паразитарная киста головного мозга
Паразитарные кисты (альвеококковая, эхинокококковая)
Паразитарные кистозные полости провоцируются глистами, которые в человеческом организме проходят определенные стадии развития. Альвеококки и эхинококки попадают в желудочно-кишечный тракт с грязными руками, на которых могут содержаться яйца паразита.
Причины паразитарных кист головного мозга
Небольшой ленточный червь – эхинококк живет в желудочно-кишечном тракте волков, собак. Переносчиками альвеококка являются домашние животные.
Особенности эхинококковых кист
Размеры кистозных полостей определяются разновидностью нозологии – рацемозный, солитарный. Небольшие размеры одиночных очагов (до 6 см) характерны для последней стадии заболевания.
Киста на компьютерной томограмме
Рацемозная форма сопровождается образованием множества гроздевидных пузырей внутри церебральной структуры. Полости имеют соединительнотканную капсулу. Вокруг образований находится соединительнотканная оболочка.
Клинические симптомы эхинококковой кисты:
Анализ крови выявит повышение числа эозинофилов. Эхинококкоз имеет хроническое волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений.
Особенности альвеококковых кист головного мозга
Альвеолярный эхинококкоз – сопровождается образованием многокамерных кистозных полостей мозга, печени, легких. Некоторые литературные источники указывают вероятность развития первичной опухоли на месте паразитарного поражения печеночных тканей.
Личиночная форма болезни характеризуется формированием множественных узлов-конгломератов с наличием центральной части темной, густой массы.
Заболевание у человека представляют исключительно личиночная стадия альвеококкоза (Alveococcus multilocularis). Особенность кистозных разрастаний при паразитозе – рост мелких пузырьков наружу (у эхинококка кисты прогрессируют внутрь).
Основные симптомы эхинококкоза
Стадии сопровождаются бессимптомным и осложненным проявлением. Стартовый этап длится до десяти лет. Затем возникают клинические признаки. Основные симптомы эхинококковых кист:
Для альвеолярного эхинококкоза характерен летальный исход.
Чем опасна киста
Опасность мозговой кисты зависит от размеров образования. Чем крупнее полость, тем более выражена степень компрессии тканей. Сопутствующие последствия – кровоизлияния, гнойные абсцессы.
Крупные кисты (от 5 см) сопровождаются осложнениями:
Проявление неспецифичны – у каждого человека проявляются индивидуально.
Диагностика альвеококковых и эхинококковых кист
Во время сбора информации нужно выяснить наличие контакта с домашними животными, проживания в эндемичных очагах. Важно своевременно выявить признаки аллергических реакций – частая кожная сыпь, эозинофиллия крови.
Ранняя диагностика проводится лабораторными методами:
Ранние стадии кистообразования показывает МРТ с контрастом или без него. КТ мозга при кисте верифицирует крупные полости с утолщенной стенкой.
Другие методы определения эхинококковых и альвеококковых полостей:
Компьютерная и магнитно-резонансная томография назначается с целью определения последствий, изменений в голове на фоне паразитарных инфекций.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Киста головного мозга ( Церебральная киста )
Киста головного мозга — объемное внутричерепное образование, представляющее собой наполненную жидкостью полость. Часто имеет скрытое субклиническое течение без увеличения размеров. Проявляется в основном симптомами внутричерепной гипертензии и эпилептическими пароксизмами. Возможна очаговая симптоматика, соответствующая расположению кисты. Диагностируется по результатам МРТ и КТ мозга, у детей грудного возраста — по данным нейросонографии. Лечение проводится при прогрессирующем росте кисты и развитии осложнений, состоит в хирургическом удалении или аспирации кисты.
МКБ-10
Общие сведения
Киста головного мозга — локальное скопление жидкости в оболочках или веществе головного мозга. Киста малого объема, как правило, имеет субклиническое течение, выявляется случайно при нейровизуализирующем обследовании мозга. Киста большого объема из-за ограниченности внутричерепного (интракраниального) пространства приводит к внутричерепной гипертензии и сдавлению окружающих ее мозговых структур. Клинически значимый размер кист значительно варьирует в зависимости от их локализации и компенсаторных возможностей. Так, у детей раннего возраста, за счет податливости костей черепа зачастую наблюдается длительное латентное течение кист без признаков выраженной ликворной гипертензии.
Киста головного мозга может обнаруживаться в различные возрастные периоды: от новорожденности до пожилого возраста. Следует отметить, что врожденные кисты чаще проявляются в среднем возрасте (обычно в 30-50 лет), чем в детстве. Согласно общепринятой в клинической неврологии практике в отношении замерших или медленно прогрессирующих кист малого объема применяется наблюдательно-выжидательная тактика ведения.
Классификация кисты головного мозга
В зависимости от места расположения выделяют арахноидальную и внутримозговую (церебральную) кисту. Первая локализуется в мозговых оболочках и образуется за счет скопления цереброспинальной жидкости в местах их врожденной дупликатуры или спаек, сформировавшихся в результате различных воспалительных процессов. Вторая располагается во внутренних структурах головного мозга и формируется на участке погибшей в результате различных патологических процессов мозговой ткани. Отдельно выделяют также кисту шишковидной железы, кисту сосудистого сплетения, коллоидную и дермоидную кисты.
Все мозговые кисты по своему генезу классифицируются на врожденные и приобретенные. К исключительно врожденным относятся дермоидная и коллоидная киста головного мозга. В соответствии с этиологией среди приобретенных кист различают посттравматические, постинфекционные, эхинококковые, постинсультные.
Причины кисты головного мозга
Факторами, провоцирующими формирование врожденной кисты мозга, являются любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. К ним относят фетоплацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной лекарственных средств с тератогенным эффектом, резус-конфликт, гипоксию плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть, если развитие плода происходит в условиях внутриутробной интоксикации при наркомании, алкоголизме, никотиновой зависимости будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.
Приобретенная киста формируется вследствие черепно-мозговой травмы, родовой травмы новорожденного, воспалительных заболеваний (менингита, арахноидита, абсцесса головного мозга, энцефалита), острых нарушений мозгового кровообращения (ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). Она может иметь паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе Киста ятрогенного происхождения может сформироваться как осложнение операций на головном мозге. В ряде случаев различные дистрофические и дегенеративные процессы в головном мозге также сопровождаются замещением церебральных тканей кистой.
Отдельную группу составляют факторы, способные спровоцировать увеличение размеров уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Подобными триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения (инсульты, затруднение венозного оттока из полости черепа), гидроцефалия.
Симптомы кисты головного мозга
Наиболее характерна манифестация мозговой кисты с симптомов интракраниальной гипертензии. Пациенты жалуются на практически постоянную цефалгию, ощущение подташнивания, не связанное с едой, чувство давления на глазные яблоки, понижение работоспособности. Могут отмечаться нарушения сна, шум или ощущение пульсации в голове, расстройства зрения (падение остроты зрения, двоение, сужение зрительных полей, появление фотопсий или зрительных галлюцинаций), легкая тугоухость, атаксия (головокружения, шаткость, дискоординация движений), мелкоразмашистый тремор, обмороки. При высокой внутричерепной гипертензии наблюдается повторяющаяся рвота.
В ряде случаев киста головного мозга дебютирует впервые возникшим эпилептическим пароксизмом, за которым следуют повторные эпиприступы. Пароксизмы могут носить первично-генерализованный характер, иметь вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Очаговая симптоматика наблюдается гораздо реже общемозговых проявлений. В соответствии с локализацией кистозного образования она включает геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, нарушение глотания, дизартрию и др.).
Осложнения
Осложнением кисты может являться ее разрыв, окклюзионная гидроцефалия, сдавление головного мозга, разрыв сосуда с кровоизлиянием в кисту, формирование стойкого эпилептогенного очага. У детей кисты, сопровождающиеся выраженной внутричерепной гипертензией или эписиндромом, могут обуславливать задержку психического развития с формированием олигофрении.
Отдельные виды кист головного мозга
Арахноидальная киста чаще имеет врожденный или посттравматический характер. Расположена в мозговых оболочках на поверхности мозга. Наполнена цереброспинальной жидкостью. По некоторым данным, до 4% населения имеют арахноидальные кисты головного мозга. Однако клинические проявления наблюдаются лишь в случае большого скопления жидкости в кисте, что может быть связано с продукцией ликвора выстилающими полость кисты клетками. Резкое увеличение размеров кисты угрожает ее разрывом, приводящим к смертельному исходу.
Киста шишковидной железы (пинеальная киста) — кистозное образование эпифиза. Отдельные данные свидетельствуют о том, что до 10 % людей имеют малые бессимптомные пинеальные кисты. Кисты диаметром более 1 см отмечаются намного реже и могут давать клиническую симптоматику. При достижении значительных размеров, киста шишковидной железы способна перекрывать вход в водопровод мозга и блокировать ликвороциркуляцию, обуславливая окклюзионную гидроцефалию.
Коллоидная киста составляет около 15-20% внутрижелудочковых образований. В большинстве случаев располагается в передней области III желудочка, над отверстием Монро; в отдельных случаях — в IV желудочке и в районе прозрачной перегородки. Наполнение коллоидной кисты отличается большой вязкостью. Основу клинических проявлений составляют симптомы гидроцефалии с приступообразным нарастанием цефалгии при определенных положениях головы. Возможны поведенческие расстройства, снижение памяти. Описаны случаи возникновения слабости в конечностях.
Киста сосудистого сплетения образуется при заполнении цереброспинальной жидкостью пространства между отдельными сосудами сплетения. Диагностируется в различном возрасте. Клинически проявляется редко, в отдельных случаях может давать симптоматику внутричерепной гипертензии или эпилепсии. Зачастую кисты сосудистых сплетений выявляются по данным акушерского УЗИ на 20-й неделе беременности, затем они самостоятельно рассасываются и примерно к 28-й неделе внутриутробного развития уже не обнаруживаются на УЗИ.
Дермоидная киста (эпидермоид) является аномалией эмбрионального развития, при которой клетки, дающие начало коже и ее придаткам (волосам, ногтям), остаются внутри головного мозга. Содержимое кисты наряду с жидкостью представлено элементами эктодермы (волосяными фолликулами, сальными железами и т. п.). Отличается происходящим после рождения быстрым увеличением в размерах, в связи с чем подлежит удалению.
Диагностика
Клиническая симптоматика и данные неврологического статуса позволяют неврологу заподозрить наличие интракраниального объемного образования. Для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога; проводится аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление можно диагностировать при помощи эхо-энцефалографии. Наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Однако, опираясь лишь на клинические данные, невозможно верифицировать кисту от гематомы, абсцесса или опухоли головного мозга. Поэтому при подозрении на объемное образование мозга необходимо применение нейровизуализирующих методов диагностики.
Использование УЗИ позволяет выявить некоторые врожденные кисты еще в период внутриутробного развития, после рождения ребенка и до закрытия его большого родничка диагностика возможна при помощи нейросонографии. В дальнейшем визуализировать кисту можно посредством КТ или МРТ головного мозга. Для дифференцировки кистозного образования от опухоли мозга эти исследования проводят с контрастированием, поскольку в отличие от опухоли, киста не накапливает в себе контрастное вещество. Для лучшей визуализации кистозной полости возможно введение в нее контраста путем пункции кисты. В отличие от МРТ, КТ головного мозга дает возможность судить о вязкости содержимого кисты по плотности ее изображения, что учитывается при планировании хирургического лечения. Основополагающее значение имеет не только установление диагноза, но и непрерывное наблюдение за кистозным образованием для оценки изменения его объема в динамике. При постинсультном генезе кисты дополнительно прибегают к сосудистым обследованиям: дуплексному сканированию, УЗДГ, КТ или МРТ сосудов головного мозга.
Лечение кист головного мозга
Консервативная терапия малоэффективна. Лечение возможно только хирургическим путем. Однако большинство кист не нуждаются в активном лечении, поскольку имеют малый размер и не прогрессируют в размере. В отношении их проводится регулярное динамическое наблюдение при помощи МРТ- или КТ-контроля. Нейрохирургическому лечению подлежат кисты, клинически проявляющиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размере, осложненные разрывом, кровотечением, сдавлением мозга. Выбор метода операции и хирургического подхода осуществляется на консультации нейрохирурга.
В случаях тяжелого состояния пациента с расстройством сознания (сопор, кома) в экстренном порядке показано наружное вентрикулярное дренирование для уменьшения внутричерепного давления и сдавления мозга. В случае развития осложнений в виде разрыва кисты или кровоизлияния, а также при паразитарной этиологии кисты хирургическое вмешательство выполняется с целью радикального иссечения кистозного образования; хирургическим доступом является трепанация черепа.
В остальных случаях операция носит плановый характер и осуществляется преимущественно эндоскопическим способом. Преимуществом последнего является малая травматичность и укороченный восстановительный период. Для его осуществления необходимо лишь фрезевое отверстие в черепе, через которое выполняется аспирация содержимого кисты. С целью предупреждения повторного скопления жидкости в кистозной полости производится ряд отверстий, соединяющих ее с ликворными пространствами мозга, или осуществляется кистоперитонеальное шунтирование. Последнее предполагает имплантацию специального шунта, по которому жидкость из кисты поступает в брюшную полость.
В послеоперационном периоде проводится комплексная реабилитационная терапия, в которой при необходимости принимают участие нейропсихолог, врач ЛФК, массажист, рефлексотерапевт. Медикаментозная составляющая включает рассасывающие средства, препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм головного мозга, противоотечные и симптоматические медикаменты. Параллельно с целью восстановления мышечной силы и чувствительной функции, адаптации пациента к физическим нагрузкам, проводится физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия.
Прогноз
Клинически незначимая замершая киста головного мозга в большинстве случаев сохраняет свой непрогрессирующий статус и никак не беспокоит пациента в течение жизни. Своевременно и адекватно проведенное хирургическое лечение клинически значимых кист обуславливает их относительно благоприятный исход. Возможен остаточный умеренно выраженный ликворно-гипертензионный синдром. В случае формирования очагового неврологического дефицита он может иметь стойкий резидуальный характер и сохраняться после проведенного лечения. Эпилептические пароксизмы зачастую проходит после удаления кисты, но затем часто возобновляются, что обусловлено формированием спаек и другими изменениями прооперированной области мозга. При этом вторичная эпилепсия отличается резистентностью к проводимой антиконвульсантной терапии.
Профилактика
Поскольку приобретенная киста головного мозга зачастую является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматических интракраниальных процессов, то ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний с применением нейропротекторной и рассасывающей терапии. В отношении врожденных кист профилактикой служит охранение беременной и плода от влияния различных вредоносных факторов, корректное ведение беременности и родов.
Эхинококкоз головного мозга
Эхинококкоз головного мозга — это заболевание, обусловленное проникновением в мозг личинок эхинококка с формированием единичных или множественных кист-пузырей. В зависимости от расположения проявляется головными болями, эпилептическими приступами, парезами, нарушением зрения, расстройством психики. Основанием для постановки диагноза церебрального эхинококкоза является наличие кисты по данным томографии, нарастающий титр антиэхинококковых антител и положительная проба Касони. Проводится полное удаление кист с капсулой в сочетании с противогельминтной и симптоматической терапией. После операции требуется реабилитация и длительное наблюдение.
МКБ-10
Общие сведения
Эхинококкоз головного мозга — редкое паразитарное поражение церебральных тканей. По различным данным, составляет от 0,4 до 9% всех случаев эхинококкоза. Поражения головного мозга в сочетании с эхинококкозом печени и лёгких встречается у 0,2% больных. Наибольшая заболеваемость отмечается в эндемичных зонах. Для России это Башкирия, Татарстан, Ставропольский и Краснодарский край, северные регионы.
Большинство случаев церебрального эхинококкоза представлено единичными пузырями, содержащими личинки паразита. Множественный эхинококкоз мозга встречаются крайне редко. Эхинококковые очаги локализуются преимущественно в белом веществе теменных, лобных и затылочных долей.
Причины
Церебральная форма эхинококкоза возникает вследствие проникновения личинок в мозговые ткани. Заражение человека происходит алиментарным путем — при проглатывании яиц (онкосфер) эхинококка. Последние выделяются в окружающую среду с фекалиями зараженных животных: волков, собак, лисиц. Длительно сохраняются в почве, с её высушенными частичками (пылью) разносятся ветром.
Яйца могут попадать на шерсть домашнего скота и собак, лежащих на траве, на одежду и руки людей. Наибольший риск заражения имеют лица, связанные с животноводством и разделкой туш, охотники, хозяева собак, находящихся в свободном выгуле. Больной эхинококкозом человек не выделяет паразитов и не опасен для окружающих.
Обсеменение пищи происходит в основном через грязные руки. В эндемичных областях вблизи скотобоен и животноводческих ферм возможно попадание пыли с онкосферами эхиноккока на стоящие открыто продукты. Попадая в кишечник человека, личинка выходит из яйца и проникает в сосудистое русло. С током крови она проходит через печень и лёгкие. Гематогенный занос личинки в головной мозг возможен, если она не «зацепилась» в тканях предыдущих органов или при попадании в организм сразу большого количества яиц с сочетанным поражением нескольких органов.
Патогенез
В мозговых тканях вокруг личинки эхинококка образуется фиброзная капсула. Формируется пузырь, иногда окружённый воспалительной зоной — результатом реакции церебральных клеток на внедрение чужеродного организма. В воспалительный процесс могут вовлекаться расположенные вблизи кисты церебральные оболочки. Очаг эхинококкоза оказывает раздражающее действие на мозговые нейроны, что приводит к появлению эпилептических приступов. Постепенно эхинококковый пузырь увеличивается в размерах, оказывая все большее давление на окружающие ткани.
Возникает внутричерепная гипертензия — повышение давления внутри черепной коробки. Нарастание давления отражается на всех участках мозга и лежит в основе прогрессирующих общемозговых симптомов. Церебральные ткани и питающие их сосуды сдавливаются. Развиваются хроническая гипоксия и ишемия, приводящие к нарушению метаболизма и гибели нейронов. В первую очередь страдают нервные клетки, расположенные вокруг кисты. Выпадение их функций проявляется очаговой неврологической симптоматикой.
Классификация
Эхинококкоз головного мозга включает 2 основные формы. В отношении каждой из них в практической неврологии и нейрохирургии применяются разные подходы в лечении. От формы заболевания зависит прогноз.
Симптомы церебрального эхинококкоза
Солитарная киста отличается постепенным развитием симптоматики. Заболевание начинается с периодической головной боли. Болят виски, лоб или вся голова. Характерно чувство давления на глаза. Длительность и интенсивность цефалгии постепенно нарастают. Она приобретает упорный характер, сопровождается тошнотой и рвотой. У ряда пациентов эхинококкоз дебютирует эпилептическим пароксизмом. Затем возникают головные боли. Множественные церебральные поражения манифестируют резким ликворно-гипертензионным синдромом с интенсивной цефалгией и многократной рвотой.
Очаговые проявления заболевания напрямую зависят от расположения эхинококкового пузыря. Типичны эпилептические припадки, которые длятся несколько лет и не поддаются медикаментозному лечению. Пароксизмы носят характер фокальной эпилепсии в виде онемения (сенсорный пароксизм) или судорожных мышечных сокращений (двигательный пароксизм).
В приступ вовлекается одна или обе конечности половины тела, противоположной локализации кисты в головном мозге. Возможна вторичная генерализация: судороги появляются в одной конечности, постепенно распространяются на все тело. В последующем в конечностях, подверженных фокальным двигательным эпиприступам, развивается мышечная слабость, спастическая скованность, теряется болевая чувствительность.
Среди других очаговых проявлений встречаются различные психические расстройства (депрессия, агрессивность, бред), нарушение памяти, снижение интеллектуальных способностей вплоть до деменции. Картину общемозговой симптоматики дополняет атаксия, связанная с поражением вестибулярного анализатора. Наблюдаются головокружения с чувством вращения окружающих предметов, неустойчивость во время ходьбы, расстройство координации — при резких поворотах пациентов «заносит» в сторону. Выраженность и быстрота прогрессирования симптомов варьирует в зависимости от места поражения и скорости увеличения объема кисты.
Осложнения
Сопровождающая эхинококкоз внутричерепная гипертензия вызывает сдавление зрительного тракта и приводит к атрофии зрительных нервов с падением остроты зрения. Устойчивое к антиконвульсантной терапии течение эпилепсии при эхинококкозе головного мозга зачастую осложняется развитием эпилептического статуса. Следующие непрерывно друг за другом эпиприступы опасны для жизни, поскольку провоцируют сбой в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения церебрального эхинококкоза увеличивающаяся киста вызывает смещение мозговых структур. Нарастающая гипертензия обуславливает сдавление головного мозга с дисфункцией жизненно важных нервных центров и последующим летальным исходом. Редким осложнением является разрыв эхинококкового пузыря с обсеменением окружающих тканей.
Диагностика
Эхинококкоз головного мозга имеет клиническую картину сходную с внутримозговыми опухолями, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Поэтому важное значение имеет последовательное осуществление всех этапов комплексной диагностики:
Полученные результаты оценивают в совокупности, сопоставляя их с клиническими симптомами и течением заболевания. Дифференцировать эхинококкоз головного мозга необходимо от других объемных образований: арахноидальных кист, церебрального цистицеркоза, эпидермоидных кист, интракраниальных опухолей и абсцессов.
Лечение эхинококкоза головного мозга
Наиболее оправданным методом лечения является хирургический. Сегодня он эффективно сочетается с этиотропной, симптоматической и реабилитационной терапией. Комплексное лечение осуществляется целым рядом специалистов и включает:
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от формы заболевания, количества, размеров и локализации эхинококковых пузырей. Наиболее благоприятный прогноз имеет своевременно прооперированный солитарный церебральный эхинококкоз. Частота послеоперационных рецидивов составляет 15-30%. Рецидив возникает, если в ходе операции произошло вскрытие пузыря. Но преимущественно он обусловлен способностью паразита распространять за пределы капсулы микроскопические отсевы, не диагностируемые современными способами нейровизуализации.
С целью своевременной диагностики рецидива прооперированные пациенты должны проходить регулярные обследования, включающие анализ на антитела, УЗИ печени, церебральную МРТ, рентгенографию ОГК. Рекомендованный ВОЗ срок наблюдения пациентов — 10 лет. К мероприятиям, способным предупредить эхинококкоз, относится соблюдение правил личной гигиены, ношение спецодежды при работе с животными и разделке туш, повышение санитарного состояния ферм, выявление и ликвидация источника заражения.