после пункции спинного мозга болит голова что принимать
Противоболевая терапия Постпункционная головная боль
Выбрать категорию или подкатегорию
Постпункционная головная боль
Постдуральная пункционная головная боль (далее ППГБ) — это осложнение от прокола твердой мозговой оболочки, выполняемой в диагностических или терапевтических целях или осложнение от последствий эпидуральной анестезии. Считается, что это происходит из-за утечки спинномозговой жидкости через отверстие для прокола кожи и последовательного снижения уровня жидкости в головном и спинном мозге. Постпункционная головная боль обычно возникает в течение двух дней после пункции и диагностируется по влиянию на нее положения тела больного. Облегчить боль можно только в положении лежа.
Дифференциальная диагностика
Менингит, тромбоз центральной венозной синусы (CVST), спинальная гематома или абсцесс, тромбоз коры головного мозга или церебральной вены, внутричерепная субдуральная гематома, доброкачественная внутричерепная гипертензия, мигрень и головная боль, вызванная кофеином, должны рассматриваться и исключаться.
Случаи
Сообщается, что случаи постпункционной головной боли составляют от 5 до 30 %. Существует несколько факторов, которые в большей мере увеличивают риск развития головной боли после прокола у пациента. Женский пол, беременность, молодой возраст (20–40 лет) и прошлые головные боли до пункции увеличивают вероятность развития ППГБ.
Лечение
Прием жидкостей остается одним из популярных методов лечения постпункционной боли и такие вещества, как кофеин, косинтропин и суматриптан уже были проверены этим методом. Однако такое консервативное лечение не совсем эффективно. Таким образом, постоянная и сильная головная боль может быть вылечена с помощью пломбировки кровью. Небольшое количество крови человека вводится в эпидуральное пространство рядом с местом первоначального прокола; в результате образуется сгусток крови «пломба» менингеальной утечки. Процедура также может вызвать обычные риски любой эпидуральной пункции. Однако данный метод эффективен и дальнейшее вмешательство редко требуется.
Профилактика
Экономика
Постпункционная головная боль приводит к значительному увеличению пребывания в больнице и усилиям по уходу за пациентом, которые могут быть переведены на дополнительную рабочую нагрузку и перерасход средств для больницы. Помимо негативного влияния на комфорт пациента, также имеют значение психосоциальные аспекты (например, послеродовые женщины, желающие заботиться о своих новорожденных и страдающие от головной боли).
Литература
Не вся продукция зарегистрирована и допущена для использования во всех странах или регионах. Показания к применению могут отличаться в зависимости от страны или региона. Пожалуйста, обращайтесь к местному представителю компании для получения информации о продукции. Изображения продукции приведены исключительно для получения общего представления
После пункции спинного мозга болит голова что принимать
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова; Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(11): 87-92
Конческу Д., Молдовану И., Одобеску С., Мавет Дж., Русева А., Вовк В., Рооз К. Постпункционный синдром. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(11):87-92.
Concescu D, Moldovanu I, Odobescu S, Mawet J, Ruseva A, Vovc V, Roos C. Post-lumbar puncture syndrome. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(11):87-92.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811811187
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
В статье представлен клинический случай, в котором авторы описывают определенные клинические аспекты, факторы риска, лечение и методы профилактики осложнений постпункционного синдрома.
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова; Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Поясничная пункция является диагностической, а иногда и терапевтической процедурой, выполняемой с целью забора ЦСЖ для биохимического, микробиологического и цитологического анализов или, что реже, для уменьшения внутричерепного давления. Процедура часто выполняется при острых состояниях, для того чтобы исключить наличие опасных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, или в терапевтических целях в случае псевдотуморозного синдрома или при синдроме повышения внутричерепного давления.
Еще во II веке н.э. греческий врач Гален выдвинул гипотезу o существовании желудочков головного мозга, содержащих газ, — так называемую душевную пневму. Только в XIX веке F. Magendie (Мажанди) [1] наглядно продемонстрировал существование ЦСЖ, пропунктировав большую цистерну головного мозга у животных, тем самым доказав существование субарахноидального пространства, которое соединяется с IV желудочком. В 1891 г. Квинке [цит. по 2] выполнил первую поясничную пункцию у человека, а в 1898 г. A. Bier [3] впервые описал постпункционный синдром (ППС).
ППС может осложнить все типы пункции твердой мозговой оболочки (поясничная пункция, рахианестезия или эпидуральная анестезия). Он чаще встречается у молодых лиц [4], женщин [5, 6] с низкой или нормальной массой тела [7], у пациентов, имевших ранее в анамнезе первичные головные боли (мигрень, головная боль напряжения) [5, 8], а также тревожные состояния [9]. Частота диагностической поясничной пункции составляет 15—40%, рахианестезии — 7,5%, и эта процедура чаще используется в акушерской практике или по другим показаниям [7]. Частота случайной пункции твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии составляет от 0—2,6%, тогда как частота ППС доходит до 70% [10, 11].
Клинический случай. Пациентка 33 лет поступила в Центр головной боли (Париж) 28.01.14 с головной болью, возникшей с 30.12.13. Женщина происхождением из Шри-Ланки, мать 3 детей, последние роды 30.12.13 естественным путем с эпидуральной анестезией. Сразу после родов пациентка стала предъявлять жалобы на сильную сдавливающего характера головную боль, локализованную в лобной области, с иррадиацией в затылочную и шейную области. В начале отмечала уменьшение головной боли в положении лежа. Предложенные гинекологом методы лечения обезболивающими средствами (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства) и триптанами давали незначительный эффект, больная была выписана домой под наблюдение семейного врача.
В дальнейшем головная боль стала постоянной, потеряв ортостатический компонент, что привело к бессоннице с частыми пробуждениями из-за боли. По этой причине больная обратилась в Центр головной боли парижской клиники Ларибуазьер (практически через 1 мес от дебюта головной боли). Интенсивность головной боли по визуальной аналоговой шкале боли достигала 8/10 баллов. Боли были диффузными, иррадиирующими в шейный отдел. Температура тела и артериальное давление пациентки были нормальными, общий и данные неврологического осмотра — в пределах нормы, без менингеальных знаков. Пациентка не предъявляла жалоб на шум в ушах, гипоакузию или «заложенность в ушах».
Были выполнены КТ головного мозга без и с контрастированием (рис. 1), 
Рис. 1. КТ головного мозга без контраста (слева) и с артериовенозным контрастированием (справа). Аксиальный срез. Стрелки указывают на субдуральные гематомы толщиной 3—4 мм. ангио-КТ сосудов головного мозга и шеи, венозных синусов, которые выявили субдуральные гематомы с двух сторон толщиной до 3 мм слева и 4 мм справа.
При МРТ головного мозга после болюсного введения гадолиниевого контрастного вещества (рис. 2) 
Рис. 2. МРТ головного мозга с болюсным гадолиниевым контрастированием. Аксиальный срез. Стрелки указывают на следующее: а — пахименингеальное накопление контраста (верхняя стрелка), боковые желудочки малого размера (стрелка посередине); сагиттальный синус расширен и хорошо виден (нижняя стрелка); б — двусторонние субдуральные гематомы (слева и справа). выявлены двусторонние субдуральные гематомы и пахименингеальное накопление контраста как следствие гипотензии ЦСЖ. Венозные синусы были проницаемы и без признаков тромбоза, а цистерны основания мозга не увеличены, сагиттальный синус расширен и хорошо визуализируется.
С учетом клинической картины постпункционной внутричерепной гипотензии вследствие эпидуральной анестезии, осложненной двусторонними субдуральными гематомами, пациентка была госпитализирована в отделение неврологии. Больная сохраняла горизонтальное положение в течение 48 ч, ей было предложено лечение кофеином, которое оказалось неэффективным.
Через 2 дня, 30.01.14, больной было проведено пломбирование эпидурального пространства аутокровью (ПЭПА) объемом 30 мл на уровне LII—LIII. Введение было приостановлено при появлении головной боли и боли в спине, что указывает на достаточный объем введенной крови в перидуральное пространство. В дальнейшем пациентка оставалась в положении лежа на спине в течение 3 ч. При переходе в вертикальное положение больная не предъявляла жалоб на головную боль, была выписана с рекомендациями продолжить лечение на дому, в частности прием комбинации парацетамола с кофеином 2—3 г/сут.
Еще через 1 мес, 03.02.14, больная снова вернулась в Центр головной боли из-за рецидива диффузных головных болей, иррадиирующих в затылок, шума в ушах, фонофобии, уменьшающихся в положении лежа, а также из-за появления болей в спине. Неврологический статус был без особенностей. На компьютерных томограммах головного мозга и ангиограммах, выполненных 03.02.14, отмечалась частичная резорбция субдуральных скоплений, без тромбоза мозговых вен. МРТ спинного мозга больной — без особенностей.
Принимая во внимание, что больная является матерью 3 малолетних детей и ей, видимо, было достаточно сложно соблюдать в полной мере рекомендации по профилактике ППС, мы предположили, что произошло новое истечение ЦСЖ. Ввиду этого было принято решение выполнить вторую процедуру пломбирования эпидурального пространства аутокровью объемом 15 мл на уровне LII—LIII. После процедуры состояние больной улучшилось. С учетом того, что у больной наблюдались сопутствующие проявления тревожно-депрессивного синдрома, в течение 3 дней были проведены капельницы с амитриптилином в дозировке 75 мг/сут. Течение заболевания было благоприятным, с исчезновением головной боли и других сопутствующих симптомов. Таким образом, больной был выставлен следующий клинический диагноз: 7.2.1. Головная боль в рамках постпункционного синдрома, осложненного двусторонними субдуральными гематомами.
Позднее, 06.05.14, через 3 мес, на контрольном осмотре больная не предъявляла жалоб на головные боли, а по данным контрольной МРТ головного мозга после болюсного введения гадолиниевого контрастного вещества (рис. 3) 
Рис. 3. МРТ с гадолиниевым контрастированием. Аксиальный срез. Картина МРТ без особенностей. патологические проявления отсутствовали, отмечалось исчезновение субдуральных скоплений и контрастирования мозговых оболочек.
Патофизиология ППС. Циркуляция ЦСЖ осуществляется от хориоидального сплетения боковых желудочков по направлению к субарахноидальному пространству через цистерны основания и конвекситальные борозды, резорбируется в венозную систему на уровне грануляций паутинной оболочки (пахионовы грануляции) через механизм клапанной системы. Очень небольшое количество ЦСЖ резорбируется в сосудах головного мозга с помощью механизма диффузии.
Отверстие в твердой мозговой оболочке, образованное иглой, в случае медленного рубцевания ведет к вытеканию ЦСЖ в эпидуральное пространство [12]. Эта утечка может спровоцировать дисбаланс между количеством продуцируемой и утерянной ЦСЖ, индуцируя внутричерепную гипотензию [13].
Внутричерепная гипотензия проявляется ортостатической головной болью, которая уменьшается в положении лежа. Боль вызвана опущением структур головного мозга, сопровождаемым ассоциированным натяжением структур, чувствительных к боли (оболочки головного мозга, венозные сплетения и артерии основания черепа) и расширением венозных сплетений для компенсации утраченного объема ЦСЖ. Согласно теории Монро—Келли [14] объемы полости черепа и головного мозга не изменяются и гиповолемия ЦСЖ компенсируется увеличением обьема сосудистого компонента [15]. Отек ствола мозга (вазогенный отек) связан с уменьшением венозного оттока из-за «стеноза» синуса (ампулы Галена, или правого синуса). Кохлеовестибулярные симптомы (шум в ушах, гипоакузия, головокружение) можно объяснить изменением давления эндолимфы, зависимой от объема, давления ЦСЖ [16]. Вовлечение черепных нервов, включая VI, обусловлено смещением головного мозга вниз [10].
Клиническая картина. Основным проявлением ППС служит необычная головная боль, которая устанавливается в первые 5 дней после пункции твердой мозговой оболочки [10, 17, 18]. Характер дебюта головной боли прогрессирующий или острый, иногда взрывного типа, как при громоподобной головной боли, что, однако, встречается реже. Локализация вариабельная, чаще затылочная, лобная, височная или орбитальная, может изменяться в процессе развития головной боли (у >50% больных) [6, 10]. Пациенты могут оставаться в вертикальном положении не более нескольких минут, а движения головы или проба Вальсальвы, кашель, дефекация, зевание, вероятнее всего, будут усиливать головную боль [19]. В 70—85% случаев головная боль ассоциирована с другими признаками или симптомами, непроизвольно усиливающимися в вертикальном положении пациента и уменьшающимися в положении лежа [10] (табл. 1). 
Таблица 1. Клинические симптомы ППС и их патофизиологические механизмы [11]
Изменение характера первичных головных болей, особенно потеря ортостатического компонента с развитием нарушений сознания, очагового дефицита или судорог, может быть вызвано сдавлением промежуточного мозга, обусловленным птозом мозжечка, гематомой или церебральным венозным тромбозом. Частота развития тяжелых осложнений при ППС остается неопределенной [10].
Критерии диагностики головной боли при ППС согласно Международной классификации головных болей ICHD-3 (2013) [18]:
A. Все головные боли, соответствующие критерию C.
B. Проведение пункции твердой мозговой оболочки.
C. Возникновение головной боли в первые 5 дней после проведения пункции.
D. Головная боль не соответствует другим диагностическим критериям ICHD-3.
Радиологическая клиническая картина. В случае ортостатической головной боли важно провести МРТ головного мозга или/и спинного мозга с болюсным контрастированием гадолинием для выявления осложнений ППС, ассоциированного с прямыми признаками внутричерепной гипотензии: вытекание ЦСЖ через отверстие в твердой мозговой оболочке [20], контрастирование мозговых оболочек, краниокаудальное смещение головного мозга, дающее эффект псевдо-Киари, субдуральная гематома или гигрома, уменьшение объема желудочков и расширение венозных синусов. Существует очень мало публикаций, посвященных МРТ при ППС, поэтому длительность возникновения и исчезновения осложнений в соответствии с клиническими проявлениями до сих пор не известна. R. Gordon и соавт. [20] сообщают об исчезновении накопления контрастного вещества в течение 2 нед после лечения ППС. Сканирование головного мозга с болюсным контрастированием не подтверждает ППС, но может выявить субдуральные накопления: субдуральная гематома, гигрома или тромбоз вен головного мозга (табл. 2). 
Таблица 2. Радиологические признаки гипотензии ЦСЖ при МРТ с болюсным контрастированием [20]
Неблагоприятные факторы и профилактика ППС. Риск развития ППС преобладает у подростков и молодых людей; частота его развития в 3—4 раза выше у пациентов в возрасте 20—29 лет, чем в возрасте 50—59 лет [10]. Как исключение ППС встречается у пожилых людей ( 60 лет) [22], а также у детей [23].
Наличие в анамнезе эпизода ППС считается фактором риска (ФР) повторного его появления после поясничной пункции [22]. ППС в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно при наличии тревожных расстройств [9], низкой массе тела (ожирение является защитным фактором) [5, 24] и прешествующих первичных головных болях [8].
Стало очевидно, что определенные механические параметры инструментария и процедуры проведения поясничной пункции остаются очень важными и их несоблюдение может привести к возникновению ППС: большой калибр иглы марки G20/22, «острая» форма кончика, извлечение иглы без введения мандрена, большой объем эвакуированной жидкости и др. (табл. 3). 
Таблица 3. Факторы риска возникновения ППС согласно рекомендациям Американской академии неврологии [30, 31] Примечание. 1 — как минимум одно рандомизированное контролируемое исследование; 2 — как минимум одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации или хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование. Наш опыт свидетельствует, что использование иглы G25/26, с «конической» формой и направлением 30° по отношению к оси позвоночного столба значительно уменьшает риск появления ППС [10].
В 1902 г. были опубликованы первые методы профилактики ППС, которые заключались в вынужденном положении пациента лежа первые 24 ч после проведения пункции [24, 25]. Этот факт вынужденного положения был опровергнут результатами контрольного исследования 1981 г., продемонстрировавшего полную неэффективность такого подхода [26].
Лечение ППС. По данным разных авторов, без специфического лечения 72% больных с ППС восстанавливаются в течение 7 дней без какого-либо вмешательствa [7], а по данным другим авторов, 82% больных — в течение 6 мес [27].
Пломбирование эпидурального пространства аутокровью (ПЭПА) или «пломбирование дуральной бреши» в настоящее время является самым эффективным методом лечения в случае неудачного консервативного лечения ППС. Его эффективность по сравнению с консервативным лечением продемонстрирована в ходе многих рандомизированных исследований [28, 29]. Эффективность ПЭПА варьирует, согласно проведенным исследованиям, в пределах 77—96%, а в случае неудачного проведенного первого ПЭПА (
Постпункционная головная боль (ППГБ)
МКБ 10: G97.0/O29.4/O89.4
Год утверждения: 2018 (пересмотр каждые 3 года)
Возрастная категория: Взрослые
Термины и определения
Постпункционная головная боль (ППГБ) – головная боль, вызванная потерей цереброспинальной жидкости через прокол твердой мозговой оболочки, которая возникает в течение 5 дней после люмбальной пункции.
Эпидуральное пломбирование – введение в эпидуральное пространство сред (как правило аутокрови) для лечения и профилактики ППГБ.
Уровень достоверности доказательств (УДД) – степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.
Уровень убедительности рекомендаций (УУР) – степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства и в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации.
Определение
Постпункционная головная боль (ППГБ) – головная боль, вызванная потерей цереброспинальной жидкости через прокол твердой мозговой оболочки, которая возникает в течение 5 дней после люмбальной пункции и обычно сопровождается напряжением мышц шеи и / или симптомами гипоакузии.
Этиология и патогенез
Как видно из названия, причиной возникновения ППГБ служит пункция твердой мозговой оболочки при проведении спинальной, эпидуральной анестезии, диагностических и лечебных процедурах.
В настоящее время существуют три основные теории развития ППГБ. Первая теория основная – это теория потери спинномозговой жидкости: в результате потери спинномозговой жидкости снижается объем и давление ликвора с «натяжением» внутричерепных структур, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов.
Вторая – теория увеличение притока крови на фоне потери ликвора в соответствии с концепцией Монро, в результате чего развивается артериальная и венозная вазодилатация. Третья – теория активации субстанции Р при пункции твердой мозговой оболочки и потере спинномозговой жидкости. Субстанция Р обладает широким спектром биологической активности (расширяет сосуды, увеличивает капиллярную проницаемость, регулирует передачу болевых импульсов в центральной нервной системе) и взаимодействует со специфическим рецептором нейрокинин-1.
Поскольку основной теорией возникновения ППГБ является потеря спинномозговой жидкости через дефект в твердой мозговой оболочке, то возникает основной спорный вопрос: почему ППГБ развивается не при каждой пункции твердой мозговой оболочки, ведь дефект возникает всегда? В экспериментальных исследованиях было показано, что волокна твердой мозговой оболочки, как правило, имеют достаточную “память”, чтобы закрыть обратно отверстие, создаваемое спинальной иглой, в то время как у паутинной оболочки эта способность снижена.
Патогенез развития ППГБ – гораздо более сложный процесс, который включает в себя больше факторов и этапов развития, чем до сих пор представляли. Именно целостность паутинной оболочки в совокупности с эластическими свойствами твердой мозговой оболочки может определять появление или отсутствие ППГБ.
Согласно действующих теорий возникновения ППГБ, механизмы появления боли объясняют двумя путями: первый – расширение церебральных и менингеальных сосудов вследствие ликворной гипотензии и аденозин-опосредованной вазодилатации; второй — проседание головного мозга с натяжением чувствительных к боли внутричерепных структур увеличивающихся в вертикальном положении (твердой мозговой оболочки, черепных нервов, вен и венозных синусов).
Натяжение верхних шейных спинальных нервов (С1–С3) вызывает боль в шее и надплечьях. Натяжение V пары черепных нервов (глазная ветвь тройничного нерва – V1) вызывает лобную головную боль. Натяжение IX (nervi glossopharyngei) и X (nervi vagi) черепных нервов вызывает боль в затылке. Тошнота обусловлена вагусной стимуляцией (X (nervi vagi)). Слуховые и вестибулярные симптомы являются следствием снижения перилимфатического давления во внутреннем ухе и дисбаланса между эндолимфой и перилимфой. Зрительные расстройства представляют собой преходящие расстройства нервов, иннервирующих глазодвигательные мышцы глаза (III, IV и VI). Наиболее уязвима VI пара — отводящий нерв из-за своей протяженности в костных структурах. Расстройства прочих нервов встречаются реже: тройничного (V), лицевого (VII), и отводящего (VIII).
Проседание мозга и натяжение черепных нервов, коммуникантных сосудов, вен и венозных синусов может приводить к различным осложнениям: парезы и параличи нервов, субарахноидальная и субдуральная гематомы.
Эпидемиология
Как правило, ППГБ является осложнением нейроаксиальных методик анестезии. Частота его развития при проведении спинальной анестезии и эпидуральной анестезии существенно различается. При пункции твердой мозговой оболочки иглой для спинальной анестезии частота развития ППГБ составляет от 2 до 12%.
При проведении эпидуральной анестезии пункция твердой мозговой оболочки является непреднамеренной и, поскольку размеры эпидуральной иглы существенно больше спинальной, то частота развития ППГБ выше. Непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки эпидуральной иглой происходит в 0,15 – 1,5 % случаев, а ППГБ развивается у 50-70% пациентов этой группы.
ППГБ возникает у пациентов в возрасте от 15 до 50 лет. Пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст 31-50 лет – частота развития ППГБ 11,0%; прочие возраста – 4,2%. У женщин ППГБ развиваются чаще чем у мужчин: 11,1% и 3,6 соответственно.
Кодирование по МКБ 10
Нарушения нервной системы после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (G97)
Осложнения, связанные с проведением анестезии в период беременности (O29)
Осложнения, связанные с применением анестезии в послеродовом периоде (O89)
Классификация
По виду травмирующего твердую мозговую оболочку агента:
По степени тяжести:
Клиническая картина
Головная боль может появиться в течение 5 суток после пункции субарахноидального пространства. Боль, развивающаяся в более поздние сроки, считается головной болью ликворного свища. Особенностью ППГБ является постуральный характер, с нарастанием выраженности головной боли в вертикальном положении и снижением в положении лежа, хотя, согласно критериям Международной классификации головных болей (3-е издание) характер боли может быть любым, в том числе и не носить постуральный характер, но их нельзя объяснить другой причиной.
Головная боль носит двусторонний характер, с локализацией в лобной (25%), затылочной (27%) или и лобной и затылочной областях (45%). Могут быть дополнительные симптомы: напряжение мышц шеи, шум в ушах, гипоакузия, фотофобия, тошнота.
По выраженности ППГБ разделяют на легкую, умеренную и тяжелую. Легкая степень ППГБ приводит к небольшому ограничению физической активности, эти пациенты не прикованы к постели и не имеют сопутствующих неврологических симптомов. Умеренная ППГБ вынуждает пациента в течение части дня находиться в постели и ведет к ограничению физической активности, как правило имеются сопутствующие неврологические симптомы.
При тяжелой степени ППГБ пациенты прикованы к постели весь день и не пытаются подняться в кровати или встать, есть дополнительная неврологическая симптоматика. Наличие парезов или параличей черепно-мозговых нервов, других видов неврологического дефицита относит ППГБ к тяжелой степени, даже вне зависимости от выраженности ППГБ.
Встречаемость после спинальной анестезии: 11% – легкие, 23% – умеренные и 67% – тяжелые. ППГБ проходят как правило в течение 2 недель или после проведения терапии (включая эпидуральное пломбирование).
Диагностика
Для диагностики ППГБ рекомендуется использовать критерии Международного общества головной боли:
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).
Комментарии: критерии Международного общества головной боли изложены в Международной классификации головных болей (3-е издание).
Жалобы и анамнез
Поскольку ППГБ развивается в результате перфорации твердой мозговой оболочки, то в анамнезе пациента должен быть факт выполнения спинальной пункции, пункции эпидурального пространства или выполнения инвазивной манипуляции в области позвоночного столба. Появление головной боли отсрочено, среднее время развития ППГБ составляет 7 часов после пункции твердой мозговой оболочки. Хотя чаще пациенты обращают внимание на появление ППГБ утром следующего дня после операции.
Головная боль двустороннего характера, начинается в лобной или затылочной области, позже может распространиться на все области. ППГБ обычно описывают как “тупая/ноющая,” “пульсирующая”, или “давящая”, усиливающиеся при вертикализации пациента и снижающиеся в положении лежа. Усиление или снижение выраженности головной боли может происходить не сразу, а через 5-15 мин после изменения положения тела.
Головные боли после спинальной анестезии могут быть и не связаны с пункцией твердой мозговой оболочки. Частота мигрени, мигренеподобных сосудистых болей, послеродовой преэклампсии может составлять до 70% от всех головных болей в постпункционном периоде. Необходимо внимательно собирать анамнез и уточнять характер головных болей.
Физикальное обследование
Интенсивность головной боли определяют по 10-бальной цифровой рейтинговой (аналоговой) шкале (ЦРШ). Баллы: 1-3 классифицируется как “легкая,” 4-6 “умеренная” и 7-10 “тяжелая” головная боль. Встречаемость после спинальной анестезии: 11% – легкие, 23% – умеренные и 67% – тяжелые.
При выявлении ППГБ необходимо обязательно выявить наличие тошноты, определить ригидность затылочных мышц, боль в руках, плечах и надплечьях, светобоязнь, диплопию, звон в ушах и изменения остроты слуха.
Поскольку патогенез головных болей связан с проседанием мозга, натяжением оболочек, черепных нервов, коммуникантных сосудов, вен и венозных синусов это может вести к тяжелым осложнениям: парезы, параличи черепно-мозговых нервов, субдуральная гематома, тромбозы синусов. Определение и оценка неврологического дефицита, вкупе с необходимостью выявление других возможных причин развития головных болей требует консультации врачом-неврологом.
Комментарии: консультация врачом-неврологом проводится для исключения других возможных причин головных болей, оценки неврологического статуса пациента, раннего выявления сосудистых, геморрагических осложнений и рекомендаций по инструментальной оценке.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика ППГБ не проводится
Инструментальная диагностика
Назначение инструментальных методов исследования не является рутинным для диагностики ППГБ и происходит в рамках дифференциальной диагностики при выявлении неврологического дефицита или симптоматики.
Инструментальная диагностика связана с выполнением компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Было показано, что при КТ у пациентов с тяжелой ППГБ в 86% случаев было выявлено наличие признаков внутричерепной гипотензии, в 1 случае определена субдуральная гематома. Специфическим МРТ признаком утечки ликвора на крестцовом и поясничном уровнях является появление знака «динозавра».
Иная диагностика
Наиболее радикальной терапией ППГБ является пломбирование эпидурального пространства кровью. Снижение выраженности или исчезновение головных болей после эпидурального пломбирования, свидетельствует о том, что проводилось лечение именно ППГБ.
Лечение
ППГБ может пройти самостоятельно: 60% в течение 4 дней и 80% в течение 1 недели, однако данные последних лет показывают, что до 80% ППГБ затягиваются более 7 дней, даже несмотря на консервативное лечение.
Консервативное лечение
Рекомендованные сроки консервативной терапии составляют не более 48 часов от поставленного диагноза ППГБ. При выявлении умеренной и тяжелой ППГБ эпидуральное пломбирование можно выполнять и в более ранние сроки. При наличии эффективности от консервативной терапии эпидуральное пломбирование может быть отложено на более поздние сроки.
Базовая консервативная терапия
При постановке диагноза ППГБ рекомендуется базовая консервативная терапия:
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии: Постельный режим позволяет уменьшить давление в подпаутинном пространстве и облегчает закрытие дефекта в твердой мозговой оболочке, снижает риск тяжелых осложнений. Инфузионная терапия не влияет на продолжительность симптомов, но позволяет избежать обезвоживания, увеличивает продукцию ликвора. Анальгетики (парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты, опиаты) назначают при сильных головных болях. Противорвотные препараты применяют по показаниям.
Специфическая лекарственная терапия
Специфическая лекарственная терапия включает: метилксантины (аминофиллин, кофеин), кортикостероиды (гидрокортизон), антиконвульсанты (габапентин), агонист серотониновых 5-HT1D рецепторов (суматриптан).
За рубежом имеются данные о применении не зарегистрированных на территории Российской Федерации кортикотропина, его синтетических аналогов (косинтропин) и алкалоидов спорыньи (метилэргоновин), хотя эффективность их не доказана.
Кофеин – наиболее популярный препарат для консервативной терапии, который является препаратом первого выбора.
Комментарии: Кофеин является препаратом первого выбора. Он более эффективен при легкой и умеренной ППГБ. Перорально назначают в дозировке 300 мг. В международных руководствах по терапии ППГБ рекомендовано внутривенное введение 500 мг кофеина бензоата натрия (250 мг кофеина) – в Российской Федерации внутривенная форма кофеина не зарегистрирована. Улучшение наступает через 1-4 часа более чем у 70% пациентов.
Комментарии: Аминофиллин является препаратом второго выбора, его назначают в дозировке 250 мг – разводят в 100 мл физиологического раствора и вводят в течение 30 минут внутривенно 1 раз в день.
Комментарии: Габапентин применяют при умеренной и тяжелой головной боли перорально по 300 мг 3 раза в сутки.
Комментарии: Гидрокортизон применяют внутривенно 200 мг первоначально, затем по 100 мг каждые 8 часов в течение 48 часов.
Комментарии: Эффективность суматриптана показана в отдельных клинических наблюдениях у пациентов, имеющих в анамнезе мигрень и мигренеподобной головной боли при неэффективности другой консервативной терапии.
Другие препараты
Комментарии: Использование дексаметазона не приводит к снижению выраженности ППГБ, а в отдельных исследованиях показало увеличение частоты развития ППГБ. Эффективность адренокортикотропного гормона, прегабалина не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение не входит в перечень рекомендованных методов при терапии ППГБ.
Эпидуральное пломбирование кровью
Эпидуральное пломбирование кровью ведет к снижению или прекращению постпункционной головной боли и является наиболее эффективным способом лечения ППГБ. Методика эпидурального пломбирования кровью приведена ниже.
Комментарии: Эпидуральное пломбирование может быть выполнено при неэффективности консервативной терапии, а также в более ранние сроки. Объём вводимой крови в эпидуральное пространство является дискуссионным: систематизированные обзоры показывают наибольшую эффективность 20 мл, однако при появлении головной боли, тошноты, чувства распирания в спине, бедрах, ягодицах в ходе инъекции необходимо остановить введение крови – если симптомы не исчезают, то прекратить введение сократив объем вводимой аутокрови.
Комментарии: Объём вводимой крови в эпидуральное пространство у детей составляет 0,4 мл/кг, при появлении головной боли, тошноты, чувства распирания в спине, бедрах, ягодицах в ходе инъекции введение крови необходимо остановить – если симптомы не исчезают, то прекратить введение.
Эпидуральное пломбирование другими средами
В литературе описаны отдельные случаи и исследования использования альтернативных сред для эпидурального пломбирования: фибрина, обогащенной тромбоцитами плазмой, физиологическим раствором.
Комментарии: Эффективность использования альтернативных сред для эпидурального пломбирования не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.
Регионарная анестезия
Для терапии ППГБ используют двустороннюю блокаду большого затылочного нерва, трансназальную блокаду крылонебного ганглия. Эффективность регионарных методик анестезии как изолированного лечения ППГБ не имеет убедительных доказательств и используется как компонент терапии.
Реабилитация
Пациентам с умеренной и тяжелой ППГБ назначают постельный режим, покой и удобное положение, именно с этого и начинается реабилитация. В качестве медикаментозного лечения назначают лекарственные препараты, способствующие улучшению работы головного мозга и кровеносных сосудов, а также препараты по симптоматике: обезболивающие, успокаивающие, седативные и прочие средства.
Лечение в условиях умеренной и тяжелой ППГБ проводят в стационаре. После купирования ППГБ расширяют режим, проводят противодействие астеническому синдрому, ограничивают подъем тяжести более 5 кг в течение 5 дней, адаптируют к физическим нагрузкам, повышают устойчивость вестибулярного аппарата.
Профилактика и диспансерное наблюдение
Профилактика ППГБ может быть осуществлена на этапах подготовки, выполнения пункции субарахноидального пространства и в латентном периоде до развития ППГБ. Общие меры профилактики заключены в учете факторов, влияющих на частоту возникновения ППГБ. Надежных методов профилактики ППГБ не существует.
Лекарственная профилактика ППГБ
Комментарии: внутривенное введение 1 мг косинтропина снижает частоту развития ППГБ особенно у пациентов высокой степени риска по сравнению с плацебо.
Комментарии: внутривенное введение аминофиллин 1 мг/кг снижает частоту развития ППГБ по сравнению с отсутствием терапии.
Комментарии: для профилактики ППГБ использование дексаметазона не приводит к снижению выраженности ППГБ, а в отдельных исследованиях показало увеличение частоты развития ППГБ. Эффективность фентанила, кофеина, индометацина не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.
Профилактика ППГБ в ходе манипуляции
Ультразвуковая навигация
Ультразвуковая навигация может уменьшить количество попыток пункции, позволяя оценить остистые отростки, межостистые промежутки, осуществить разметку места пункции, определить глубину расположения твердой мозговой оболочки, направление пункции, что позволит повысить успешность пункции субарахноидального пространства, снизить количество попыток.
Комментарии: ультразвуковая навигация позволяет снизить количество попыток и травматичность пункции субарахноидального пространства.
Катетеризация субарахноидального пространства
Комментарии: Субарахноидальное введение катетера при непреднамеренной пункции снижает частоту развития ППГБ и потребность в пломбировании эпидурального пространства кровью.
Профилактика ППГБ после манипуляции
Постельный режим – активность
Комментарии: Рутинное назначение постельного режима после пункции субарахноидального пространства не приводит к снижению частоты развития ППГБ.
Комментарии: Рутинное назначение внутривенной инфузионной терапии после пункции субарахноидального пространства не приводит к снижению частоты развития ППГБ. Инфузионная терапия требуется для поддержки волемии, коррекции электролитного статуса. Данные о роли инфузионной терапии требуют дальнейших исследований.
Профилактическое эпидуральное пломбирование кровью
Комментарии: Эффективность использования профилактического эпидурального пломбирования кровью не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.
Дополнительная информация, влияющая на развитие ППГБ
Факторы влияющие на частоту возникновения ППГБ
Потужной период родов
Наличие в анамнезе ППГБ
Наличие в анамнезе мигрени (мигренеподобных головных болей).
Тип и калибр спинальной иглы
Положение пациента при пункции субарахноидального пространства.
Организация медицинской помощи
Показания для плановой госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
Показания к выписке пациента из стационара:
Критерии оценки качества медицинской помощи
Для диагностики ППГБ использованы критерии Международного общества головной боли:
При появлении ППГБ выполнена консультация врачом анестезиологом-реаниматологом
При выявлении умеренной и /или тяжелой ППГБ выполнена консультация врачом неврологом.
При неэффективности консервативной терапии выполнено эпидуральное пломбирование кровью.
Информация для пациента
Постпункционная головная боль (далее ППГБ) — это осложнение от прокола твердой мозговой оболочки, выполняемой в диагностических или терапевтических целях, или осложнение при эпидуральной анестезии. Считается, что это происходит из-за утечки спинномозговой жидкости через отверстие для прокола кожи и последовательного снижения давления цереброспинальной жидкости в головном и спинном мозге. Постпункционная головная боль может возникать в течение пяти дней после пункции и диагностируется по ортостатическому характеру усиления ППГБ.
При осмотре врачом анестезиологом-реаниматологом перед операцией сообщите о наличии в анамнезе мигрени (мигренеподобных головных болей), развитии головных болей после предыдущих пункций субарахноидального пространства.
Если после спинальной пункции у Вас появятся головные боли, то об этом нужно сообщить медицинскому персоналу. Оставайтесь в постели до осмотра медицинским работником. На фоне ППГБ может появиться тошнота, рвота, изменение слуха, зрения – об этом также необходимо сообщить медицинскому персоналу.
ППГБ проходят на фоне консервативной терапии, если эта терапия оказалась неэффективной, то Вам будет выполнено эпидуральное пломбирование аутокровью. Как правило лечение ППГБ приводит к купированию ППГБ без последствий.