развития краниовертебрального перехода относятся:

Как показывает опыт работы специалистов нашего отделения, различные аномалии развития краниовертебральной области очень часто могут сочетаться. В клинической практике нам обычно приходится сталкиваться с аномалией Арнольда-Киари и платибазией.

Аномалия Арнольда-Киари

Синдром Арнольда-Киари является врожденной патологией развития ромбовидного мозга, характеризующейся несоответствием размеров задней черепной ямки и находящихся в ней мозговых структур. Это приводит к смещению (опущению) ствола мозга и миндалин мозжечка в область большого затылочного отверстия и их ущемлению (сдавлению) на этом уровне.

Выделяют четыре типа аномалии Арнольда-Киари:

В большинстве случаев синдром Арнольда-Киари сочетается с сирингомиелией (образование в спинном мозге кист, приводящих к прогрессирующей миелопатии). Эта патология также может привести к развитию гидроцефалии.

К клиническим проявлениям аномалии Арнольда-Киари относятся боль в области затылка и шеи, усиливающаяся при кашле и чихании, обмороки, головокружения, снижение остроты зрения, снижение мышечной силы, болевой и температурной чувствительности в руках, спастичность в руках и ногах. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды апноэ (кратковременная остановка дыхания), ослабление глоточного рефлекса, быстрые движения глаз, параличи.

Платибазия

Платибазия – аномалия строения черепа, приводящая к уплощению его основания, в результате чего уменьшается передняя и задняя черепные ямки на уровне турецкого седла. При платибазии угол между передней черепной ямкой и скатом черепа увеличивается до 140° и более (в норме он составляет 135-140°).

Причинами развития платибазии чаще всего являются внутриутробные нарушения формирования костей черепа, реже – дефицит кальция и витамина D (в т.ч. и при рахите).
Диагноз обычно устанавливается при проведении рентгенографии, КТ или МРТ.

Чаще всего платибазия не проявляется никакой неврологической симптоматикой и лишь при выраженном уплощении основания черепа или при его сочетании с краниовертебральными аномалиями возникают клинические проявления данной патологии. Иногда платибазия сочетается с базилярной импрессией, мальформацией Арнольда-Киари, стенозом водопровода, недоразвитием зубовидного отростка аксиса. Все это может привести к недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне и возникновению вследствие этого головных болей, шаткости походки, нарушения координации движений, нистагма, нарушения движения глазных яблок, слабости в руках и ногах.

В случаях, когда единственным проявлением аномалии Арнольда-Киари является слабо выраженный болевой синдром, мы используем методы консервативной терапии – нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты и т.п. Если эффекта от консервативного лечения нет или нарастает неврологическая симптоматика, мы рекомендуем проведение хирургического вмешательства, направленного на устранение сдавления нервных структур и нормализацию оттока ликвора. В отделении обычно используют операции, способствующие декомпрессии мозговых структур. В случае, если это заболевание осложняется гидроцефалией, мы также проводим шунтирующие операции.

Если при платибазии клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, мы, как правило, не рекомендуем проводить хирургическое лечение. При сочетанной патологии и выраженных клинических проявлениях в нашем отделении проводится оперативное вмешательство, целью которого является удаление костных фрагментов, что приводит к уменьшению давления в задней черепной ямке.

Нейрохихургическая консультация

прием ведет Некрасов Михаил Алексеевич, к.м.н., врач высшей категории

По будням с 10:00 до 18:00 без обеда On-line запись

Источник

Что такое платибазия головы

Аномалии шейно-затылочного сочленения и позвоночника у младенцев и детей являются причиной серьезных неврологических отклонений. Аномалия Киари и сочетанные аномалии, такие как гидросирингомиелия уже были рассмотрены ранее. Они часто сочетаются с аномалиями шейного отдела позвоночника (Morgan и Williams, 1992).

У 9 из 22 пациентов с гипоплазией зуба второго шейного позвонка была выявлена аномалия Киари I типа, а у 6 — значимая платибазия (Stevens et al., 1994). В данном разделе рассматриваются неврологические осложнения костных и суставных аномалий, большая часть которых имеет врожденный, а в некоторых случаях семейный характер (Saltzman et al., 1991), но они могут также быть следствием травмы или воспалительного процесса (Greenberg, 1968). Основные заболевания данной подгруппы представлены в таблице ниже.

а) Платибазия. Платибазия представляет собой деформацию костных структур черепа, приводящую к смещению угла затылочного отверстия кверху. Большинство случаев заболевания имеет врожденный и семейный характер (Coria et al., 1983а), но встречаются и приобретенные случаи, например, при несовершенном остеогенезе (Janus et al., 2003). Диагноз основывается на измерении подъема зуба второго шейного позвонка над линией Чемберлена более чем на 6 мм (Goel et al., 1998). Степень вдавления варьирует. В крайних случаях (конвексобазия) большое затылочное отверстие имеет сходство с кратером или вулканом, стенки которого представлены затылочной и клиновидной костью. При платибазии основание черепа плоское (Koenigsberg et al., 2005). Кончик зуба второго шейного позвонка может сдавливать переднюю часть ствола мозга; часто встречаются изолированные аномалии зуба второго шейного позвонка. Фоновые неврологические аномалии, такие как аномалия Киари I типа, фиброзные тяжи, сдавливающие нижнюю часть ствола мозга, аномалии сосудов и искривление ствола мозга практически всегда сочетаются с костными деформациями, но их взаимосвязь не ясна. У 89 из 190 пациентов аномалия Киари не обнаруживалась, а неврологические симптомы были вызваны непосредственным сдавлением ствола мозга зубом второго шейного позвонка (Goel et al., 1998).

В остальных случаях, сочетающихся с аномалией Киари, неврологические признаки были связаны с маленьким объемом задней черепной ямки. Имеются доказательства того, что декомпрессия задней черепной ямки может привести к значимому улучшению анатомии спинного мозга, таким образом, хирургическая декомпрессия задней черепной ямки может применяться для лечения (Goel et al., 1998). Существуют частичные формы заболевания; часто отмечается сочетание с различными аномалиями атланта и мыщелковых отростков (Ohaegbulam et al., 2005).

б) Сужение большого затылочного отверстия. Сужение большого затылочного отверстия встречается при некоторых описанных ранее дисплазиях черепа. Данное отклонение часто наблюдается при ахондроплазии и проявляется выраженным уменьшением поперечного диаметра отверстия у 75% пациентов (Reid et al., 1987; Nelson et al., 1988) по сравнению с нормальным размером (Hecht et al., 1985). У детей с ахондроплазией может отмечаться вдавление задней части спинного мозга затылочной чешуей, тем не менее, чаще встречается вызванная атрофией деформация спинного мозга в форме песочных часов. Возможны также аномалии зуба второго шейного позвонка (Coria et al., 1983а).

в) Аномалии зуба второго шейного позвонка. Данное отклонение может также встречаться изолированно. Гипоплазия отмечается у 6% пациентов с синдромом Дауна (Braakhekke et al., 1985, Davidson, 1988). Расширение переднего промежутка между атлантом и зубом второго шейного позвонка встречается у 21% пациентов с синдромом Дауна, а нестабильность атланто-затылочного сочленения — у 63% (Frost et al., 1999). Тем не менее, неврологические осложнения нетипичны и редко бывают достаточно выраженными для того, чтобы стать причинной серьезных неврологических отклонений или смерти. Зуб может не быть сращен с телом второго шейного позвонка (терминальная косточка или зубовидная кость). Данное отклонение встречалось у 24 из 62 пациентов с аномалиями зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994), 9 пациентов были моложе 15 лет. Хронические переломы более типичны для взрослых, хотя в некоторых случаях могут выявляться и у младенцев (Brockmeyer, 1999), а гипоплазия зуба второго шейного позвонка часто является компонентом аномалии задней черепной ямки.

В таких случаях наиболее частым отклонением является атлантоаксиальная дислокация, которая может встречаться изолированно, иметь спонтанный, воспалительный или травматический характер. Данное отклонение было обнаружено у 15 из 36 детей с синдромом Дауна и краниовертебральной нестабильностью (Taggard et al., 2000). Часто отмечаются неврологические симптомы, такие как боль и кривошея; признаки, включающие атаксию, были выявлены у 36 детей, диффузная гиперрефлексия — у 24 детей, тетрапарез различной степени выраженности—у 13 детей. Хирургическая коррекция была успешно проведена у 24 пациентов. Формированию описанных осложнений способствует гиперэластичность связок, отмечающаяся у пациентов с синдромом Дауна, особенно у девочек (Davidson, 1988).

Клинические проявления. У пациентов с шейно-затылочными аномалиями могут встречаться несколько клинических синдромов. Каждый клинический синдром даже в случае наличия определенной взаимосвязи не обязательно сочетается со специфическим типом костно-суставной аномалии. Например, платибазия обычно сочетается с хроническими неврологическими отклонениями с поздним началом, в то время как атлантоаксиальная дислокация в основном сопровождается острыми нарушениями, а самые выраженные неврологические осложнения при ахондроплазии вызваны сужением большого затылочного отверстия (Ryken и Menezes, 1994).

г) Хронический неврологический синдром с поздним началом, сочетающийся с платибазией. У детей с платибазией даже в случае врожденного характера аномалии до подросткового возраста обычно не отмечается каких-либо неврологических симптомов или признаков. Тем не менее, у таких детей часто отмечается низкая линия роста волос, вынужденное положение головы или кривошея и ограничение движений головы. Неврологические симптомы могут включать ощущение головокружения, шаткость походки и боль в затылке. Затруднение глотания обычно относится к поздним симптомам. Типичные проявления включают атаксию нижних конечностей, двусторонние пирамидные знаки, потерю проприорецепции верхних конечностей, нистагм и поражение V-XII-й пар черепных нервов. Часто встречается гидроцефалия, которая может сочетаться с сирингомиелией при мальформации Киари I типа (или без нее), ранним проявлением которой может быть лишь сколиоз, несмотря на глубокие полости, визуализируемые при МРТ. Зарегистрированы характерные местные рентгенологические проявления (в особенности в области зуба второго шейного позвонка), которые могут быть полезны для постановки диагноза (Stovner et al., 1992,1993). Часто встречаются аномалии слуховых вызванных потенциалов ствола мозга. При обследовании 22 пациентов с платибазией данное отклонение встречалось значимо чаще, чем у 7 пациентов с атлантоаксиальной дислокацией (Sood et al., 1992).

При стимуляции срединного нерва у 11 из 16 детей с аномалией Киари было выявлено изменение N20 компонента вызванного соматосенсорного потенциала (Barnet et al., 1993), что часто сочеталось с клиническими симптомами поражения ствола мозга. КТ и МРТ (предпочтительная методика) при необходимости с использованием трехмерной технологии (Tsitouridis et al., 2002) в настоящее время позволяют исследовать как костные, так и неврологические аномалии, обеспечивая, таким образом, оптимальный подбор лечения (Koenigsberg et al., 2005).

д) Неврологические осложнения ахондроплазии. Ахондроплазия может индуцировать неврологические нарушения за счет нескольких механизмов.

Имеется множество причин для развития компрессии шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Чаще всего сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга вызывается суженным большим затылочным отверстием. Спинной мозг также может сдавливаться за счет стеноза канала шейного отдела спинного мозга и аномалий зуба второго шейного позвонка (Gordon, 2000). Сирингомиелия встречалась редко (Hecht и Butler, 1990). Компрессионная миелопатия может приводить к развитию тетраплегии или параплегии. Медленно развивающиеся неврологические изменения более характерны, чем тетраплегия, и включают клонус стопы, симптом Бабинского и гиперрефлексию, являющиеся признаками поражения спинного мозга, в то время как гипотония, хотя и является частым и выраженным проявлением, не может служить надежным показателем, так как часто выявляется у пациентов с ахондроплазией и слабостью связочного аппарата (Reid et al., 1987). Описанные признаки могут предшествовать дыхательной недостаточности или внезапной смерти (Colamaria et al., 1991) и являются показанием для хирургического лечения или сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Неврологические симптомы и признаки являются показанием для хирургической декомпрессии задней черепной ямки. Результаты лечения обычно удовлетворительные.

Тем не менее, не существует единого мнения по поводу показаний к хирургическому лечению без определенных неврологических признаков или симптомов или при стабильности проявлений.

Сужение большого затылочного отверстия или спинномозгового канала, особенно отсутствие переднего и заднего периспинального субарахноидального пространства и аномальный Т2-сигнал на МРТ верхней части спинного мозга считаются наиболее характерными признаками угрожающей опасности и должны расцениваться как показание к хирургическому лечению в виде декомпрессии задней черепной ямки и шейного отдела спинного мозга (Pauli et al., 1995). Существует также мнение, что МР-критерии не являются достаточным аргументом для хирургического лечения, так как состояние детей с описанными изменениями может оставаться хорошим, тем не менее, в отдельных случаях хирургическое лечение показано (Rimoin, 1995). Хирургическое лечение может предотвратить острые и поздние осложнения, включая сирингомиелию (Hecht et al., 1984), но сопряжено с определенным риском, поэтому решение о тактике лечения должно приниматься командой специалистов после тщательной оценки всех факторов.

Другие осложнения ахондроплазии включают макроцефалию, которая обычно сочетается с расширением желудочков. Гидроцефалия обычно имеет легкую или умеренную степень выраженности, также отмечается внешняя гидроцефалия. Случаи обструктивной гидроцефалии регистрируются редко (Gordon, 2000). Сообщающаяся гидроцефалия связана с повышением венозного давления в связи со стенозом яремного отверстия в основании черепа. Описаны также другие механизмы (Hecht и Butler, 1990). Показания к шунтированию имеются редко. При наличии обструкции удовлетворительные результаты отмечаются при хирургическом лечении с целью улучшения венозного оттока (Lundar et al., 1990). Для определения сдавления ствола мозга и гидроцефалии целесообразны синхронизированный кино-фазовый контраст и магнитно-резонансная венография (Rollins et al., 2001).

Стеноз позвоночного канала в поясничной области является типичным осложнением ахондроплазии и может приводить к сдавлению корешка или спинного мозга. Любое нарушение функции мочевого пузыря или прямой кишки должно быть поводом для исключения компрессии спинного мозга. Также могут выявляться двигательные и сенсорные нарушения (Nelson et al., 1988). Пояснично-крестцовый лордоз может быть причиной минимальной травмы спинного мозга и сочетаться с динамическим нарушением кровообращения в конском хвосте спинного мозга или мозговом конусе (Hecht и Butler, 1990).

Сдавление корешков нервов может приводить к поражению верхних или нижних конечностей. Нередко встречается затылочная невралгия, для лечения которой может проводиться затылочная нейроэктомия в случае, если исключена значимая компрессия шейнозатылочного сочленения. В настоящее время диагноз ахондроплазии легко подтвердить путем выявления мутации гена рецептора фактора роста фибробластов-3 (Stoilov et al., 1995), что облегчает дифференциальную диагностику сочетанных заболеваний (Hall, 1995).

е) Атлантоаксиальная дислокация. Атлантоаксиальная дислокация является результатом несостоятельности поперечной связки или аномалии зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994). Данное состояние может развиваться после травмы, инфекции и воспаления глотки или ревматоидного артрита. Способствующими факторами являются врожденные аномалии, такие как болезнь Моркио и синдром Дауна, приводящие с заметной слабости связок (Pueschel et al., 1987, Pueschel, 1988). Дислокация может приводить к тетрапарезу с недержанием или параплегии, которые могут появляться внезапно, но часто им предшествуют такие проявления как кривошея, шаткая походка и появление неврологических симптомов. В отдельных случаях выявляется гемиплегия (Coria et al., 1983b). Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляется расширение расстояния между передней поверхностью зуба второго шейного позвонка и атлантом более 5 мм, а на МРТ и КТ можно также выявить ротацию и боковое смешение зуба второго шейного позвонка (Chaudry et al., 1987).

Синдром Дауна является важной причиной атлантоаксиальной нестабильности. Сложность представляет дифференциальная диагностика простой бессимптомной атлантоаксиальной нестабильности, встречающейся у 19-31% пациентов с синдромом Дауна (Pueschel et al., 1987; Pueschel, 1988), и опасного подвывиха и дислокации, которые выявляются в 1-2% случаев (Chaudry et al., 1987). Диагноз атлантоаксиальной дислокации подтверждается рентгенологически при расстоянии между атлантом и зубом второго шейного позвонка > 5 мм. По результатам КТ можно выявить дополнительные отклонения, такие как ротационный подвывих С1-С2, зубовидную кость, сращение атлантозатылочного сочленения или сужение ( 7 мм) и могут выявляться пирамидные знаки и нарушения походки. Возможно повышение вызванных сенсорных потенциалов запястья, особенно разницы латентного периода потенциала точки N19 и латентного периода потенциала точки Эрба.

Таким детям не следует разрешать кувырки, прыжки на батуте и сходные виды действий. В случае развития симптомов предпочтительным методом лечения является сращение позвонков, в то время как задняя декомпрессия, приводящая к еще большей нестабильности позвоночника, противопоказана.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.12.2018

Источник

Платибазия

Платибазия — аномалия строения черепа, характеризующаяся его более плоским, чем в норме, основанием. Может иметь врожденный, реже приобретенный характер. Клинически платибазия проявляется при крайней выраженности уплощения или при его сочетании с другими краниовертебральными аномалиями. Для диагностики зачастую достаточно качественной рентгенограммы черепа в боковой проекции, иногда требуется проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии или КТ шейного отдела позвоночника. При отсутствии или легкой выраженности клинических симптомов платибазия не нуждается в лечении. Хирургическое вмешательство возможно при сочетанной патологии с выраженной клиникой, оно сводится к увеличению размеров большого затылочного отверстия.

Общие сведения

Термин «платибазия» был предложен в 1857 г. Рудольфом Вирховым. В переводе с греческого «basis» — основание и «platys» — плоский, что максимально точно выражает суть аномалии. Платибазия относится к нарушениям развития основания черепа, среди которых выделяют также базилярную импрессию, прогиб задней черепной ямки и конвексобазию. В свою очередь эта группа заболеваний имеет отношение к краниовертебральным аномалиям, куда также относятся аномалия Киари, ассимиляция атланта, атлантоаксиальная дислокация. Важным моментом для практиков в области неврологии является вопрос дифференцировки патологии краниовертебральной зоны. В связи с этим к настоящему времени разработаны четкие рентгенографические и томографические критерии каждой аномалии.

Причины возникновения платибазии

Наиболее часто встречается первичная, или врожденная, платибазия. К причинам ее развития относят генетическую детерминированность и различные тератогенные факторы: радиационное излучение, прием некоторых медикаментов или контакт с химическими веществами в период беременности, вредные зависимости женщины (наркомания, алкоголизм, курение во время беременности), метаболические нарушения в ее организме (сахарный диабет, гипотиреоз) и перенесенные при беременности инфекции (сифилис, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, краснуха). Первичная платибазия отмечается при мукополисахаридозе и синдроме Дауна. Она часто сочетается с базилярной импрессией, аномалией Киари, остеохондропатией.

Вторичная платибазия имеет приобретенный характер и возникает при нарушении структуры костей черепа. Например, при рахите, остеопорозе, остеомаляции, гипотиреозе, соединительнотканной дисплазии, деформирующем остеите. Зачастую она сопровождается базилярной импрессией.

Симптомы платибазии

При легкой и средней степени выраженности платибазия не дает клинической симптоматики. Признаки неврологических нарушений появляются лишь при III степени уплощения основания черепа и обусловлены уменьшенным объемом задней черепной ямки. Такая выраженная платибазия характеризуется, в первую очередь, симптомами внутричерепной гипертензии: диффузными распирающими головными болями, ощущением тяжести на глазных яблоках, тошнотами, иногда — рвотами. Возможны признаки вегетативной дисфункции — гипергидроз, приливы холода или жара, тахикардия, колебания АД.

В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией, наряду с диффузными головными болями наблюдаются боли в затылочной области, которые могут носить односторонний характер. Из-за сдавления мозжечка появляются умеренно выраженные симптомы мозжечковой атаксии. Как правило, возникают головокружения, нистагм, неуверенность при ходьбе из-за некоторой неустойчивости и пошатывания. Нередко пациенты жалуются на парестезии в руках и в шее. Возможны симптомы поражения IX-XII пар черепно-мозговых нервов (дисфагия, тугоухость, нарушение голоса).

Диагностика платибазии

При I-II степени уплощения платибазия зачастую выявляется, как неожиданная находка рентгенолога, поскольку никак не проявляет себя клинически. Основополагающим в диагностике платибазии является определение на боковой проекции черепа базилярного угла Векклера, или сфенобазилярного угла. Его вершиной является центр турецкого седла. Стороны образованы линиями, идущими от вершины к лобно-носовому соединению (назиону) и к переднему краю затылочного отверстия (базиону). Нормальная величина угла Векклера при рентгенографии черепа находится в пределах 123-152° При оценке данного показателя по серединному сагитальному срезу МРТ головного мозга нормальная величина угла варьирует от 125 до 143°. Именно в зависимости от размеров сфенобазилярного угла платибазия делится на 3 степени. К рентгенологическим признакам платибазии относятся: увеличение угла Векклера, укороченный скат, увеличенный до 40-50° угол наклона затылочного отверстия, сохраненная пневматизация клиновидной пазухи, уменьшение расстояния между атлантом и вершиной височно-нижнечелюстного сустава до 19–20 мм при норме 21-39 мм.

Дифференцировать платибазию от базилярной импрессии помогает определение положения эпистрофея (отростка II шейного позвонка) по отношению к линии Чемберлена, проходящей через опистион затылочного отверстия и задний край твердого неба. Платибазия характеризуется расположением эпистрофея на уровне этой линии, для базилярной импрессии типично положение эпистрофея выше линии Чемберлена на 6-30 мм. В затруднительных диагностических случаях, при сочетанной патологии краниовертебральной области, наряду с рентгенографией черепа, целесообразно проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника, консультации невролога, генетика, офтальмолога, нейрохирурга.

Лечение платибазии

В случаях, когда платибазия не проявляется клиническими симптомами, она не нуждается в терапии. При наличии признаков внутричерепной гипертензии ограничиваются лечением, направленным на ее уменьшение. Назначают ацетазоламид с препаратом калия, 25% р-р магния сульфата, рекомендуют избегать чрезмерной физической нагрузки (особенно кувырки, акробатику, турник) и лимитировать время пребывания за компьютером или телевизором.

В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией и в клинике выражены симптомы мозжечковой атаксии и поражения черепно-мозговых нервов, рассматривается вопрос о проведении хирургического вмешательства. Операция заключается в резекции части затылочной кости с увеличением размеров большого затылочного отверстия, что позволяет уменьшить давление в задней черепной ямке, а, следовательно, сдавление мозжечка и ствола головного мозга.

Прогноз и профилактика платибазии

Платибазия имеет благоприятный прогноз как для жизни, так и для выздоровления. Важно учитывать наличие платибазии при проведении мануальной терапии в краниовертебральной области, а при наличии других сопутствующих аномалий этой зоны — адекватно взвешивать необходимость проведения мануального лечения.

Профилактика врожденной платибазии заключается в адекватном ведении беременности, устранении опасности воздействия на плод тератогенных факторов, применении в лечении беременной только тех медикаментов, которые не обладают подобным эффектом. Профилактика вторичной платибазии сводится к профилактике рахита, остеомаляции и других заболеваний, протекающих с изменением структуры костной ткани.

Источник