м54 1 радикулопатия что это такое

Шейный радикулит ( Цервикальная радикулопатия )

Шейный радикулит — это симптомокомплекс, возникающий при поражении спинальных корешков в шейном отделе позвоночника. Характеризуется болью, парестезиями, гипестезией, мышечной слабостью и атрофиями в области шеи, рук, верхней части плечевого пояса. Шейный радикулит устанавливается по симптоматике и данным осмотра. Дополнительные обследования направлены на поиск причинной патологии и включают рентгенографию, МРТ, КТ, ЭМГ. Консервативное лечение осуществляется комплексно с использованием противовоспалительных, нейропротекторных, сосудистых препаратов, физиотерапии, мануальной терапии, ЛФК, рефлексотерапии и массажа.

МКБ-10

Общие сведения

Шейный радикулит — вторая по частоте встречаемости форма радикулита. Первое место принадлежит пояснично-крестцовому радикулиту. Статистика указывает, что около 95% случаев шейного радикулита обусловлены остеохондрозом позвоночника. Наиболее высокая заболеваемость приходится на возрастной период от 50 до 55 лет. С жалобами на боль в шее обращаются к врачу 10-12% людей этого возраста. В среднем в популяции шейный радикулит приводит к утрате трудоспособности 5% людей.

В клинической неврологии шейный радикулит носит также название цервикальная радикулопатия. Современные клиницисты отмечают тенденцию к снижению возрастного пика заболеваемости. Актуальность шейного радикулита для неврологии, ортопедии и вертебрологии обусловлена его распространенностью, поражением лиц трудоспособного возраста, вероятным вторичным характером поражения корешков (например, при онкологическом процессе в позвоночнике.

Причины

В шейном отделе имеется 7 позвонков, с двух сторон от которых выходят берущие свое начало в спинном мозге спинальные корешки, или спинномозговые нервы. Всего насчитывается 8 пар шейных корешков, т. к. первая пара выходит над 1-м шейным позвонком, между ним и основанием черепа. Именно поражение одного или нескольких шейных спинальных корешков обуславливает шейный радикулит.

Наиболее частым этиофактором, провоцирующим шейный радикулит, выступает остеохондроз шейного отдела позвоночного столба. Образование остеофитов или, как говорят в народе, «отложение солей», оказывает раздражающее действие на спинальный корешок в месте соприкосновения с ним. Хроническое раздражающее воздействие приводит к воспалению корешка — радикулиту. Увеличивающиеся в размерах остеофиты со временем могут сдавливать корешок, обуславливая его компрессию, которая усугубляется воспалительным отеком. Кроме того, остеохондроз сопровождается снижением высоты межпозвоночных дисков и может осложняться грыжей шейного отдела, которая, в свою очередь, сдавливает корешок.

Прочими причинами, вызывающими шейный радикулит, выступают:

Симптомы шейного радикулита

Болевой синдром провоцирует напряжение шейных мышц, вынуждает пациента ограничить движения головой. Он может сочетаться с парестезиями, захватывающими те же области, что и боль. Пациенты с шейным радикулитом испытывают проблемы с засыпанием, поскольку не могут найти удобное для головы положение. Они часто просыпаются из-за болей в шее и руках. На этом фоне возможно развитие инсомнии (бессонницы). Со временем боль принимает подострый и хронический характер, становится практически постоянной с периодами обострения, возникающими при резких движениях в шейном отделе, чихании, кашле.

Компрессия корешка клинически проявляется симптомами выпадения его функции: онемением соответствующего корешку участка шеи, плеча или руки, слабостью мышц плеча и руки, мышечными атрофиями. Если шейный радикулит имеет вторичный характер, то его клиника сочетается с признаками основной патологии (опухоли, травмы, сосудистого заболевания). При межпозвоночной грыже шейного отдела на фоне радикулита может возникнуть синдром позвоночной артерии — нарушение кровообращения в базальных отделах головного мозга с головокружением и вестибулярной атаксией.

Диагностика

Жалобы пациента не всегда указывают на поражение шейного отдела позвоночника. При радикулите верхних шейных корешков больные могут обращаться к неврологу или терапевту по поводу головных болей, при воспалении нижних шейных корешков — по поводу болей в плече или руке. Осмотр пациента позволяет определить, что проблема на самом деле находится в позвоночнике. На это указывает болезненность при пальпации паравертебральных (расположенных сбоку от позвоночника) точек. Осмотр также выявляет тоническое напряжение шейных мышц, больше выраженное на поражённой стороне.

Шейный радикулит диагностируется неврологом, терапевтом, вертебрологом или ортопедом по клиническим данным. Однако важно установить его причину. С этой целью проводят инструментальное обследование:

Шейный радикулит необходимо дифференцировать с шейным миозитом. Выявляемые при оценке неврологического статуса гипестезия (снижение чувствительности) и мышечная слабость свидетельствуют о компрессии шейного корешка.

Лечение шейного радикулита

Консервативная терапия

В начальной стадии шейный радикулит, как правило, хорошо поддаётся консервативной терапии. Она проводится комплексно и включает следующие аспекты:

В остром периоде пациентам, имеющим шейный радикулит, показан покой. Для ограничения движений шейного отдела может быть рекомендовано ношение воротника Шанца. В период реконвалесценции к лечению подключают массаж и ЛФК. В дальнейшем пациентам рекомендованы постоянные занятия ЛФК и периодические курсы массажа для укрепления мышц позвоночника. Особенно важно укреплять мышечный корсет шей после ношения воротника Шанца, т. к. за период ношения мышцы в определенной степени атрофируются.

Хирургическое лечение

Шейный радикулит лечится хирургически при стойкой компрессии корешков с отсутствием эффективности консервативной терапии. В таких случаях причиной радикулита обычно выступает межпозвоночная грыжа или опухоль, удаление которых значительно облегчает состояние пациента. Но следует помнить, что хирургическое вмешательство на шейном отделе позвоночника всегда травматично и может иметь осложнения. В отношении грыж в зависимости от их размеров проводится открытая или эндоскопическая микродискэктомия, дискэктомия. Тактика удаления опухоли позвоночника зависит от ее характера и роста.

Прогноз

Как правило, шейный радикулит обусловленный остеохондрозом хорошо поддается лечению. Но, поскольку остеохондроз сохраняется, в будущем возможны рецидивы радикулита. Причем наряду с шейной формой может возникать и поясничный, и грудной радикулит. Наиболее неблагоприятен прогноз, если шейный радикулит является следствием злокачественной опухоли, особенно при ее прорастании в позвоночный канал и метастазировании.

Профилактика

Лучшей как первичной, так и вторичной профилактикой шейного радикулита является правильное питание и поддержание своего тела в хорошей физической форме. Уменьшение в рационе солей и жиров отдаляет и замедляет развитие остеохондроза. Подвижный образ жизни, плаванье, умеренные физические нагрузки с упражнениями для мышц спины и шеи позволяет укрепить последние настолько, что они держат позвоночный столб, не позволяя позвонкам смещаться и проседать.

Профилактика шейного радикулита особенно актуальна для лиц с сидячей работой (бухгалтеров, программистов, копирайтеров, ювелиров, кассиров и т. д.). Для предупреждения длительного неподвижного и зачастую вынужденного положения головы и шеи им рекомендованы перерывы с выполнением несложных упражнений для разгрузки поясницы, спины и шеи.

Источник

Что такое радикулит (радикулопатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тихонов И. В., мануального терапевта со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Радикулит — это термин, в переводе с латинского языка обозначающий воспаление нервного корешка. Такое название невропатологи более 100 лет назад использовали для описания болевого синдрома в шее, спине и конечностях, считая, что причиной радикулита является воспалительный процесс.

Однако благодаря развитию медицинской науки и диагностических возможностей в последующие годы было установлено, что воспалительной реакции в своём истинном значении в нервных корешках при большинстве подобных болевых синдромах не происходит. Редкое исключение составляют случаи, когда инфекционный процесс в суставе и окружающих мягких тканях распространяется на проходящее вблизи нервное волокно (частота встречаемости менее 0,01% среди всех болевых синдромов).

Факторы риска

Болевые синдромы возникают в связи с раздражением спиномозговых корешков не только путём воспаления, но и по причине их повреждения или сдавления. Это может возникать при спондилоартрозе, спондилолистезе, остеопорозе, опухоли позвоночника и спинного мозга, компрессионном переломе позвонка и поперечных отростков, значительной межпозвонковой грыже. А также при инфекционных заболеваниях (остеомиелит, туберкулёз, сифилис).

Выражения «радикулит шейный», «радикулит поясничный» и другие широко употребляется среди пациентов, на разных интернет-сайтах, встречаются в профессиональной медицинской литературе и, к сожалению, нередко используются медицинскими работниками для обозначения различных болевых синдромов в верхних, нижних конечностях и области позвоночника.

В случае разнообразных поражений нервного корешка или нервного волокна в любой анатомической области в настоящее время в международных научных медицинских сообществах (EFNS, IASP, ICF, WHO и др.) принято использовать термин «радикулопатия» (radiculopathy; лат. radicula — корешок + греч. рathos — страдание, болезнь). По МКБ-10 радикулит (радикулопатию) кодируют как M54.1.

Симптомы радикулита

Симптомы радикулопатии зависят от степени и вида поражения нервного корешка.

Признаки радикулита

В случае, когда возникает нарушение в двигательных волокнах корешка, симптомом будет снижение (парез) или полное отсутствие (плегия) двигательной функции в мышечной группе, которая связана с центральной нервной системой с помощью данного нервного волокна.

При поражении чувствительных волокон корешка симптомами будут снижение или отсутствие различных видов чувствительности (тактильной, температурной, вибрационной и др.) — гипо- или анестезия.

Соответственно, если повреждены двигательные и чувствительные волокна, симптомами радикулопатии будут снижение силы и чувствительности в соответствующем анатомическом участке.

Также к возможным симптомам радикулита относится снижение или отсутствие рефлекса (гипо- или арефлексия), участие в котором принимает поражённый нервный корешок.

Следует отметить, что симптомы боли не являются истинными симптомами радикулопатии, однако зачастую могут быть сопутствующими симптомами другого заболевания, одновременно присутствующего при радикулопатии. Локализоваться болевые ощущения могут в шее, спине, конечностях, в зависимости от поражённого участка.

Достаточно редко могут возникать различные вегетативные симптомы (чрезмерное потоотделение, бледность или покраснение). [5] [8] [10]

Симптомы корешкового синдрома шейного отдела

Симптомы корешкового синдрома грудного отдела

Симптомы корешкового синдрома поясничного отдела

Патогенез радикулита

Основной механизм возникновения радикулопатии — механическое сдавление нервного корешка. Это может возникать в результате травм, а также в связи с воздействием вертебральных (позвоночных) структур при выраженном спондилоартрозе, спондилолистезе, остеопорозе, опухоли позвоночника и спинного мозга, компрессионном переломе позвонка и поперечных отростков, значительной межпозвонковой грыже. Частой локализацией поражения в этих случаях является экстрадуральный отдел нервного корешка. [8]

При инфекционных заболеваниях (остеомиелит, туберкулёз, сифилис) чаще страдают интрадуральные участки корешков (менингорадикулиты). [10]

Если диск патологически изменён, то в любой момент движения может возникнуть сжатие нервного корешка. Для того, чтобы устранить сдавление, в повреждённом участке организма включаются компенсаторные механизмы: окружающие ткани отекают, фиксируются мышечные волокна. Происходящая иммобилизация сдавленного нервного корешка с возникающим болевым симптомом не позволяет больному двигаться с прежней интенсивностью, снижая нагрузку на травмированный участок позвоночника.

Классификация и стадии развития радикулита

По уровню возникновения радикулопатии различают:

По причине возникновения радикулопатии бывают:

По механизму возникновения:

По топографическому расположению (указывается конкретный нервный корешок (слева или справа) и его цифровое и анатомическое название в зависимости от уровня расположения):

Стадии радикулопатии

Общепризнанной и универсальной классификации стадий развития радикулопатии не существует, потому что нет единственной причины развития синдрома. Например, при инфекционном воспалении (истинном радикулите) описывают стадии воспаления. При компрессии корешка грыжей межпозвонкового диска или его секвестром (фрагментом разрушенного диска) — стадии, присущие процессу сдавления корешка.

Тем не менее, в течении радикулопатии можно выделить:

В некоторых источниках выделяют неврологическую и невротическую стадии. Врачи такую классификацию не используют.

Осложнения радикулита

Осложнения радикулопатии при отсутствии правильного лечения могут проявляться в виде нарушения двигательных и чувствительных функций в иннервируемой области или конечности, вплоть до полного отсутствия чувствительности (анестезия) и движений (плегия) в случае необратимого поражения нервного волокна. [8] [10]

Диагностика радикулита

Когда следует обратиться к врачу

Невролога следует посетить как можно скорее:

Подготовка к посещению врача

При посещении невролога следует:

Сбор жалоб

Первым диагностическим мероприятием при радикулопатии является сбор жалоб и уточнение данных анамнеза заболевания пациента. Проводится классический неврологический [8] [10] и вертеброневрологический [4] [7] осмотр.

Используются различные шкалы, тесты, опросники для самостоятельного заполнения пациентом: опросники нейропатической боли DN4 и PainDETECT, визуальная аналоговая шкала, опросник Роланда-Морриса и другие. [2]

Неврологический осмотр при радикулите

Методика полного неврологического осмотра:

Компьютерная томография

Для уточнения локализации повреждения нервного корешка проводятся нейровизуализационные методы диагностики. Самым информативным является магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод позволяет выяснить причину радикулопатии: с его помощью можно увидеть сам нервный корешок и структуры, которые его окружают.

ЯМРТ и МРТ — это один и тот же метод диагностики. В его основе лежат принципы ядерно-магнитного резонанса (ЯМР). Однако метод распространился под названием магнитно-резонансной томографии (МРТ), а не ядерно-магнитной резонансной томографии (ЯМРТ).

На рисунке А (вид сбоку) стрелкой указана локализация грыжи межпозвонкового диска на уровне шейных С4-С5 позвонков. Грыжа выступает в позвоночный канал и смещает или сдавливает спинной мозг. На рисунке В (вид сверху) стрелкой отмечена та же грыжа, которая выступает влево и сдавливает нервный корешок.

Для определения уровня и степени поражения нервного волокна выполняется электромиография (ЭМГ). При необходимости может быть проведена стимуляционная ЭМГ (на поверхность кожинакладываются электроды) или игольчатая ЭМГ (в исследуемую мышцу вводятся электроды-иглы). [1]

При наличии противопоказаний к проведению МРТ можно использовать КТ. Противопоказаниями могут быть установленный кардиостимулятор, инсулиновая помпа или массивный ферромагнитный имплант. Однако с помощью КТ лучше визуализируются не мягкие ткани, к которым относят нервные корешки, а костные структуры.

Рентгенография

Рентгенография при радикулопатии является неинформативным методом, поскольку позволяет визуализировать только костные структуры. Назначение рентгенографии оправдано в случаях, когда есть подозрение на трещину, перелом позвонков и их отростков, остеопороз и спондилолистез (проводится рентгенография определённого отдела позвоночника в положении пациента стоя с функциональными пробами на сгибание/разгибание в боковой проекции).

Рентгенография сильно проигрывает МРТ в точности диагностики.

Лечение радикулита

Первая помощь. Ограничение движения

Необходимо исключить или уменьшить влияние фактора, который привёл к развитию корешкового синдрома: асимметричной позы, поднятия тяжестей и т. п.

До проведения неврологического осмотра следует воздерживаться от физических нагрузок. Требуется покой и обезболивание: при отсутствии противопоказаний можно принять ибупрофен.

Лечение радикулопатии начинается с выяснения причины заболевания и её устранения. Если компрессию нервного корешка вызывает межпозвонковая грыжа, лечение будет направленно на снижение отёка в области грыжи и нервного корешка различными консервативными способами, а при их неэффективности рекомендуется хирургическое воздействие, направленное на декомпрессию нервного волокна.

В большинстве случаев при своевременном обращении к квалифицированному специалисту радикулопатию удаётся вылечить консервативным способом, используя:

Эти методы направлены на снижение отёка, улучшение кровообращения и выведение накопившихся продуктов метаболизма в области сдавленного нервного корешка. [3] [5] [6] [9]

Хирургическое лечение

При нестабильности позвонков, массивной межпозвонковой грыже, деструкции позвонка и других сложных случаях может потребоваться консультация нейрохирурга и операция. Вид вмешательства определяет врач, оценив симптомы, эффективность консервативной терапии и данные МРТ.

Медикаментозное лечение острой боли при радикулите

Для уменьшения боли при радикулопатии применяют широкий спектр препаратов. В первую очередь — нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в таблетках, капсулах, гелях и мазях.

Существуют лекарственные формы с доставкой действующего вещества через кожу, например обезболивающие пластыри с лидокаином.

При упорной нейропатической боли и неэффективности НПВС используют противоэпилептические препараты с обезболивающим эффектом, например габапентин и прегабалин.

При недостаточной эффективности консервативной терапии применяют гормональные средства, которые вводят в околокорешковое пространство: дексаметазон и бетаметазон.

Лечение при хроническом болевом синдроме

При хронизации боли врач может рекомендовать приём противоэпилептических средств и антидепрессантов, которые обладают обезболивающим эффектом. При исчерпанных возможностях устранения боли возможна нейрохирургическая операция: установка противоболевого стимулятора, морфиновой помпы или пересечение корешка.

Особенности лечения при беременности

При беременности, в особенности в третьем триместре, многие лекарства нельзя применять. Врачи, как правило, назначают местные препараты и нелекарственные методы: лечебную гимнастику и ношение корсетов.

Домашние средства лечения

Домашнее лечение корешкового синдрома возможно только после исчерпывающей консультации врача. Доктор порекомендует упражнения для самостоятельных занятий. При необходимости врач объяснит, как носить корсет, и при запросе от пациента расскажет, как применять домашние физиотерапевтические приборы.

Лечение радикулита народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Их применение может быть опасным для здоровья и жизни пациента.

Прогноз. Профилактика

При раннем выявлении причины возникновения радикулопатии и её устранении прогноз на выздоровление будет благоприятный с восстановлением всех утраченных чувствительных и двигательных функций в иннервируемой области.

Осложнения в виде различных нарушений чувствительности и разной степени пареза (слабости) в мышцах могут оставаться на довольно продолжительный период в случаях не устранения основной причины радикулопатии, например, при большой межпозвонковой грыже.

Выраженное поражение нервного корешка приводит к его гибели и отсутствию всех видов чувствительности и движений в иннервируемой области.

Профилактика радикулита:

Источник

Дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника

Что такое радикулопатия

На фоне поясничного остеохондроза очень часто развивается такое заболевание как радикулопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Это клинический синдром, который возникает вследствие сдавливания и повреждения нервных корешков. Синонимом радикулопатии является радикулит.

Радикулит – это широко распространенное заболевание, ему подвержено более 10% населения нашей планеты старше 40-50 лет и в последнее десятилетие радикулит помолодел, встречается в молодой возрастной группе от 25 до 35 лет, особенно подвержены люди, занимающиеся профессиональным спортом, а также те, кто длительное время сидит за компьютером или за рулем автомобиля.

Причины возникновения радикулита

Причиной развития радикулита являются патологические процессы, возникающие в позвоночнике, а именно:

Симптомы радикулита

Зона поражения соответствует зоне иннервации. В зависимости от зоны поражения боль может наблюдаться в поясничной и ягодичной областях, заднебоковой и передней части бедра, по передненаружной поверхности голени, на тыле стопы, большом пальце, в икроножной мышце, в области наружной лодыжки и пятке.

Пояснично-крестцовый радикулит часто бывает хроническим, с острыми рецидивами. Для пояснично-крестцового радикулита характерно усиление боли при резкой перемене тела из горизонтального положения в вертикальное или наоборот, а также при занятии активным образом жизни (спорт, прогулки, занятия фитнесом).

Обострение болевого синдрома при радикулопатии пояснично-крестцового отдела отмечается при сдавлении межкорешкового нерва межпозвоночной грыжей.

По видам радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника выделяют:

Диагностика

Для диагностики радикулопатии имеет значение наличие симптомов натяжения. Например, характерен симптом Ласега – при попытке поднять ровную ногу в положении лежа на спине, усиливается боль в пояснице.

Важное значение для постановки правильного диагноза имеет проведение МРТ или КТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, потому что только эти исследования позволят лечащему врачу выявить наличие таких заболеваний как межпозвоночные грыжи или другие заболевания позвоночника (спондилиты, компрессионные переломы, новообразования).

Лечение радикулита

Современный подход к лечению острых и хронических болей при радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника заключается в применение нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов. Механизм их действия: уменьшение воспаления, интенсивности боли, снятие мышечного спазма.Также в период ремиссии заболевания проводят физиотерапевтическое лечение (электрофорез, амплипульс, дарсонвализация)

Источник

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия: современное понимание и особенности фармакотерапии

Опубликовано в журнале:
«Российский медицинский журнал» №16, 2013г.

Профессор В.В. Косарев, профессор С.А. Бабанов
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

До настоящего времени наиболее трудными для практикующих врачей всех специальностей являются формулировки диагнозов у больных с болевыми синдромами, связанными с поражениями позвоночника. Так, в учебной и научной литературе по нервным болезням конца ХIХ – начала ХХ в. боль в поясничной области и нижней конечности объяснялась воспалительным заболеванием седалищного нерва. В первой половине ХХ в. появился термин «радикулит», с которым связывали воспаление спинномозговых корешков. В 1960-х гг. Я.Ю. Попелянский, основываясь на работах немецких морфологов Х. Люшка и К. Шморля, ввел в отечественную литературу термин «остеохондроз позвоночника». В монографии Х. Люшка [H. von Luschka. Die Halbgelenke des Menschlichen Korpers. Berlin: G. Reimer, 1858] остеохондрозом была названа дегенерация межпозвонкового диска, в то время как Я.Ю. Попелянский дал этому термину расширительное толкование и распространил его на весь класс дегенеративных поражений позвоночника.

В 1981 г. в нашей стране была принята предложенная И.П. Антоновым классификация болезней периферической нервной системы, в которую был включен остеохондроз позвоночника. В ней имеются два положения, принципиально противоречащие международной классификации:
1) болезни периферической нервной системы и болезни костно-мышечной системы, к которым относятся дегенеративные заболевания позвоночника, являются самостоятельными и различными классами заболеваний;
2) термин «остеохондроз» применим только к дегенерации диска, и им неправомерно называть весь спектр дегенеративных заболеваний позвоночника.

В МКБ-10 дегенеративные заболевания позвоночника включены в класс «болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (М00–М99)», при этом выделены «артропатии (М00–М25)», «системные поражения соединительной ткани (М30–М36)», «дорсопатии (М40–М54)», «болезни мягких тканей (М60–М79)», «остеопатии и хондропатии (М80–М94)», «другие нарушения мышечной системы и соединительной ткани (М95– М99)».

Под термином «дорсопатии» подразумеваются болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. Таким образом, термин «дорсопатии» в соответствии с МКБ-10 должен заменить до сих пор применяющийся в нашей стране термин «остеохондроз позвоночника» [1]. В клинике профессиональных болезней уже длительное время используется термин «хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия» (приказы № 555 МЗ СССР, № 90 МЗ и МП РФ, № 417н МЗ РФ).

Больные профессиональной хронической пояснич-но-крестцовой радикулопатией – это в равной степени мужчины и женщины, работники промышленности, сельского хозяйства (прежде всего механизаторы и водители большегрузной техники), медицинские работники со стажем работы более 15–20 лет [2–5].

Хроническая профессиональная пояснично-крестцовая радикулопатия
согласно перечню профессиональных заболеваний, утвержденному приказом № 417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») может развиваться при выполнении работ, в которых имеются систематические длительные (не менее 10 лет) статические напряжения мышц, однотипные движения, выполняемые в быстром темпе; вынужденное положение туловища или конечностей; значительное физическое напряжение, связанное с вынужденным положением тела или частыми глубокими наклонами туловища во время работы, длительное сидение или стояние при неизменной рабочей позе, неудобная фиксированная рабочая поза, монотонность выполняемой работы, однотипность рабочих операций (серийная работа), cтатические и динамические нагрузки на туловище (частые наклоны, пребывание в вынужденной рабочей позе — на коленях, корточках, лежа, с наклоном вперед, в подвеске); неравномерный ритм работы; неправильные приемы работы.

Примерами таких работ служат вальцовочные, кузнечные, клепальные, обрубные, строительные (малярные, штукатурные, кровельные), работа водителей большегрузных транспортных средств, работы в горнодобывающей промышленности, погрузочно-разгрузочные работы, занятия профессиональным спортом, балет.

При связи заболевания с профессией учитываются показатели рабочей нагрузки (эргометрические показатели) и рабочего напряжения (физиологические показатели). Так, существенная роль в возникновении профессиональной хронической пояснично-крестцовой ради-кулопатии отводится хроническому перерастяжению задних отделов межпозвонкового сегмента и задней продольной связки при физическом напряжении в положении максимального сгибания. При подъеме груза 40 кг задние сегменты капсулярно-связочного аппарата оказываются под воздействием силы в 360–400 кг.

Сопутствующими факторами, провоцирующими развитие профессиональной хронической пояснично-крестцовой радикулопатии, являются микротравматизация конечностей, туловища, неблагоприятные производственные микроклиматические условия, химические вещества, используемые в технологических операциях, производственная вибрация рабочих мест, превышающая предельно допустимые уровни, особенно на транспортном оборудовании.

Также синдром пояснично-крестцовой радикулопатии входит в классификацию вибрационной болезни, утвержденную Минздравом СССР 1 сентября 1982 г. (№ 10-11/60), и характеризует наличие выраженных форм вибрационной болезни от воздействия общей вибрации. Воздействие общей вибрации приводит к прямому микротравмирующему действию на позвоночник вследствие значительных аксиальных нагрузок на межпозвоночные диски, локальных перегрузок в позвоночно-двигательном сегменте и к дегенерации диска. Возникают деформация тканей позвоночно-двигательного сегмента, раздражение его рецепторов, повреждение тех или иных структур в зависимости от того, какие структуры вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае.

Для профессиональных заболеваний спины характерны их постепенное развитие, наличие улучшения при длительных перерывах в работе, обострение проявлений после перерывов (феномен детренированности),отсутствие травм, инфекционных и эндокринных заболеваний в анамнезе, при оценке степени тяжести и интенсивности труда, ведущего фактора тяжести трудового процесса – класс условий труда не менее 3.2, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов [1, 2].

Иногда производственные факторы усугубляют функциональную неполноценность, недостаточность нервно-мышечного и костно-суставного аппарата врожденного или приобретенного характера, создавая предпосылки к развитию и отягощению патологического процесса при хронической пояснично-крестцовой радикулопатии (табл. 1). Так, сопутствующими общемедицинскими факторами риска профессиональных дорсопатий являются возраст от 30 до 45 лет, женский пол, ожирение (индекс массы тела выше 30), слабая и недостаточно развитая скелетная мускулатура, указание на боли в спине в прошлом, нарушения развития и формирования скелета (врожденные аномалии и дисплазии), беременность и роды [3–5].

Таблица 1.
Профессиональные поражения поясничного отдела позвоночника, связанные с функциональным перенапряжением (выдержка из приказа № 417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»)

Клиническая картина при пояснично-крестцовой радикулопатии
состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и корешковых нарушений (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические нарушения). Основной жалобой являются боли – локальная в области поясницы и глубинных тканях в зоне тазобедренного, коленного и голеностопного суставов; острая, «простреливающая» от поясницы в ягодичную область и по ноге до пальцев (по ходу пораженного корешка нерва) [1, 2].

Клинически пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически иррадирует в дистальную зону дермато-ма (например, при приеме Ласега). Боль в ноге обычно сопровождается болью в пояснице, но у молодых пациентов она может быть только в ноге. Боль может развиться внезапно – после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентов часто бывают указания на повторные эпизоды люмбалгии и люмбоишиалгии. Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но постепенно нарастает, реже сразу же достигает максимальной интенсивности.

Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа. Характерны нарушение чувствительности (болевой, температурной, вибрационной и др.) в соответствующем дерматоме (в виде парестезий, гипер- или гипалгезии, аллодинии, гиперпатии), снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком. Типично наличие симптомов натяжения и прежде всего симптома Ласега, однако данный симптом не специфичен для радикулопатии. Он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно (!) поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая воспроизведения корешковой иррадиации боли. При вовлечении корешков L₅ и S₁ боль появляется или резко усиливается при подъеме ноги до 30–40°, а при последующем сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит (в противном случае боль может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер).

При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать также при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до предела, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает корешковую иррадиацию боли.

При вовлечении корешка L₄ возможен «передний» симптом натяжения – симптом Вассермана: его проверяют у больного, лежащего на животе, поднимая прямую ногу вверх и разгибая бедро в тазобедренном суставе либо сгибая ногу в коленном суставе.

При компрессии корешка в корешковом канале боль часто развивается более медленно, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица – бедро – голень – стопа), нередко сохраняется в покое, нарастая при ходьбе и пребывании в вертикальном положении, но, в отличие от грыжи диска, облегчается при сидении.

Боль не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, менее выражены. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной грыже диска, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией. Часто наблюдаются парестезии, реже – снижение чувствительности или мышечная слабость.

Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L₅ или S₁, вызванной сдавлением питающих их сосудов (радикулоишемия). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель.

Диагностика.
Диагностический поиск при пояснично-крестцовой радикулопатии проводится при наличии дополнительных клинических проявлений, в т.ч. лихорадки (характерна для онкологической патологии, заболеваний соединительной ткани, инфекции дисков, туберкулеза); снижении массы тела (злокачественные опухоли); неспособности найти удобное положение (метастазы, мочекаменная болезнь); интенсивной локальной боли (эрозивный процесс) [3, 4].

Злокачественные новообразования характеризуются атипичным течением клинических синдромов. Чаще всего в позвоночник метастазируют злокачественные опухоли молочной железы, предстательной железы, почки, легкого, реже – поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Неврологические нарушения обусловлены опухолями, не имеют специфических признаков.

При обращении таких пациентов к врачу необходимо помнить, что боль, связанная с новообразованиями, имеет ряд характерных черт:

Туберкулезный абсцесс (натечник) характеризуется скоплением гноя в мышечных и подапоневротических пространствах. В поясничном отделе он может располагаться в большой поясничной мышце, проникать в подвздошную область и мышечную бедренную лакуну. При этом могут поражаться корешки пояснично-крестцового сплетения. Точная диагностика этого процесса возможна только с помощью КТ.

Эпидуральный абсцесс характеризуется корешковым синдромом с постепенным сдавлением спинного мозга на фоне выраженных септических проявлений. При хронизации процесса боли становятся умеренными, локализующимися, как правило, в грудном отделе, симптомы сдавления спинного мозга медленно нарастают.

Кроме того, болевые феномены в области поясничного отдела позвоночника возможны при развитии псоита – воспаления подвздошно-поясничной мышцы. При псоите типичны боли в поясничной и подвздошной области, усиливающиеся при ходьбе и иррадирующие в бедро. Характерна сгибательная контрактура мышц бедра. Псоит отличается от поражения бедренного нерва гектической лихорадкой, обильным потоотделением, изменениями показателей крови, свидетельствующими о воспалении.

Также возникновение болевых феноменов может быть связано с различными сосудистыми процессами (атипичные варианты инфаркта миокарда, аневризма грудного (брюшного) отдела аорты), забрюшинной и эпидуральной гематомой, костными инфарктами при гемоглобинопатиях.

Боль носит иррадирующий характер при заболеваниях органов малого таза (перекрут ножки кисты, простатит, цистит, периодическая боль при эндометриозе и др.) и брюшной полости (панкреатит, язва задней стенки двенадцатиперстной кишки, болезни почек и др.). Для правильной постановки диагноза пациентам с дорсопатией позвоночного отдела рекомендуется проводить консультации у врачей смежных специальностей (терапевт, гинеколог, уролог, инфекционист) (табл. 2).

Таблица 2.
Дифференциальный диагноз при синдроме боли в нижней части спины

Боль при пальпации и перкуссии остистых отростков позвоночника может указывать на наличие перелома или инфекции позвонка. Выявленная неспособность переступать с пятки на носок или совершать приседания характерна для синдрома «конского хвоста» и других неврологических расстройств. Болезненность при пальпации седалищной вырезки с иррадиацией в ногу указывает на раздражение седалищного нерва.

При физикальном исследовании можно выявить чрезмерный изгиб поясницы, сгорбленность, предполагающую врожденные аномалии или переломы, сколиоз, аномалии тазового скелета, асимметричность паравертебральных и ягодичных мышц. Наблюдаемая болезненность в области пояснично-крестцового сочленения может быть следствием поражения люмбо-сакрального диска и ревматоидного артрита. При поражении корешка L₅ возникают затруднения при ходьбе на пятках, при поражении корешка S₁ – на носках. Определение объема движений в позвоночнике имеет ограниченное диагностическое значение, но полезно для оценки эффективности лечения.

Исследование коленных и голеностопных (ахилловых) рефлексов у больных с наличием болевого синдрома в нижней части спины часто помогает топическому диагнозу. Ахиллов рефлекс ослабевает (выпадает) при грыже диска L₅ –S₁. При грыже диска L₄ –L₅ сухожильные рефлексы на ногах не выпадают. Ослабление коленного рефлекса возможно при радикулопатии L₄ корешка у пожилых пациентов со стенозом позвоночного канала. Слабость при разгибании большого пальца и стопы указывает на вовлечение корешка L₅. Для поражения корешка S₁ характерен парез икроножной мышцы (больной не может ходить на носках). Радикулопатия S₁ вызывает гипестезию по задней поверхности голени и наружному краю стопы. Сдавление корешка L₅ вызывает гипестезию тыльной поверхности стопы, большого пальца и I межпальцевого промежутка.

Кроме того, прогрессирование патологического процесса при хронической пояснично-крестцовой радикулопатии может приводить к формированию радикулоишемии, радикуломиелопатии. Также возможно развитие миофасциального синдрома, так как любое повреждение опорно-двигательного аппарата вызывает локальный мышечный спазм (в частности, активация альфа-мотонейронов спинного мозга приводит к усилению спазма – «спазм усиливает спазм»). Создается патологический мышечный корсет. Следует упомянуть о том, что различают рефлекторные мышечно-тонические синдромы вертеброгенного генеза с болевым синдромом (которые могут быть профессиональными) и собственно вертеброгенный болевой синдром.

Миофасциальный синдром проявляется спазмом мышц, болезненными мышечными уплотнениями, триггерными точками, зонами отраженных болей. Основными причинами его развития являются антифизиологические позы, полное напряжение, психогенные факторы (тревога, депрессия, эмоциональный стресс), аномалии развития, болезни висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, перерастяжение и сдавление мышц.

Лабораторные тесты.

При подозрении на опухоль или инфекционный процесс необходимы общий анализ крови и СОЭ. Другие исследования крови рекомендуются только при подозрении на какое-либо первичное заболевание, например анкилозирующий спондилит или миелому (анализ на HLA-B27 и электрофорез белков сыворотки соответственно). Для выявления остеопоретических поражений костей определяют уровни кальция, фосфатов и активность щелочной фосфатазы.

Данные электронейромиографии редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам у пациентов с радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в пораженном миотоме, т.к. только часть волокон в пределах нерва оказывается поврежденной. Если поражено более 50% двигательных аксонов, то отмечается снижение амплитуды М-ответа в мышцах, иннервируемых пораженным корешком. Для вертеброгенной радикулопaтии особенно характерно отсутствие F-волн при нормальной амплитуде М-ответа с соответствующей мышцы. Скорость проведения по чувствительным волокнам при радикулопатии также остается нормальной, поскольку поражение корешка (в отличие от поражения нерва или сплетения) обычно происходит проксималь-нее спинномозгового ганглия.

Исключение составляет радикулопатия L₅ (примерно в половине случаев спинномозговой ганглий V поясничного корешка располагается в спинномозговом канале и может поражаться при грыже диска, что вызывает антероградную дегенерацию аксонов спинномозговых клеток). В этом случае при стимуляции поверхностного малоберцового нерва может отсутствовать S-ответ. При игольчатой электромиографии можно выявить признаки денервации и реиннервации в мышцах, иннервируемых одним корешком. Исследование паравертебральных мышц помогает исключить плексопатию и невропатию.

При болях в поясничном отделе позвоночника проводится рентгенография соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях, для выявления метастазов в позвоночник – радиоизотопная остео-сцинтиграфия, при подозрении на компрессию спинного мозга – миелография. У лиц среднего и пожилого возраста при рецидивирующих болях в спине наряду с онкопатологией необходимо исключать остеопороз, особенно у лиц женского пола в постменопаузальном периоде (остеоденситометрия). При неясности картины можно дополнить рентгенологическое исследование проведением МРТ и КТ [5].

Лечение.

В комплекс лечебных мероприятий включаются медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, мануальная терапия, ортопедические мероприятия (ношение бандажей и корсетов), психотерапия, санаторно-курортное лечение [6–8]. Возможно местное применение умеренного сухого тепла или (при остро возникшей механической боли) холода (грелка со льдом на поясницу до 15–20 мин. 4–6 р./сут.).

В период острой боли, кроме немедикаментозных средств, обязательно требуется лекарственная терапия, и прежде всего назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые широко применяются в клинической практике уже более 100 лет (немецкий химик F. Hoffman сообщил об удачном синтезе стабильной формы ацетилсалициловой кислоты, пригодной для применения в лекарственных целях, в 1897 г.). В начале 1970-х гг. английский фармаколог J. Vane показал, что фармакологическое действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента синтеза простагландинов (Нобелевская премия в области физиологии и медицины 1982 г. «за открытия, касающиеся простагландинов и близких к ним биологически активных веществ»).

Как выяснилось позже, ЦОГ имеет разновидности, одна из которых в большей степени отвечает за синтез простагландинов – медиаторов воспаления, а другая – за синтез защитных ПГ в слизистой оболочке желудка. В 1992 г. были выделены изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2).

Рабочая классификация НПВП делит их на 4 группы (причем деление на «преимущественные» и «специфические» ингибиторы ЦОГ-2 является достаточно условным):

Найз представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан–сульфонанилид и обладает нейтральной кислотностью. Согласно рекомендациям EMEA (European Medicines Agency) – органа ЕС, осуществляющего контроль за использованием лекарственных средств в Европе, регламентируется применение нимесулида в странах Европы курсом до 15 дней в дозе, не превышающей 200 мг/сут.

Нимесулид также ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли-α, обусловливающего образование цитокинов. Показано, что нимесулид способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Ингибирует синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата.

Важным преимуществом нимесулида является его высокая биодоступность. Так, после перорального приема уже через 30 мин. отмечается 25–80% от максимальной концентрации препарата в крови, и в это время начинает развиваться анальгетическое действие. При этом через 1–3 ч после приема отмечаются пик концентрации препарата и соответственно максимальный обезболивающий эффект. Связывание с белками плазмы составляет 95%, с эритроцитами – 2%, с липопротеинами – 1%, с кислыми α₁-гликопротеидами – 1%. Нимесулид активно метаболизируется в печени тканевыми монооксигеназами. Основной метаболит – 4-гидроксинимесулид (25%) [6].

В среднем серьезные поражения печени развиваются не чаще чем у 1 из 10 тыс. больных, принимающих нимесулид, а суммарная частота подобных осложнений составляет 0,0001% [15, 16]. Сравнительное исследование нежелательных эффектов при приеме НПВП у почти 400 тыс. больных показало, что именно назначение нимесулида сопровождалось более редким развитием гепатопатий: по сравнению с диклофенаком – в 1,1 раза, ибупрофеном – почти в 1,3 раза [15]. Проведенный под эгидой Общеевропейского органа по надзору за лекарственными средствами в 2004 г. анализ безопасности нимесулида позволил сделать вывод, что гепатотоксичность препарата не выше, чем у других НПВП [16].

Н.А. Шостак [17] было показано, что в г. Москве 34,6% случаев госпитализаций с диагнозом «острое желудочно-кишечное кровотечение» непосредственно связаны с приемом НПВП. Считается, что существенно снизить риск осложнений со стороны ЖКТ (развитие язв, желудочно-кишечного кровотечения, перфорации) можно, используя селективные НПВП. В России к этому классу НПВП относят целекоксиб, мелоксикам и ниме-сулид, которые, согласно существующим национальным рекомендациям по рациональному использованию НПВП, должны применяться у больных с высоким риском развития ЖКТ-осложнений (лица, имеющие язвенный анамнез, люди пожилого возраста (65 лет и старше), а также получающие в качестве сопутствующей терапии низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянты, глюкокортикостероиды).

Доказано суммарное снижение частоты побочных эффектов (прежде всего за счет диспепсии) у больных, получавших нимесулид, в сравнении больными, получавшими традиционные НПВП [7]. Кроме того, имеются данные, основанные на популяционных исследованиях («случай–контроль»), проведенных в Италии и Испании, свидетельствующих о достаточно низком относительном риске желудочно-кишечных кровотечений при использовании нимесулида [18, 19].

Характерной особенностью нимесулида также является низкий по сравнению с традиционными НПВП риск развития гастропатий. Так, при ретроспективном анализе частоты эрозивно-язвенных осложнений ЖКТ при приеме диклофенака и ЦОГ-2 селективных НПВП у больных ревматическими заболеваниями, получавших стационарное лечение в Институте ревматологии РАМН (Москва) в период с января 2002 по ноябрь 2004 г., было продемонстрировано более редкое возникновение множественных эрозий и язв при приеме ЦОГ-2 селективных НПВП, особенно в случае наличия язвенного анамнеза [20]. Наиболее редко поражения ЖКТ развивались именно при приеме нимесулида. А.Е. Каратеевым и соавт. [21] в Институте ревматологии проведена оценка частоты развития побочных эффектов при длительном использовании нимесулида. Цель исследования: ретроспективный анализ частоты развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, кардио-васкулярной системы и печени у больных ревматическими заболеваниями (РЗ), длительно (в течение 12 мес.) принимавших нимесулид 200–400 мг/сут. Помимо нимесулида пациенты получали метотрексат и лефлуномид. Обследовано 322 больных с различными РЗ (ревматоидный артрит, остеоартроз, серонегативные спон-дилоартриты), поступивших для стационарного лечения в клинику НИИР РАМН в 2007–2008 гг. Выявлены побочные эффекты, возникшие у больных за период наблюдения: язва желудка – 13,3%, дестабилизация или развитие артериальной гипертензии – 11,5%, инфаркт миокарда – 0,09%, клинические признаки повышения АЛТ – 2,2%. Длительное использование нимесулида не ассоциировалось с существенным нарастанием частоты опасных гепатотоксических реакций. Таким образом, благоприятная переносимость эффективного обезболивающего и противовоспалительного препарата ниме-сулид определяет возможность его применения в течение длительного времени (не менее 12 мес.) [21].

Анализ 10 608 случаев сообщений о побочных эффектах НПВП по результатам популяционного исследования показал, что неблагоприятные реакции со стороны ЖКТ при приеме нимесулида развивались в 10,4% случаев, в то время как осложнения со стороны ЖКТ при приеме пироксикама почти в 2 раза чаще, а диклофена-ка и кетопрофена – более чем в 2 раза чаще [22]. В 2004 г. F. Bradbury были опубликованы данные о частоте развития неблагоприятных эффектов со стороны ЖКТ при приеме нимесулида и диклофенака. Оказалось, что прием нимесулида послужил причиной этих осложнений у 8% больных, в то время как прием диклофенака – в 12,1% случаев назначения препарата [23].

Большое значение имеет и влияние НПВП на риск развития сердечно-сосудистых осложнений и показатели артериального давления. Назначение больным оcтеоартрозом и ревматоидным артритом нимесулида и диклофенака в течение 20 дней показало отсутствие значимого повышения АД у больных, получавших нимесулид, и значительный рост средних значений систолического и диастолического АД при приеме диклофенака. Прием нимесулида не потребовал проведения коррекции терапии, в то время как 4 из 20 больных, принимавших диклофенак, были вынуждены прекратить прием препарата из-за стойкого подъема АД [24].

Кроме того, в обзоре П.Р. Камчатнова и соавт. [25] относительно возможности применения нимесулида показано, что препарат обладает низким уровнем каpдиотоксичности по сравнению с другими селективными ингибиторами ЦОГ-2, в частности коксибами, что обеспечивает возможность его применения пациентами с факторами сердечно-сосудистого риска. Приведены данные обследования 100 больных в отношении переносимости нимесулида в сравнении с напроксеном, которым выполнили хирургическое вмешательство по поводу ишемической болезни сердца в условиях кардио-пульмонального шунтирования. Показано, что у пациентов, получавших нимесулид в дозе 100 мг 2 р./сут., побочные эффекты на протяжении исследования отсутствовали.

Также установлена возможность использования ни-месулида в случае предшествующего развития аллергических реакций при приеме других НПВП. По данным G.E. Senna с соавт., назначавшим нимесулид 381 больному с предшествующей аллергической реакцией на применение НПВП, в 98,4% случаев это не сопровождалось какими-либо проявлениями аллергии [26]. Доказано, что нимесулид в отличие от индометацина не оказывает повреждающего действия на хрящ и, кроме того, даже в низкой концентрации способен ингибировать коллагеназу в синовиальной жидкости [27]. При этом аналгетический эффект нимесулида не уступает эффекту диклофенака и напроксена, превосходя таковой у рофекоксиба [28].

Кроме хронической пояснично-крестцовой радикулопатии профессионального генеза показаниями к применению нимесулида также являются ревматоидный артрит, суставной синдром, анкилозирующий спондилоартрит, остеохондроз с корешковым синдромом, остеоартроз, артриты различной этиологии, артралгия, миалгия ревматического и неревматического генеза, воспаление связок, сухожилий, бурситы, посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного аппарата, болевой синдром различного генеза [14, 7].

Несомненно, что нимесулид, характеризующийся высокой безопасностью и эффективностью, различными механизмами противовоспалительного и аналгетического действия, следует отнести к наиболее перспективным препаратам для применения в терапевтической, неврологической, ревматологической, профпатологической практике.

При болевых феноменах в области поясничного отдела позвоночника при наличии мышечных спазмов используют миорелаксанты, которые прекращают мышечные спазмы, уменьшают контрактуры, снижают мультисинаптическую рефлекторную активность, преодолевая спинальный автоматизм. При болях в нижней части спины возможно применение глюкокортикоидной терапии, которая оказывает противовоспалительный эффект за счет угнетения синтеза медиаторов воспаления.

После уменьшения боли и при отсутствии ночных болей для улучшения обменно-трофических процессов используют гальванизацию и лекарственный электрофорез, импульсную гальванизацию, фонофорез, диадинамотерапию, амплипульстерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, лазеромагнитотерапию, грязевые аппликации (озокерит, парафин, нафталан и др.), точечный, сегментарный, баночный массаж, рефлексотерапию, иглорефлексотерапию, электропунктуру, электроакупунктуру. Возможно назначение радоновых, лекарственных, минеральных и жемчужных ванн, гидротерапии. Могут использоваться методы лечебной физкультуры, когда с помощью специальных упражнений укрепляют определенные группы мышц и увеличивают объем движений. Также показано санаторно-курортное лечение, в том числе на бальнеологических курортах.

Профилактика.

Складывается из выявления гипермобильных лиц, сколиоза и других врожденных деформаций позвоночника в подростковом возрасте и устранения факторов прогрессирования деформаций, а также оптимизации эргономических показателей рабочего места [27, 28].

Основными противопоказаниями при приеме на работу, связанную с перенапряжением опорно-двигательного аппарата, поясничного отдела позвоночника, провоцирующих развитие и прогрессирование болевых феноменов, являются заболевания опорно-двигательного аппарата с нарушением функции, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, синдром и болезнь Рейно, периферические сосудистые ангиоспазмы.

В первичной профилактике ведущая роль принадлежит экспертизе профессиональной пригодности (предварительному и периодическим медицинским осмотрам) – соблюдению медицинских регламентов допуска к работе в соответствии с приказом Минздравсоцразвития России № 302н от 12.04.2011 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда».

При рефлекторных и корешковых синдромах во время обострения больного признают временно нетрудоспособным. При частых рецидивах, стойком болевом синдроме и недостаточной эффективности лечения, выраженных вестибулярных нарушениях, астеническом синдроме, двигательных нарушениях, радикулоишемии, а также в случае невозможности рационального трудоустройства без снижения квалификации и размера заработной платы больного хронической пояснично-крестцовой радикулопатией профессионального генеза направляют на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Источник